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Z Endocrino > Tiroides y paratiroides > Flashcards

Tiroides y paratiroides Flashcards

1
Q

Mujer 40 años que recientemente tuvo una otitis y ahora presenta DOLOR pre cervical irradiado a región auricular

A

Tiroiditis granulomatosa subaguda de Quervain

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2
Q

La Gammagrafía no capta en…

A

Tiroiditis o hipotiroidismo

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3
Q

Ac TPO+ en el 90% de…

A

Hashimoto

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4
Q

Células de Hürthle e infiltración linfoncitaria

A

Hashimoto

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5
Q

Tiroiditis autoinmunes

A

Hashimoto y post parto

Ambas con infiltración linfocitaria y NO DOLOROSAS

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6
Q

De Quervain

A

Dolor pre cervical y granulomas
Infección viral previa
Autolimitado

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7
Q

Fármacos que inducen tiroiditis

A

Litio y amiodarona

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8
Q

Coma mixedematoso, los niveles hormonales están…

A

Disminuidos

El tratamiento consistirá en poner hormonas tiroideas a dosis altas por vía IV

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9
Q

Paciente ingresado en UCI con T3 baja por T4 y TSH normales

A

Sindrome del enfermo eutiroideo

NO SE TRATAN

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10
Q

Alteraciones de las hormonas tiroideas en la gestación

A

Se tratan SIEMPRE (Aunque la TSH <10)

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11
Q

Calcitonina eleveda pensar…

A

Carcinoma medular de tiroides

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12
Q

Cáncer de tiroides más frecuente

A

Carcinoma PAPILAR

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13
Q

Carcinoma papilar

A

85% de los CDT y el de mejor pronóstico

Afecta más a JOVENES (30-40 años)

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14
Q

Carcinoma folicular

A

15% de los CDT, peor pronóstico que le papilar

Afecta a más MAYORES (50-60 años)

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15
Q

Cáncer de tiroides asociado a radiación

A

Papilar

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16
Q

Cáncer de tiroides asociado a áreas endémicas

A

Folicular

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17
Q

Causa más frecuente de bocio endémico

A

Déficit de yodo

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18
Q

Cuerpos de psamoma

A

Patognomónicos del cáncer PAPILAR, pero solo aparecen en un 40-50%
(Son calcificaciones redondas con láminas concentricas en capas de cebolla)

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19
Q

Cáncer folicular vs Adenoma

A

NO distinguibles por la PAAF sino por la invasión de la cápsula o invasión vascular que indican carcinoma

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20
Q

PAAF en cáncer de tiroides

A

NO en carcinoma FOLICULAR

Permite diferenciar el resto: papilar, anaplásico, medular o linfoma

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21
Q

Las células de Hürthle es el cáncer de tiroides folicular implican…

A

Un peor pronóstico

Mayor recurrencia y mortalidad

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22
Q

¿Qué variante del carcinoma folicular de tiroides solo invade la cápsula y tiene un pronóstico excelente?

A

El carcinoma folicular microinvasivo

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23
Q

Tratamiento quirúrgico del carcinoma papilar

A

Tiroidectomía TOTAL + vaciamiento ganglionar si hay adenopatías
Si no hay adenopatías: Central (controvertido)

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24
Q

Tratamiento quirúrgico del carcinoma folicular

A

Hemitiroidectomía para valorar adenoma, si es carcinoma se completa a TOTAL + vaciamiento ganglionar si hay adenopatías
Si no hay adenopatías: NINGUNO

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25
Q

Tratamiento hormonal tras tiroidectomía por cáncer

A

L-tiroxina 0,5-0,01 UI/ml a dosis supresoras de TSH para evitar el estímulo de crecimiento sobre las células foliculares. Durante 3-5 años.

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26
Q

Método más sensible para detectar recidiva o metástasis de CDT

A

TIROGLOBULINA no debe ser:
>2 ng/ml si no hay tto hormonal
>1 ng/ml con tto hormonal

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27
Q

Metástasis más frecuente del carcinoma medular de tiroides

A

Hígado

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28
Q

Protooncogen RET

A

Síndrome MEN 2 (Carcinoma medular de tiroides)

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29
Q

Tumor tiroideo con sustancia amiloide en la mitad superior…

A

Cáncer medular de tiroides

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30
Q

Mujer de 50-60 años con cáncer tiroideo y diarrea sospechar en…

A

Cáncer medular de tiroides, la PAAF es sugestiva en un 50-60% de los casos

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31
Q

Tratamiento del cáncer medular de tiroides

A

Tiroidectomía TOTAL (no capta yodo) + vaciamiento ganglionar: central y del mismo lado SIEMPRE y el lado contralateral solo si está afectado

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32
Q

Seguimiento en cáncer medular de tiroides

A

Mediante determinaciones de calcitonina y CEA

Daremos tto con L-tiroxina en parámetros normales NO SUPRESORES (al contrario del folicular y papilar)

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33
Q

Principal causa de hipertiroidismo

A

Graves-Basedow (por autoanticuerpos anti-TSI

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34
Q

Tríada de Graves-Basedow

A

Hipertiroidismo
Bocio difuso
Exoftalmos

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35
Q

Tratamiento quirúrgico del Graves-Basedow

A

Lugol + antitiroideos (Antes de la cirugía)

Tiroidectomía subtotal bilateral con istectomía dejando remanente de 4-8 gr

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36
Q

Tratamiento de elección adenoma tóxico

A

Hemitiroidectomía en el lugar del nódulo
Con los antitiroideos recaen
Si alto riesgo para cirugía: Yodo o esclerosis con etanol

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37
Q

Factor más importante en el desarrollo de bocio multinodular

A

Déficit de yodo en la dieta, se da sobretodo en pacientes ancianos

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38
Q

Forma de presentación más común del bocio multinodular

A

Asintomático, si crece mucho da síntomas de compresión (ingurgitación, disnea, disfagia…)
Cuando uno de los nódulos se hace hiperfuncionante con hipertiroidismo hablamos de enfermd de Plummer

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39
Q

Tratamiento MEN 1 con úlcera

A

1º Paratiroidectomía subtotal

2º Tratamiento de la úlcera

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40
Q

24-hidroxilasa

A

Se encarga del catabolismo de la vitamina D

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41
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia

A

HPTP (adenoma 80%)

42
Q

Causa más frecuente de HPTP normocalcemico

A

Déficit de vitamina D

43
Q

PTH elevada + Hipercalcemia + HIPOCALCIURIA

A

Mutación del gen sensor del calcio

Enfermedad AD en el cromosoma 3

44
Q

Tratamiento de una hipercalcemia hipocalciúrica

A

No cirugía de paratiroides ni tto médico

45
Q

Clínica del hiperparatiroidismo

A

Huesos frágiles
Cálculos renales
Problemas psiquiátricos
Calcificaciones múltiples

46
Q

MEN 1 y 2

A

Generan HIPERPARATIROIDISMO

Son autosómicas dominantes (AD)

47
Q

Hipercalciuria sin hipercalcemia

A

Acromegalia

48
Q

Fármaco que reduce la síntesis y liberación de PTH pero no mejora la masa ósea

A

Cinacalcet, se usa en los hiperparatiroidismo que no se pueden operar

49
Q

HPTP asintomático seguido durante 10 años

A

NO darles el ALTA, un 25% progresan

hacer seguimiento anual de Calcio, Creatinina y DMO

50
Q

¿Cómo se encuentra la mayor parte del fósforo en el cuerpo?

A

Un 85% está localizado en el hueso (cristales de hidroxiapatita)
El 15% restante combinado con proteinas por lo que los cambios en el valor de albúmina influyen poco

51
Q

Hormonas implicadas en la homeostasis del calcio

A

PTH
Vitamina D
Calcitonina

52
Q

¿Qué hormonas aumentan la resorción ósea?

A

PTH y vitamina D

53
Q

¿Qué hormona aumenta la reabsorción de calcio y fósforo a nivel renal y digestivo?

A

La vitamina D

54
Q

¿Qué hormona aumenta la excreción de calcio y fósforo a nivel renal?

A

La calcitonina

55
Q

¿Qué hormona aumenta la reabsorción de calcio y disminuye la de fósforo a nivel renal?

A

La PTH

56
Q

¿Qué celulas de las glándula paratiroideas son las responsables de la síntesis de PTH?

A

Las células principales

57
Q

¿Cómo actua la PTH en el hueso?

A

Estimulando la formación y actividad de los osteoclastos de manera que aumenta la resorción osea y se libera Ca y P a la sangre.

58
Q

¿Cómo actúa la PTH a nivel del riñón?

A

Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal
Disminuye la reabsorción de fósforo en el proximal
Activa la vitamina D que actúa a nivel intestinal aumentando la reabsorción de calcio

59
Q

¿Quién produce la supresión de la PTH?

A

Un 80% el calcio

Un 20% la vitamina D

60
Q

¿Quién activa la 25-OH-vit D a 1,25-OH-vit D?

A

La 1-a-hidroxilasa

61
Q

Correción del calcio con los niveles de albúmina

A

Ca + 0,8 x (4-albúmina) = Ca total

62
Q

¿Cómo está la PTH en las hipercalcemias por tumores malignos?

A

Normal o disminuida, la que está aumentada es la PTH-rp

63
Q

Hipercalcemia en tumores malignos vs HPP

A

Calcemia >12 mg en tumores malignos

Calcemia <12 mg en HPP

64
Q

Vit D en tumores malignos vs HPP

A

Vit D normal o disminuida en tumores malignos

Vit D aumentada en HPP

65
Q

Principal causa de hiperpatatiroidismo secundario

A

La insuficiencia renal

66
Q

Indicaciones de cirugía en un paciente con hiperparatiroidismo asintomático

A

Ca sérico >1 mg/dl sobre el límite normal
Calciuria de 400mg/24 h y riesgo de litiasis o presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis
CrCl <60%
DMO con un T score < -2,5
Edad < 50 años
Presencia de una fractura vertebral

67
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo

A

Postquirúrgico (transitorio o definitivo)

68
Q

Síndrome neonatal que cursa con hipoparatiroidismo

A

DiGeorge

69
Q

Hipoparatiroidismo que no responde a la administración de calcio y vit D, debemos descartar…

A

Una hipomagnesemia

70
Q

El pseudohipoparatiroidismo se produce por…

A

Una resistencia a la PTH

71
Q

¿Cómo diferenciamos el pseudohipoparatiroidismo primario del secundario?

A

El primario cursa con AMPc disminuido mientras que en el secundario el AMPc está aumentado

72
Q

¿De qué depende la sintomatología del hipoparatiroidismo?

A

De la velocidad de instauración de la hipocalcemia, la cual dará clínica de irritabilidad neuromuscular

73
Q

Signo de Chvostek

A

Contracción del músculo facial al percutir por delante de la oreja

74
Q

Signo de Trousseau

A

Espasmo inducido al inflar el manguito de tensión arterial que provoca la irritación del nervio cubital

75
Q

Hiperparatiroidismo cursa con

A

Acidosis

76
Q

Hipoparatiroidismo cursa con

A

Alcalosis

77
Q

Laboratorio de hipoparatiroidismo primario

A

Hipocalcemia
Hiperfosfemia
PTH disminuida
1,25-OH-vit D disminuido

78
Q

Síndrome de hueso hambriento

A

Aumento de captación de calcio por el hueso generando una hipocalcemia, tras el tto de un cáncer de paratiroides que ha cursado con calcio y PTH muy elevadas

79
Q

Tratamiento del hipoparatiroidismo

A

Calcio + vitamina D activa (1,25-OH-vit D)

NO DAR EL CALCIO CON OMEPRAZOL

80
Q

¿Porque en el hipoparatiroidismo damos la vit D activa y el hiperparatiroidimos damos 25-OH-vit D?

A

Porque en el hipoparatiroidismo no tenemos PTH que es la que estimula el paso de 25-OH-vitD a 1,25-OH-vitD

81
Q

¿Cómo está la PTH en el pseudohipoparatiroidismo?

A

Normal, lo que ocurre es que hay una resistencia a la PTH

82
Q

Braquidactilia del 4º metacarpo + pseudohipoparatiroidismo, pensaremos en…

A

Síndrome de Albright

83
Q

Tratamiento de elección del bocio multinodular

A

1º Farmacológico con antitiroideos para estabilizar hormonas si presenta hipertiroidismo
2º Una vez estabilizadas RADIOYODO si:
Bocio pequeño, nódulos <4cm sin síntomas compresivos y PAAF benigna
3º Si no cirugía: Tiroidectomía total

84
Q

¿Qué hipertiroidismo es el único que consigue en algunas ocasiones curación con los antitiroideos?

A

El Graves Basedow en un 50% aproximadamente

85
Q

Tratamiento del adenoma tóxico

A

Fármacos para estabilizar las hormonas +

  • Radioyodo si: Benignos, <4 cm, sin síntomas compresivos
  • Sino cirugía: HEMITIROIDECTOMÍA
86
Q

¿Qué tratamiento no podemos dar en una crisis tirotóxica?

A

ASS, desplazan las hormonas tiroideas unidas a proteínas aumentando la fracción libre

87
Q

Indicaciones de tratamiento del hipertiroidismo subclínico

A

Osteoporosis
FA, Arritmias, IC, Cardiopatía isquémica
Infertilidad
Síntomas inespecíficos en >60 años

88
Q

¿Cómo será la gammagrafía en la fase de tirotoxicosis de la tiroiditis de De Quervain?

A

Normal, las hormonas tiroideas están altas por destrucción de la glándula no por hiperfunción

89
Q

Ante un hipotiroidismo causado por Amiodarona ¿Retiramos la amiodarona?

A

No, no retiramos la Amiodarona sino que le daremos L-tiroxina

90
Q

Ante un hipertiroidismo causado por Amiodarona ¿Retiramos la amiodarona?

A

Si, intentaremos provar con otro fármacos y en caso de que sea imprescindible la amiodarona haremos quitaremos el tiroides

91
Q

Principal causa de hipotiroidismo

A

1º Hashimoto (pedir anticuerpos)
2º Yatrogenia
3º Tiroiditis post-parto

92
Q

¿Qué dosis de tiroxina debemos dar a un adulto hipotiroideo?

A

1-2 mcg/kg al día, que se la tome por la mañana

En ancianos y cardiopatas empezamos con 25 mcg

93
Q

¿Cuándo trataremos un hipotiroidismo subclínico?

A

TSH>10
Bocio
Anticuerpos positivos
Patrón dislipémico

94
Q

Contraindicaciones para el udo de Radioyodo en el Graves Basedow

A

Oftalmopatía grave

Embarazo o lactancia

95
Q

¿Qué ventaja tiene la técnica de Hartley Dunhill en la cirugía del Graves Basedow?

A

Que si se da una recidiva solo hay que intervenir sobre un lado

96
Q

¿Qué prueba emplearemos para la detección de un adenoma de paratiroides?

A

Gammagrafía con tecnecio 99

Si sale negativa haremos una exploración bilateral

97
Q

Tras la paratiroidectomía de un adenoma de paratiroides ¿Qué debemos pedir?

A

La TSH a los 10 minutos ya que debe descender sus valores >50% del valor más alto
Si no desciende sospecharemos la presencia de un segundo adenoma

98
Q

Tratamiento quirúrgico en hiperpatiroidismo primario

A

Dependerá de la causa:
Adenoma: Paratiroidectomía selectiva
Hiperplasia:
- Paratiroidectomía subtotal (deja 1 de las glándulas marcada con un hilo)
- Paratiroidectomía total + autotransplante a antebrazo
Cáncer: Paratiroidectomía de la glándula afecta + hemitoroidectomía homolateral + timectomía + vaciamiento ganglionar central ipsilateral

99
Q

El tratamiento quirúrgico del cáncer de tiroides no mejora…

A

La HTA
La condrocalcinosis (depósitos de Ca en cartílago)
Nefrocalcinosis (depósitos de Ca en parenquima renal)

100
Q

Indicaciones de cirugía de paratiroides pretransplante renal en un HPT secundario

A

Prurito incontrolable
Calcificaciones extraesquelética (NO VASCULARES)
Empeoramiento de síntomas esqueléticos
Calcifilaxis

101
Q

Cáncer papilar vs folicular

A

Papilar: bordes irregulares, metástasis ganglionares 30-40% y metástasis a distancia en un 10%
Folicular: Presenta cápsula, metástasis ganglionares 10% y metástasis a distancia en un 30-40%
En ambos metástasis más frecuente: Pulmón>hueso

102
Q

¿En qué cáncer de tiroides está indicado el vaciamiento ganglionar tanto central como lateral profiláctico?

A

En el cáncer medular de tiroides asociado a MEN2

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