physiopatho prostate Flashcards
% de nouveaux cas de cance rqui sont casncer d ela prostate
20,7%
VF prostate est le + frequent et le 2e plus mortel apres poumon
FAUX
+ freq
3e + mortel
% mortalité par cancer au can?
9,6%
VF c’est surtout dans les pays dev
VRAI
on est ds les top
c’est quoi la tumeur bénigne la + frequente chez les H
HBP
50% H > 60 ans
85% H >80 ans
Facteurs de risque cancer prostate
GENETIQUE :
- Hx fam positive (2-14x)
- noir > blanc >asiatiques
ENV :
- alimentation gras
VF micronutriments sont bon en prévention
- vit E : non
- sélénium : non
- lycopène, isoflavone : mouais?
- vit D, thé vert : mouais?
VF bonne alimentaiton peut être protecteur
VRAI
bon pour le coeur = bon pour la proste
- aug exercice, fruits legumes, noix, grains, viande modération, poids santé
VF changement hyperplasique HBP px commencer a 30 ans
VRAI
maj Sx apres 50 ans
3 catégories de factteur de la HBP
- intx celluliare stroma-épithélium
- fac héréditaire, endocriniers
- env
cest quoi APS
antigene spécifique de la prostate
produite presqu’exclusivement par les cell prostatiques
PSA sont sur quel chromosome
19
PSA est specifique a quoi
specifique a un organe mais non specifique au cancer
i.e ya d’autres tumeurs qui peuvent en faire
aug PSA sérique veut dire quoi
sec à atteinte de architecture cell de la glande = perte barreire formée par couche basale et membrane basale
causer perte intégrité barriere (aug PSA)
- HBP
- CaP
- inf /prostatie
- Manipulaiton prostatique
- Retention urianire aigue
“activités” qui px aug psa
- ejac (retrou en 24h)
- velo >55km
VF pic post-trauma de APS peut durer 1 semaine
FAUx ad 4 sem
c’est quoi les intervalles de APS
- 4-10ng/ml : normal (25% auront cancer)
- 10-20 : 50% cancer
- > 20 : >70% cancer
c’est quoi APs médian
mm a >70 ans : dépasse pas 2
VF APS basse signifie pratiquement hors de tout doute que pas de cance
FAUX
bon marqueur mais 1) autres patho qui px aug et 2) resultat neg veut pas dire que pas de cancer
en tx cancer, c’est quoi les cibles de APS quon veut
- prostatectomie radicale : <0,2
- radiothx : 0,1-1,0
==>élévation en haut ce ces valeur slà = ÉCHEC BIOCHIMIQUE, ya des cell cancerreuse qui produise aps a qq part
VF si pt a un tx hormonothx, APS > 0,1 est synonyme de mauvais pronostic
FAUX
élévation >1,0
VF en cancer prostate ya dim de PSA libre
VRAI
> 15% = risque ++ aug
c’est quoi PCA3
prostate cancer specific gene
surexprimée >95% Ca pros
Dépistage VS Dx
depistage : tester poru une mx ds une population ASX
Dx : ID mx chez indiv avec des SS
Recommandation depistage ca pros?
société can cancer : pas de depistage MAIS sln AUA :
APS annuel + toucher rectal :
>40 ans si HxF+ou noir
>50 ans ad 70a pour les autres
impact depistage cancer prostate?
- DIm CaP métas
- Dim mortalité par CaP
pas de diff sur la mortalité générale
VF grande partie des sur-Dx sont faible risque et srm candidats à une surveillance active = dim risque de sur-Tx
VRAI
VF proscar devrait etre utilisé en prévention cancer prost
sln etude env 25% qui utilisait en préventionont dev moins de cancer mais une certaine population avec des cancers plus aggressif + E2
==>Pas de risque/bénéfice favo en prévention = pas l’indication
VF CaP est svt asx et si les pt ont des sx c’est surtt les métastase
VRAI
métastase sont svt osseuses
VF toucher reactal anormal est le signe clinique le + imp
VRAI
4 méthodes d’investigation CaP
1) APS et toucher rectal
2) Echographie transrectale + biopsie prostatique
3) scitigraphie osseuse si APS >10 ou gleason >=8
4) TDM et IRM rarement utilisé lors du bilan d’extension
c’est quoi echelle de gleason
des cell bien organisé (1)9 à désorganisé (5)
donc ex : 4+5 = nettement + agressif
c’est quoi la classification TNM
- TUMEUR: (+ chiffre aug + le vol et extension vers le sautres organes est gros)
- N (ganglions)
- Metastase
architechture HBP?
stroma comprimé par des grosses glandes mais ont gardé architecture N et pas envahissement du stroma, est slm comprimé
4 Tx localisés
- expectative (suivi serré)
- prostatectomie radicale
- radiothx
- implants
c’est quoi des implants
brachythx, sous anesthesie on met des ti grains radioactifs proche du cancer
(pas tt les cancer qui px avoir ca)
2 avantages de la rathiothx externe
- amé taux succes
- dim complications
c’est uqoi une mx à risque faible
- stade clinique T1c-T2a
- gleason 6/10
et - APS <10
VF Gleason 9/10 c’est 70% deces par cancer
FAUX
80%
choix de mx mx faible risque
- expectative
- prostatectomie rad
- radiothx
- implants
c’Est quoi mx risque mod
T1c-T2
gleason 7/10
et/ou APS <20
choix Tx mx mod
expectative
radio
prostatecto rad
implants HD
mx risque élevé def
T1c-T3
gleason >8/10
APS >20
choix de tx mx risque elevé
- radio + Hormonotx x3ans
- prostatectomie rad
- watchful waiting
VF cancer avancé ou métastatisuqe, Homonotx est le tx de choix
VRAI
c’est quoi les 4 options d’hormonothx
- castration chx
- analogue LHRH +/- antiandrogenes
- antiandrogenes (casodex)
- DES petites doses ? (e2++)
schémas hypothal/hypophyse/testicule
hypothalamus = LHRH ->hypophyse = LH + PRL + ACTH =>testicules, prostate et adrenal gland
c’est quoi des Ex de analogues LHRH
lupron suprefact zoladex eliguard trelstar
VF analogues LHRH sont per os
FAUX
inj Sc ou IM q12 semaines
E2 analogues LHRH
- bouffes chaleurs
- dim libido
- fatigue
- baisse nrj
- ostéoporose
- syndrome métabolique
(comme si était ménopause)
Ex d’anti-androgenes
euflex
anandron
casodex
androcur
E2 anti-androgenes
- NVD
- modif hep
- hynécomastie
- dlr seins
- impuissance
- pb visuels
VF hormonothx intermitente est moins efficace si pas de M
FAUX
aussi efficace
prinicpe de suppression androgenique intermittente
supp des androgenes x8 mois et reprise du tx quand APS >10
- pas de diff survie
- meilleure qualité de vie (vs prise continu)
en moyenne on fait cb de cycle d’hormonothx
2-3
c’est quoi la différence entre efficacité des antago LHRH VS analogues LHRH
- analogues LHRH: effet flare (relache de testo avant d’obtenir niveaux de castration, puis désensibilisation des R et inhibition sécrétion LH et FSH
- antago LHRH : réduction rapide FSH et LH et par ricochet de la testo par les testicule
**si le tx est analogues LHRH et qu’on a besoin d’une diminution rapide, un antago LHRH doit etre donné x10 jours en attendant d’avori des niveaux ok
VF leuprolide (analogue LHRH_ dim vite et farde des niveaux de FSH plus bas VS degarelix (antago LHRH)
FAUX c’est inverse
degarelix dim rapidement et garde niveaux de FSH plus bas Vs leuprolide
E2 particulièrement tannant de degarelix
RI au site d’inj +++ genre yen a ad urgence (surtout à la premiere dose)
c’est quoi cancer prostate R à la castration
3 élévations consécutives de APS malgré castration chx ou analogues LHRH
c,est quoi le pronostic cancer R à la castration
24-72 mois
c’est quoi les alternatives de Tx si mx R à la C
- chimio, bisphosphonates
- nouveaux Rx en investigation
- radiothx sur M osseusse dlr
VF aug masse osseuse induite par les tx anticancéreux
FAUX
perte osseuse induite pcq les tx suppriment les H circulantes et accelerent la perte os
VF anti-androgene aug nb de fractures de gragilisation
VRAI
tjs avoir Ca et vit D, même acide zolédronique ou dénosumab prn
4conséquences potentielles des métastases osseuse
- fracture patho
- radiothx osseuse
- compression medullaire
- chx osseuse
VF docetaxel q3s aug plus la survie globale que q1s
VRAI
c’Est quoi les sources d’androgenes prédominants
- 60-90% : testicules
- 10-40$ : surrénales
Explique brievement pourquoi ya des cancer qui deviennent R aux hormonothx
- cancer allait cherhcer la testo ds le sang
- yen a pu
- tissu tunoral CPRC devient une sources d’androgene = alimente sa propre croissance = suffisant pour activer R androgénique
- enz pour synth androgene exprimé CPRC = synthese de novo
c’est quoi acétate d’abiratérone
Inhibiteurs stéroidien specifique et irréversible
nouvel Rx inhibiteur selectifs de la synth endogene produites par : testo, surrénales et tiss prostatique intra-tumoral
E2 acétate abiratérone
- hypokaliémie
- HTA
- rétention eau (pred 5mg)
c’est quoi le but de donner pred avec acetate abiratérone
Inhibe stimulation de ACTH = dim incidence et gravité des E2 minéralocorticoides
VF acetate abiratérone amélioré survie globale ds Tx CPRC metas
VRAI de qq mois
c’est quoi enzalutamide
inhibiteur du R des androgènes
c’est quoi impact de enzalutamide
avec des cancer R post-chimio + metastase ossuse :
- avantage de survie (29% moins de deces)
- sans progression radiologique
- retarde chimio de 17 mois
survie sans metastase est nettement prolongée
E2 enzalutamide
fatigue constipation athralgie hot slush diarrhée HTA
c’est quoi 2 nlle taxanes
docetaxel
cabazitaxel
VF cabazitaxel penetre mieux au cerveau et est actifs contre les tumeur R au docetaxel
VRAI
Efficacité cabazitaxel
dim 30% deces sur 13 mois des patient avec CPRC métas dont la mx a progressé pendant et apres un tx à base de docétaxel
cabazitaxel q3s + pred x 10 cycles
E2 cabazitaxel
- hémato
- NVD
- fatigue
c’est quoi les options de Tx au fil de la maladie
1) non- metastatique :
- thx locale
- ADT (taxotere, abiraterone)
- 2e ligne hormonothx
2) metastatique / R castration :
- enzalutamide/abirateron/radium 223
- docetaxel
- abirateron/ cabazitaxel/ enzalutamide/ radium 223
