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antinéo > transplantation > Flashcards

transplantation Flashcards

1
Q

Donne 2 differences entre les CMH classe 1 et celles de classe 2

A

classe 1 : Presente peptides ENDOGENES aux LT cytotoxiques (CD8)

classe 2 : Prensente peptides EXOGENES au LT aux (CD4)

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2
Q

VF : CMH est un systeme multigénique biallelique

A

Faux

ultigenique et multiallelique

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3
Q

VF : on assiste souvent a des recombinaisons lors de la transmission des genes CMH

A

Faux

transmis en bloc

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4
Q

Expliquer la selection thymique (selection positive et negative)

A

Molé TCR produite par recombinaison génique.
2 parties education thymique :
1) Positif : LT produit sélectionné vont avoir un TCR fait aléatoirement fonctionnel (cap de se lier a un CMH)
2) Negative : Ceux qui ne sont PAS activé lors de la présentation du CMH du soi sont conservés.

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5
Q

VF : LT naif ne peut pas etre activé par slm l’interaction TCR/CMH+peptide

A

Vrai

2e signal par CD28 (molé membranaire) est nécessaire

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6
Q

Expliquer le mecanisme de reconnaisance du CMH

A

Peptide qui va etre reconnu par le TCR (CMH + peptide) = premier signal au LT
2e signal par intx CD28 et B7 (cell presentatrice) = activation efficace ==>IL-2 ==>proliferation et differentiation des cell du LTaux = division cell et production de cell memoires et effectrice (qui vont intervenir ds la reponse immunitaire)

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7
Q

Nommer les principales cell presentatrice d’antigene

A

cell dendritic
macrophages
LB

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8
Q

VF : les macrophage sont les seules cellules presentatrice d’antigene qui n’exprime pas constitutivement le B7

A

FAUX

slm cell dentritique le font

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9
Q

VF : Un patient ayant deja fait un rejet a une premiere greffe risque moins d’en refaire un autre a la suite d’une 2e greffe, puisque son systeme est épuisé

A

FAUX

+ a risque et sera meme plus rapide

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10
Q

Quels sont les 4 types de greffe + definition

A

Autogreffe : mm indiv
Isogreffe : jumeaux identiques
Allogreffe : mm espece
Xenogreffe : espece differentes

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11
Q

Donner 3 systemes alloantigéniques

A
  • groupes sanguins et autres
  • complexe majeur d’histocompatibilité
  • antigenes mineurs d’histocompatibilité
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12
Q

Pk reponses immunitaires dirigées contre les allo-CMH sont explosives?

A

Selectionthymique créent un fort biais de sélection pour l’alloreconnaissance directe des CMH du receveur alors que apres la greffe, on a des CMH du donneur.

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13
Q

Explique les 2 types d’alloreconnaissance

A

1) Direct : cell presentatrice du GREFFON va venir presenter un CMH etranger (LT du R ont pas été sélectionner pour ca). D’avoir ce CMH etranger active LT et le TCR va reconnaitre que pas rap, peu importe c quoi le peptide, et va activer. (PEUT ETRE LTaux ou LTcytotox). Les 2 peuvent reconnaitre CMH du greffon. Cell activée directement par la molécule du CMH, peu importe le peptide.
2) Indirect : Cell presentatrice antigene du soi qui va capter un peptide allogenique (qui vient du greffon) et va le presenter ds le sillon. TCR du LT va reconnaitre ce peptide la sur le CMH du receveur = reconnait un peptide anormal = activation du LTaux = CTK et reponse immunitaire. (rep immunitaire normale, ex si bac)

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14
Q

Dans le rejet de greffe, CMH de classe 1 ou 2 qui joue le role le plus important? pourquoi?

A

Classe 2.

Classe 1 le LT cytotoxique a besoin du LTaux, car c’est lui qui produit les IL2 et donc qui declence la reponse immunitaire.

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15
Q

Quel est le role du LT cytotoxique?

A

Reconnait CMH classe 1, mais cette activation est pas suffisante pour permettre la prolifération : besoin du LTaux pour produire IL-2 pour activer la reponse.

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16
Q

Quels antigenes HLA sont les plus important pour le pronostic du rejet?

A

HLA-A, HLA-B, HLA-DR

17
Q

Explique le rejet hyperaigue et accéléré

A

Ac anti-HLA préexistants reconnaissansent Ag sur greffon = activation complement <24h et C5a (neutrophiles) ==>Inf ++, ischémie du greffon = mort du greffon

18
Q

Donne 3 origines de la présensibilisation (rejet hyperaigue)

A
  • Transfusion répétées
  • grossesse
  • Incompatibilité ABO
19
Q

Expliquer rejet aigue

A
  • 5j a 3 mois
  • Greffon a des CMH de classe 2 diff pour lesquel le TRC a pas été eduqué = active directement le TCR = bcp de LTaux vont etre actif & vont pouvoir stimuler :
    1) les macrophage pour induire une reponse d’hypersens retardée.
    2) Des LB pour secreter des Ac pour reconnaitre le greffon
    3) Des LTcytotox pour attaquer les cell du greffon pour induire leur mort par apoptose
20
Q

Explique rejet chronique

A
  • apres pls années
  • tx IS peu efficace
  • +/- compris
21
Q

Explique graft vs host disease (GVHD)

A
  • Transfusion de moelle ou hematopoiétine et px arriver + rare apres greffe organes solides.
  • Le SI quon a greffé s’attaque au corps et aux cell du receveur = rejet de tt les cell ou de pls organes.
  • cibles privilégiées : foie, intestin, peau
  • Aigue (10-80jrs) ou chronique
  • :) leucémie
22
Q

5 classes d’immunosuppresseurs

A
  • CS
  • I calcineurine
  • I prolifération
  • anti-lymphocytes
  • I synapse immunologique
23
Q

MA I synapse immunitaire

A

But : bloquer intx B7/CD28

Cell presentatrice d’antigene exprime un CMh et va etre reconnu par le TCR puis activation et premier signal. en bloquant ca on aurait juste le signal de intx CMH et TCR ==>induit une tolérance qui vient rendre les LT anergique, pourra pu etre réactiver par la suite pour aller attaquer le greffon. Se fait par des molé qui a un affinité pour le B7 qui va aller le capter.

24
Q

2 types d’antigenes exprimés par les cell cancéreuses

A
  • Antigenes specifiques de tumeur : nouveaux, pas ds cell normales slm tumeur
  • Antigenes associés aux tumeurs : normal ds les cell mais surexprimé par tumeur
25
Q

Quel est le profil antigénique des cell tumorales (5)

A

1) Expression Ag new
2) Mutation d’une prot N
3) Expression Ag présent embryogenese
4) perte expresssion Ag
5) Néo-oncogenes codés par virus oncogene

26
Q

Quels sont les mécanisme d’évitement du SI par les tumeurs (5)

A

1) Tolérance (anergie)
2) Immunomodulation (perte/modif CMG classe 1)
3) immunostimulation (Ac px stimuler croissance en se fixant sur des R)
4) Complexe Ag-Ac circulant
5) Secretion CTK IS

27
Q

VF les LT s’attaquent aux cellules tumorales qui expriment le moins de CMH, puisqu’elle sont donc plus dangereuses

A

FAUX, a celles qui en expriment le plus

28
Q

C’est quoi R KIR?

A
  • Cell NT : lymphocyte pas specifique a une cell, sont prete a tuer les cell quelles rencontre.
  • Ont un R d’activation et un d’inhibition
  • Inhibition : detecter une molé de CMH de classe 1 (pas le peptide). Donc ce recepteur Inhibiteur de fixe = signal inhibiteur envoyé = tura pas la cell normale. Fec le SI est cap de prevenir la croissance tumoral de cell qui aurait perdu expression du CMH classe 1
29
Q

VF il peut y avoir plusieurs phenomene de resistance au SI par la tumeur

A

VRAI, un ou pls

30
Q

PD1 et PDL1 c’est quoi et ça fait quoi?

A

PD1 : surface LT
PDL1/PDL2 : cell cancereuse

PD1 c’est pour inactiver le LT et le retour a la normale, pour reguler la reponse. Si interagit apres PDL1/2, peut inhiber activier du LTcytotox et mm le faire mourir
Permet donc a la tumeur de controler la reponse immunitaire.

31
Q

VF les cell tumorales expriment des nouveaux antigenes

A

VRAI

32
Q

C’est quoi l’interet de l’immunologie tumorale?

A

1) immunoDx :
- Detection Ag tumoraux
- Detection metastase

2) Immonotx :
- Ac conjugé ou non
- Immuno cellulaire
- Vaccins thx

33
Q

Donne des ex d’immunotx

A
  • Anti PD-1 et anti PD-L1
  • Transfert adoptif de LT
  • immunisation par cell dendritiques
34
Q

explique théorie du danger

A

Theorie soi/non-soi explique pas rejet greffe, non-rejet des foetus, mx auto-immunes, etc.

théorie du danger = LT pas eduqué a diff le du non-soi, slm les cell dentritiques ET le danger

danger = quand mort pas necrose détecté

cell px être dirigé vers les cell du soi

35
Q

Activation des LT sln la théorie du danger

A

si infx encore presnete, LT ont besoin d’être réactivés par les cell dentritiques au noeud.

Quand infx pu la, LT croise bcp de LB ds le sang et va se coller TCR mais vu que LB a pas B7, aura pas de cosignal = LT seront anergique et desactivés.

antinéo (14 decks)

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