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antinéo > chimie > Flashcards

chimie Flashcards

1
Q

MA des agents alkylants

A

vise a former un elien alkyl avec ADN pour empeche sa replication (par mort cellulaire)

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Q

Quel phase de replication ADN est le + vulnerable

A

S du cycle

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3
Q

3 etapes de alkylation

A

1- bi-alkylation (guanine N7)
2- aziridium
3- monoalkylation (guanine N7)

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4
Q

nomme les 8 categories d’agents alkylants

A

1) moutardes azotées
2) nitrosoufrées
3) alkyl sulfonate
4) ethyle-nimine
5) methyl-melamine
6) triazene
7) analogue du platine
8) autres (procabazine)

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5
Q

structure commune des moutardes azotées

A

cl-n-cl

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6
Q

quels 2 moutardes azoté ont besoin d’action par CYP450

A

cyclophosphamide et ifosfamide

acroline = resp d’une toxicité

= ultimement aziridium

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7
Q

VF aziridium est instable

A

vrai

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8
Q

2 mecasniems de degradation menant aux metbaolites alkylants des nitrosoufrée

A

1) carbocation chloroethyle

2) carbocation vinyl

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9
Q

pour quelle classe d’agent alkylant est-il essentiel de respecter les cycles avec 23 jrs de pause sinon mort?

A

triazène

forme formaldehyde et carbocation

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10
Q

MA des analogues du platine

A

se fixe sur les bases PURIQUES (A ou G) ==> induit variation de la conformation locale du double brin

**finissent en -platine

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11
Q

MA procarbazine

A

Rupture des brins d’ADN par metabolisation :
- isomérisation
- CYP450
==>methyl carbocation

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12
Q

VF de tous les inhibiteurs de la topoisomerase, seuls les camptothecines joue sur la topoisomerase 2

A 
FAUX, inverse : joue sur la topo 1 alors que 
- anthracyclines
- epipo-dophylo-toxines
- anthracene
jouent sur la topo 2
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13
Q

MA anthacryclines

A
  • ATB antitumoraux
  • formation radicaux libres = brise membrane cell = dommage ADN
  • Inhibition topo 2
  • pas specifique
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14
Q

MA epipodophyllotoxines et anthracene

A

complexe tertiaire avec topo 2 et ADN ==>bris double brin

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15
Q

Decris le metabolisme de irinotecan

A

irinotecan: 2 voies
1) ->CYP3A4 ->NPC + APC (pas actif)

2) ->carboxylesterase –>SN-38 (2000x plus actif) ->glucuronidation ->SN-38G (moins actif

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16
Q

rOle des asparaginase

A

contrairement aux cell normales, cell tumorales sont pas cap de synth asparagine (AA) ==> croissance et survie de la tumeur dep de asparagine en circulation

asparaginase catalyse asparagine –> ac aspartique + ammoniac (reaction qui dim qté asparagine en circulation ==>mort cell tumorales)

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17
Q

cest quoi les 3 classes d’antimicrotubule

A
  • alcaloides de la VINCA
  • halichondrine
  • taxanes
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18
Q

pour quelle classe d’antimicrotubule on doit donner CS pour eviter reaction allergique?

A

taxanes

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19
Q

Comparer les MA des 3 classes d’antimicrotubules

A
  • alcaloides de la vinca et halichondrine ont le meme MA : bloc division cell M par INHIBITION des microtububles (squelette)
  • taxane bloc aussi en phase M, mais cette fois par STABILISATION des microtubules
20
Q

3 classes d’antinéoplasique (antimetaboliques)

A

1) antago des folates
2) analogue des pyrimidines
3) analogues des purines

21
Q

MA du MTX vs ralitrexed et pemetrexed (antago des folates)

A
  • MTX : inhibe DIHYDROFOLATE REDUCTASE slm
  • ralitrexed & pemetrexed : inhibe dihydrofolate reductase ET thymidylate synthase

ds les 3 cas, ils inhibent la formation des precurseurs pour la synth de thymidine

22
Q

quel est le metabolite actif du capécitabine (analogue des pyrimidines)

A

5-fluorouracile

23
Q

bases pyrimidine et bases purine

A

pyrimidines : C, T, U

purines : A, G

24
Q

MA des analogues des pyrimidines

A

1) 5-FU : I synth de thymidine par I de thymidylate synthetase
2) Cytarabine : I synth desoxycytidine et des polymerase imp pour synth d’ADN
3) Femcitabine : I synth ribonucléotide reductase ==> dim bassin des dexynucléotides

25
Q

quels analogues des purines ont le meme MA que la femcitabine (analogue des pyrimidines)

A

cladibine et fludarabine

26
Q

quel analogues des purine pertube la membrane mitochondriale

A

clofarabine

27
Q

Quel agent detruit les cellules normales et tumorales de la glande surrénale

A

mitotane

28
Q

ces tquoi HDAC (histones desacétylases)

A

enzymes qui enelve les fr acétyles de acétyllysine sur les histone et d’autres proteine

vorinostat les inhibe = acc d’histone = change expression de genes specifique et des prot importantes pour les tumeurs

29
Q

8 classes de thx anti-hormonales

A

1) anti-oestrogenes
2) SERM
3) I de aromatase
4) ago de LHRH
5) antago LHRH
6) progestatif
7) anti- androgeniques
8) I biosynth des androgenes

30
Q

MA anti-oestrogenes (fulvestrant)

A

antago R oestrogene non agoniste

31
Q

Ma SERM (tamoxifen)

A

Activité oestrogenique selective a/n des tissus :

1) AGO : os, cerveau, CV, foie
2) ANTAGO : seins (anticancereux)

32
Q

MA I aromatase (anastrozole, letrozole, exemestane)

A

I conversion péri androgene –>oestrogene

33
Q

MA ago LHRH (-olide, -elin)

A

stimulation transitoire puis desensibilisation des recepteurs ==>inhibition de la sécrétion de DSH et LG par hypophyse antérieure

RAPPEL : LHRH est sécrété par hypothalamus pour stimuler FSH et LH par hypophyse

34
Q

MA antago LHRH (degarelix)

A

Antago selectif du R de LHRH hypophysaire ==>dim vite de libération de LH et FSH ==> dim secretion testostérone par testicules

ind. cancer prostate

35
Q

MA progestatif (megestrol)

A

incertain, possible inhibition de production de FSH et LH ==>dim de la sécrétion d’oestrogenes

36
Q

MA anti-androgeniques (-tamide)

A

1) Flutamide, nilutaimde, bicalutamide : bloc fixation de la testo et DHT au R androgenique des cell cancereuses de la prostate
2) Cyprotérone : Bloc fixation DTH sur AR specifique aux cell prostatique cancereuse
3) Enzalutamide : I R androgenique qui agit sur pls etapes = dim croisance cell tumorale ==>apoptose

37
Q

VF : les ago de LHRH peuvent etre utilisé en cancer du sein pour les femmes ménopausées seulement

A

FAUX

pré ou péri ménopause

38
Q

Resistance primaire VS secondaire

A

primaire : chimio pas efficace

secondaire : rechute apres avoir deja repondu

39
Q

Donne les 8 mécanisme cellulaires de chimioresistance

A

1) dim abs du Rx
2) Aug excrétion des Rx
3) moification du metabolisme des Rx
4) Modification des cibles du Rx
5) Surexpression de la cible
6) Aug/modif des mecanisme de reparation des dommages a ADN
7) inactivation/modif des prot apoptotique
8) activation/modification des prot anti-apoptotiques

40
Q

Donne les 3 mécasnimes de chimioR relié à la physiologie des tumeurs

A

1) Perf intermittente et irreguliere
2) diffusion limité des Rx (env acide, pression interstitielle haute)
3) hypoxie (pls effets , perte stabilité genomique

41
Q

Explique risque associé a la chimio, ex adduit cancérogene-ADN (misreplication)

A

d’hab pairage des bases c’est G-C et A-T

peut avoir des changement sur les base qui font en sorte qu’une base G modifiée pourrait se lier avec T = misreplication

42
Q

Quels sont les antinéoplasique a risqu eélevé de causer des tumeurs secondaires

A
  • melphalan
  • mechlorethamide
  • doxorubicine
  • nitrosourés
  • etoposide
  • vinvlastine
  • mitoxantrone
43
Q

Quelle catégorie peuvent causer des noeplasie a long terme ex leucémie et lymphome

A

agents alkylants

44
Q

4 modes d’exposition possible aux antinéo

A
  • abs percut
  • inhalation de particules /aerosols
  • ingestion accidentelle
  • piqure w des aiguilles
45
Q

chimioprevention du cancer.. role des AINS?

A

Actuellement, on ne recommande pas les AINS pour prévenir le cancer.

46
Q

prevention du cancer par alimentation???

A

dosse effective = qté d’aliment pas rapport

invitre VS in vivo vs vraie vie tres tres different

antinéo (14 decks)

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