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Z Endocrino > Patología suprrarenal > Flashcards

Patología suprrarenal Flashcards

1
Q

Tipos de receptores suprarrenales

A

Tipo 1 mineralcorticoide (Aldosterona y cortisol)

Tipo 2 Glucocorticoide (Cortisol y cortisona)

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2
Q

Síndrome de Cushing (tipos)

A 
ACTH dependiente (80%)
ACTH independiente (20%)
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3
Q

Síndrome de Cushing ACTH dependiente (Causas)

A 
Adenoma hipofisario (80%) 
Producción ectópica (20%)
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4
Q

Síndrome de Cushing ACTH independiente (Causas)

A

Adenoma, carcinoma o hiperplasia de la glándula suprarrenal

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5
Q

Aspectos clínicos que mejor discriminan el síndrome de Cushing (En adultos)

A
  1. Equimosis
  2. Plétora facial
  3. Miopatía proximal (cuádriceps)
  4. Estrías rojo-vinosas >1cm
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6
Q

Aspectos clínicos que mejor discriminan el síndrome de Cushing (En niños y jóvenes)

A

En niños: aumento de peso + reducción de la velocidad de crecimiento
En jóvenes: HTA, DM, osteoporosis

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7
Q

Pseudocushing

A

Hiperactivación del eje suprarrenal por:

alcoholismo, obesidad, depresión, anorexia y bulimia nerviosa, enfermedad crítica, stress, gestación o ACO

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8
Q

Diagnóstico de Cushing

A
  1. Sospecha clínica
  2. Cribado (un 20% son cíclicos)
  3. Confirmación (Descartar pseudocushing)
  4. Valorar si es ACTH dependiente/independiente
  5. Valorar si es hipofisario o ectópico
  6. Localización
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9
Q

Test de cribado para Cushing (Pruebas)

A
  • Cortisol en orina (>2 pruebas)
  • Supresión nocturna con 1mg DXM o test de Nugent (Dar a las 23:00 y medir al día siguiente por la mañana)
  • Cortisol salival nocturno (>2 pruebas)
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10
Q

Puede dar falsos negativos un cortisol en orina si…

A

Insuficiencia renal con aclaramiento de Cr <60

Cushing cíclico (Son un 20%)

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11
Q

Test de Nugent o 1mg DXM

A

Punto de corte <1,8 microg/dl

Falsos positivos por ACO que aumentan CBG o fármacos que aceleran el metabolismo hepático

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12
Q

Confirmación del Cushing (Pruebas)

A

DXM 2mg
Cortisol nocturno (>7,5)
CRH o DXM-CRH

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13
Q

Test de ACTH

A

Si está baja<10: ACTH independiente (suprarrenal)

Si está alta>20: ACTH dependiente (Central o ectópica)

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14
Q

Como diferenciar un Cushing central vs ectópico

A

Pensaremos en origen central si:
Supresión de 8mg de DXM
RMN de adenoma >6 mm
BIPSS +

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15
Q

Tratamiento del Cushing

A

Cirugía + corticoides hasta que se recupere el eje y vigilar por el riesgo de recidivas

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16
Q

Addison

A

Insuficiencia adrenal primaria, más frecuente en mujeres de edad joven

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17
Q

El Addison cursa con…

A

Astenia: por déficit de cortisol (99%)
Hiperpigmentación: por elevación de CRH-ACTH
Déficit de mineralcorticoides: hiponatremia, hiperkalemia, diarrea, hipotensión…

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18
Q

Niveles hormonales Addison

A

Cortisol <3 ug/dl –> Adisson
Test de ACTH 1mcg intravenoso: respuesta normal cortisol >20 ug/dl, si sale <18–> Adisson
ACTH elevada
Anticuerpos antiadrenales

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19
Q

Tratamiento Addison

A

Hidrocortisona 15-25 mg vía oral +
Fludrocortisona 0,05 a 0,2 mg/día
Si stress menor: Duplicar o triplicar
Si cirugía, parto o alto compromiso: 100 mg iv

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20
Q

Aldosterona sintetasa

A

CYP11B2 (Solo en la capa glomerular de la glándula suprarrenal)

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21
Q

Hiperaldosteronismo primario y secundario

A

Primario: Con renina disminuida (feed-back negativo)
Secundario: Con renina aumentada (la disminución de volumen provoca el aumento de renina-aldosterona)

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22
Q

Causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario

A

Hiperplasia suprarrenal bilateral (65%)

Síndrome de Conn o adenoma (30%)

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23
Q

Causas más frecuentes de hipertensión secundaria

A

Hiperaldosteronismo primario (1-2% de las HTA)

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24
Q

Síndrome de Sutherland

A

Hiperaldosteronismo familiar tipo 1, AD

Supresible con glucocorticoides por expresión anómala de aldosterona sintetasa en la zona fasciculada

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25
Q

Clínica de hiperaldosteronismo primario

A
  1. HTA moderada-severa
  2. Hipervolemia (SIN EDEMAS)
  3. Hipokalemia (30%): síntomas neuromusculares, diabetes insípida nefrogénica, arritmias…
  4. Alcalosis metabólica, puede ocasionar parestesias o tetania por hipocalcemia
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26
Q

Diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

A
  1. Suspender diuréticos y dar K+
  2. Screening: Ratio aldo/ARP >30-50
  3. Confirmación: test diagnóstico (infusión salino, test de captopril, supresión con fludrocortisona, sobrecarga de Na) ALDOSTERONA NO SE SUPRIME
  4. Diagnóstico etiológico
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27
Q

Condiciones Screening del hiperaldosteronismo primario

A
  1. Normalizar K+ y Na+
  2. Retirar diuréticos, especialmente espironolactona que bloquean la aldosterona.
    Posible falso positivo por: b-bloqueantes
    Posible falso negativo por: IECA/ARAII
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28
Q

Contraindica la sobrecarga de suero salino para confirma hiperaldosteronismo primario en…

A

HTA severa
Retinopatía avanzada
Antecedente de ictus, infarto o ICC

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29
Q

Ante un hiperaldosteronismo primario nos orienta más a un adenoma si…

A

Edad <50 años
Hipokalemia severa
HTA más severa
Niveles altos de aldosterona en plasma y en orina

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30
Q

Adenoma vs hiperplasia suprarrenal (Test de ortostatismo)

A

Adenoma: Indiferente (Autónomo)
Hiperplasia: Hiperrespuesta (hipersensible a AgII)

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31
Q

Adenoma vs hiperplasia suprarrenal (TAC o RM)

A

Adenoma: hipodenso
Hiperplasia: Glándulas homogeneas

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32
Q

Adenoma vs hiperplasia suprarrenal (Gammagrafía)

A

Adenoma: Captación unilateral
Hiperplasia: Captación bilateral

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33
Q

Adenoma vs hiperplasia suprarrenal (Cateterismo de venas suprarrenales)

A

Adenoma: Gradiente
Hiperplasia: No gradiente

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34
Q

Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides

A

Joven
No ortostatismo
Antecedentes de HTA en edad temprana
Con TAC normal o levemente aumentadas de tamaño

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35
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo primario

A

Adenoma: Cirugía laparoscopica
Hiperplasia: Tratamiento farmacológico con espironolactona de elección +/- IECAS
Familiar: Responde a corticoides
(En niños: hidrocortisona 10-12 mg/día y en adultos: DXM 2mg/día)

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36
Q

Hipoaldosteronisto (Clasificación)

A

Addison y déficit de alfa-hidroxilasa
Secundario o hiporreninémico
Adquirido aislado o congénito
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1 y 2

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37
Q

Hipoaldosteronismo que cursa con aldosterona alta

A

Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

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38
Q

Hipoaldosteronismo que cursa con renina baja

A

Hipoaldosteronismo secundario y Pseudohipoaldosteronismo tipo 2

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39
Q

Hipoaldosteronismo secundario (Tratamiento)

A

Suprimir fármacos que aumenten el K+ y diuréticos

Si es necesario fludrocortisona

40
Q

Hipoaldosteronismo adquirido o congénito (Tratamiento)

A

Suplementos de sal y fludrocortisona

41
Q

Pseudohipoaldosteronismo (Tratamiento)

A

Tipo 1: Sodio, resinas fijadoras de k+
NO responde a mineralcorticoides (fludrocortisona)
Tipo 2: Tiazidas

42
Q

Aldosterona y Renina en Addison

A

Aldosterona baja y Renina alta

43
Q

Regla de los 10

A 
Feocromocitomas:
10% extraadrenales 
10% bilaterales 
10% malignos 
Antes 10% hereditarios, ahora 25%
44
Q

Paragangliomas (parasimpáticos vs simpáticos)

A

Parasimpáticos: Cabeza y cuello,
Mayor asociacion genética
Simpáticos: tórax, abdomen, pelvis,
Mayor proporción de funcionantes

45
Q

Tríada clásica del feocromocitoma “el gran simulador”

A

Cefalea
Diaforesis
Palpitaciones
+/- HTA en un 70% de los casos

46
Q

Tipo de catecolaminas producidas por el feocromocitoma

A

Lo más común es que produzcan adrenalina y noradrenalina.
Si solo producen noradrenalina pensar en extrasuprarrenales
Si producen solo adrenalina pensar en MEN
Si producen dopamina o sus metabolitos se asocia a feocromocitomas malignos

47
Q

Noradrenalina

A

Extrasuprarrenales

48
Q

Adrenalina

A

MEN

49
Q

Dopamina

A

Malignos

50
Q

Prueba más sensible y específica para demostrar exceso de catecolaminas

A

Metanefrinas libres en plasma

51
Q

Indica feocromocitoma maligno

A

Metástasis o invasión de órganos
Aumento de dopamina
Aumento de cromogranina
Mutación SDHB

52
Q

Clasificación de los feocromocitomas

A 
Esporádicos 75%
Familiar 25%
- MEN 2a o 2b (50%)
- Von-Hipple-Lindau (10-26%)
- Neurofibromatosis tipo 1 (0,1-5,7%)
- Paraganglioma familiar
53
Q

Men 2a y 2b (Clínica)

A

Ambos: Feocromocitoma + carcinoma medular tiroides
2A: hiperpatiroidismo (Como el MEN1)
2B: hábito marfanoide + neuromas mucosos

54
Q

Tratamiento de los feocromocitomas

A

Cirugía obligada (si se puede preservar corteza suprarrenal) con adecuada preparación para evitar una crisis adrenérgica:

  • Alfa-bloqueo: alfa-adrenérgicos (Fenoxibenzamina)
  • Si hay taquicardia beta-bloqueantes
  • Aumentar la volemia
55
Q

Incidentaloma

A 
70% no funcionantes 
15% hiperfuncionantes 
- Cushing subclínico (lo más común)
- Feocromocitomas 
- Hiperaldosteronismo 
2% metástasis
56
Q

Valores de atenuación para valorar incidentaloma

A

<10 UH pensar en adenoma: se acompañará de lavado rápido

>20 UH pensar en feocromocitoma, carcinoma o metástasis

57
Q

<10 UH

A

Adenoma

58
Q

Antes de realizar PAAF en un incidentaloma

A

Excluir feocromocitoma

59
Q

Síntesis de andrógenos

A

Ovario: Testosterona y androstediona
Adrenal: DHEAS
DHT se produce por conversión periférica de la testosterona por la 5-alfa-reductasa

60
Q

Causa más frecuente de hirsutismo

A

SOP

61
Q

Hirsutismo idiopático

A

Solo son un 5-15% se diagnostican por exclusión, presentan clínica pero niveles de andrógenos y función ovulatoria normal, posible actividad de la 5-alfa-reductasa aumentada

62
Q

Escala de Ferriman y Gallway

A

Valora el hirsutismo de 0 a 4 en 9 zonas:
- 0-7 no hirsutismo
- 8-12 hirsutismo leve
- 13-19 hirsutismo moderado
- >19 hirsutismo severo
En áreas mediterraneas se considera hirsutismo >10

63
Q

Pruebas de laboratorio para valorar hirsutismo

A

Debe realizarse en la fase FOLICULAR PRECOZ del ciclo y en ayunas.
Testosterona, androstediona, DHEAS
FSH, LH, estradiol (valorar el ciclo)
Otras: PRL, tiroideas e insulina basal (SOP)

64
Q

Resultados de andrógenos muy altos en analítica y 17-OHP normal

A

Tumor ovárico o suprarrenal

65
Q

Resultados de andrógenos altos en analítica y 17-OHP normal

A

SOP

66
Q

Resultados de andrógenos altos en analítica y 17-OHP alta

A

Déficit de 21-OH no clásico

67
Q

Resultados de andrógenos en analítica y 17-OHP NORMALES

A

Hirsutismo idiopático

68
Q

Resumen del diagnóstico analítico de androgenos y 17-OHP

A

Andrógenos muy altos + 17-OHP normal: tumor
Andrógenos altos + 17-OHP normal: SOP
Andrógenos altos + 17-OHP alta: Déficit de 21-OH
Andrógenos normales + 17-OHP normal: Idiopático

69
Q

Haremos ECO o TAC en hirsutismo…

A

Cuando sospechemos origen TUMORAL

  • Aparición brusca y empeora rápido
  • Edades tardías (no puberal)
  • Signos de virilización (alopecia)
  • Andrógenos séricos muy elevados (testosterona >200 o DHEAS de 700)
70
Q

Tratamiento del hirsutismo

A

ACO de primera elección (Aumento de SHBG)
Antiandrógenos (Acetato de ciproterona)
Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (Finasteride)
Glucocorticoides (solo si HSC)
NO CURAN, solo corrigen el hiperandrogenismo

71
Q

No se puede usar en embarazadas

A

Antiandrógenos ni inhibidores de la 5-alfa-reductasa

72
Q

Criterios diagnósticos de SOP

A
  1. Oligo o anovulación
  2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
  3. ECO con ovarios poliquísticos
    Debe presentar 2 de 3 por lo que NO es imprescindible la ECO para hacer el diagnóstico
73
Q

Progesterona <3 ng/ml “baja” en los días 21-24 “fase lútea” indica…

A

Anovulación

En el caso de ovular la PG debería estar alta

74
Q

Tratamiento del SOP

A

Pérdida de peso con dieta y ejercico +
Sintomático: ACO +/-antiandrógenos
Insulinosensibilizadores: METFORMINA (De elección para inducir ovulación, por delante del clomifeno) y Pioglitazona

75
Q

HSC por déficit de 21-OH

A

Déficit más común 95%
Disminución de aldosterona y corticoides
Aumento de andrógenos

76
Q

HSC por déficit de 21-OH (Diagnóstico)

A

17-OHP > 30 nmol/L
ACTH estará elevada por feed-back del cortisol bajo
Mutación doble (leve o grave) en el gen CYP21A2

77
Q

Síndrome poliglandulares SPG 1 vs 2 vs IPEX

A

SPG 1: Infancia, gen AIRE (AR)
Candidiasis + hipoparatiroidismo + insuf. suprarrenal
SPG 2:(más común) mujer adulta, poligénica HLADR3/4
Insuf.suprarrenal + DM1 + tiroidea autoinmune
IPEX: inmunodeficiencia + poliendocrinopatía autoinmune + Enteropatía (Ligado a X)

78
Q

SPG 1 (Clínica)

A

Candidiasis + hipoparatiroidismo + insuf. suprarrenal

79
Q

SPG 2 (Clínica)

A

Insuf.suprarrenal + DM1 + tiroidea autoinmune

80
Q

¿Dónde drenan las venas suprarrenales?

A

La derecha en la cava inferior

La izquierda en la vena renal

81
Q

Causa más frecuente de una hipersecreción de aldosterona

A

Adenoma (65%)

82
Q

Clínica más frecuente de un adenoma de la capa glomerular

A

HTA moderada-grave de difícil control +

Hipokalemia

83
Q

Tratamiento de un adenoma productor de aldosterona

A

Adrenalectomía unilateral

84
Q

Tratamiento de una hiperplasia adrenal con producción de aldosterona

A

Espironolactona + suplementos de K y control de la TA

En caso de mal control médico o síntomas graves realizaremos adrenalectomía bilateral

85
Q

Causa principal del síndrome de Cushing

A

Origen hipofisario 70%, cuando es de origen hipofisario hablamos de enfermedad de Cushing

86
Q

Tratamiento de un adenoma adrenal productor de cortisol

A

Corticoides + Adrenalectomía unilateral + Corticoides al menos 6 meses

87
Q

Tratamiento de una hiperplasia productora de cortisol

A

Corticoides + Adrenalectomía uni o bilateral + Corticoides 6 meses (unilateral) o para toda la vida (bilateral)

88
Q

Feocromocitoma que produce Dopamina

A

Sospechar malignidad

89
Q

Que tumores no permiten diferenciar su malignidad mediante una PAAF

A
  1. Feocromocitoma
  2. Carcinoma suprarrenal
  3. Cáncer folicular de tiroides
90
Q

Criterios de malignidad para feocromocitoma

A

Metástasis: Adenopatías, Hígado, Pulmón o Hueso
Invasión de estructuras vecina
Recidiva local tras resección

91
Q

Tratamiento preparatorio para la cirugía del feocromocitoma

A

Alfa-bloqueantes
Ca-antagonistas
Beta-bloqueantes (si taquicardia) NUNCA antes que alfa-bloqueo

92
Q

¿Qué fármacos debemos evitar durante la cirugía de un feocromocitoma?

A

Doperidol: Estimula la secreción de catecolaminas
Atropina: Induce la aparición de taquicardias

93
Q

Vía de abordaje de elección para resección adrenal?

Y para los paragangliomas?

A

Adrenal: Vía LAPAROSCOPIA
Paragangliomas: Vía LAPAROSCOPIA MEDIA
No usar Laparoscopia en carcinomas o sospecha de malignidad (usar cirugía abierta)

94
Q

Ante un incidentaloma a mayor tamaño…

A

Mayor probabilidad de tratarse de un carcinoma suprarrenal primario

95
Q

Debemos intervenir con cirugía aquellos incidentalomas

A

Hiperfuncionantes
>4 cm
Sospecha radiológica de malignidad

96
Q

Sospechamos que un incidentaloma es maligno si

A 
Contorno irregular 
Aspecto heterogéneo 
Metástasis 
Adenopatías afectadas 
Invasión de estructuras vecinas
97
Q

Está contraindicada la vía laparoscópica en

A
  1. Carcinoma suprarrenal
  2. Feocromocitoma maligno
  3. Coagulopatía grave

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