+ hipófisis e hipotálamo (temas 8.2 y 9) Flashcards
Insuficiencia adrenal secundaria cursa sin…
Sin déficit de mineralcorticoides:
NO hiperpigmentación
NO hiperpotasemia
Alteración hormonal en una sección del tallo hipofisario
Panhipopituitarismo con hiperprolactinemia
Paciente con tumor hipofisario que comienza de forma súbita con cefalea, vómitos, alteraciones del campo visual… (Diagnóstico y tratamiento)
Pensar en una aplopejía hipofisara por sangrado del tumor que está provocando los síntomas compresivos.
Se trata con CORTICOIDES y posterior cirugía del tumor y reposición hormonal
Diagnóstico del hipopituitarismo
- Estudio oftalmológico y campimétrico
- Estudio de imagen: TAC o RMN
- Niveles hormonales (hipofisarios y finales)
- Pruebas dinámicas (Supresión o estimulación)
Sospecha de que algo comprime el tallo hipofisario
Pruebas de hipoglucemia con insulina
Bolo de insulina a 0,1-0,15 U/kg intravenosa hasta conseguir una glucemia <50.
Al disminuir la glucemia lo normal es que aumenten la GH >5-10 ng/ml y el cortisol >18microg/dl, pero en un hipopituitarismo no aumentarán.
Tratamiento del panhipopituitarismo
1º Cirugía o RT del tumor
2º Reposición hormonal: Deben ponerse en orden
- Corticoides (20mg hidrocortisona)
- Levotiroxina
- Gonadal (NO en postmenopausica)
- GH (En niños se ponen antes que las sexuales)
Sustitución de GH
Solo se suplementa si presenta más de un déficit y generalmente se administra de forma subcutánea
Retraso de crecimiento por déficit de GH
Talla baja pero ARMÓNICO
Congénito: niveles bajos de IGF1 e IGFBP3
Adquirido: Pubertad retrasada
Síndrome de Laron
Mutación del receptos de GH que genera una talla baja y DESPROPORCIONADOS.
Niveles de IGF1 e IGFBP3 bajos pero GH normal
Mecanismo de acción de la ADH
Receptores V1 en vasos: vasoconstricción
Receptores V2 a nivel renal: Retencion de H2O
Receptore V3 en adenohipófisis: libera ACTH
Regulación de la secreción de ADH (Osmorregulación)
Libera ADH >280 mOsm/kg
Umbral de sed >295 mOsm/kg
Regulación de la secreción de ADH (Barorregulación)
Hipovolemia >10% libera ADH en mayor cantidad que en la osmorregulación
Máxima osmolaridad urinaria
1200 mOsm/kg
Diabetes insípida
Orina >3 litros/día con <300 mOsm/kg en orina
Síntomas de poliuria, polidipsia y nicturia
Diabetes insípida vs polidipsia
La polidipsia no presenta nicturia (por la noche deja de beber agua)
Causas de diabetes insípida central por orden de frecuencia
- Idiopática
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales hipofisarios
- Cirugía hipotalámica o hipofisaria
Síndrome de DIDMOAD o Wolfram
Diabetes insípida CENTRAL Diabetes Mellitus tipo 1 Atrofia Óptica sordera neurosensorial (Deaf) Dilatación de las vías urinarias
Enfermedad de Hans-Schuller-Cristian
Diabetes insípida + Exoftalmos + Lesiones óseas
Causa reversible de diabetes insípida nefrogénica
Metabólicas: hipercalcemia, hipokalemia, diuresis osmótica por hiperglucemia
Fármacos: LITIO
SIADH
Mucha ADH que a nivel renal absorbe H2O pero no sodio, por lo que NO hay EDEMAS ni HTA.
Hiponatremia (osm plas <275mOsm) EVOLÉMICA
con osmolaridad urinaria aumentada >100mOsm/kg
(Na en orina >40mmol/l)
Acciones endocrinas del litio
Estimula la PTH: Hipercalcemia
Inhibe la liberación de horm. tiroideas: Hipotiroidismo
Inhibe la acción de ADH: Diabetes insípida nefrogénica