Tireoide Flashcards
Qual a função das células foliculares?
Convertem a tireoglobulina em tiroxina (T4) e tri-iodotironina
(T3)
Qual a função das células parafoliculares?
Produzem calcitonina
Quais as 3 causas mais comuns de hipertireoidismo?
Hiperplasia difusa (doença de Graves) - 85% dos casos;
Bócio multinodular hiperfuncionante;
Adenoma hiperfuncionante.
O que é tireotoxicose?
Estado hipermetabólico - níveis circulantes elevados de T3 e T4
Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo no metabolismo?
AUMENTO DO METABOLISMO: pele macia, quente e ruborizada (fluxo
sanguíneo aumentado e vasodilatação), intolerância ao calor, sudorese
aumentada, perda de peso mesmo com aumento do apetite;
Quais as manifestações clínicas cardíacas do hipertireoidismo ?
taquicardia, palpitações e cardiomegalia;
arritmias. são PRECOCES.
Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo no sistema nervoso ?
Tremor,
hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, incapacidade de
concentração, insônia
Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo nos sistemas osteomuscular, gastrointestinal e ocular ?
- MIOPATIA TIREOIDEANA: fraqueza muscular proximal;
- GASTROINTESTINAL: hipermotilidade, má absorção, diarreia;
- OLHOS: olhar fixo e arregalado, movimentos lentos da pálpebra superior;
proptose somente na doença de Graves; - ESQUELÉTICO: reabsorção óssea - osteoporose - fraturas.
O que é a tempestade tireoideana e quais seus sintomas?
É um início abrupto de hipertireoidismo severo. Os sintomas são febre, hipertensão, arritmias (pode levar a óbito).
O que é hipertireoidismo apático?
Geralmente em idosos, se manifesta por perda de peso, piora de doença cardiovascular.
Como se faz o diagnóstico de hipertireoidismo?
TSH sérico - níveis diminuídos mesmo em estágios iniciais
T4 livre sérico aumentado
O hipotireoidismo é mais comum em mulheres ou em homens?
Mulheres (10x mais)
Quais as causas de hipotireoidismo primário?
Primário
defeitos genéticos no desenvolvimento da tireoide
Síndrome de resistência ao hormônio da tireoide
pós-ablativo - cirurgia, iodoterapia ou irradiação externa
autoimune - Hashimoto
deficiência de iodo
remédios
defeito biossintético congênito
Quais as causas de hipotireoidismo secundário?
Secundário (central)
falha hipofisária (rara)
insuficiência hipotalâmica (rara)
O que é cretinismo?
Hipotireoidismo que se desenvolve no período precoce da infância
O que o cretinismo causa?
- Desenvolvimento prejudicado do sistema esquelético e do SNC:
- retardo mental grave;
- Baixa estatura;
- Características faciais grosseiras;
- Língua projetada;
- Hérnia umbilical.
O que é Mixedema?
Hipotireoidismo de crianças mais velhas e adultos;
O que o mixedema causa?
- LENTIDÃO DAS ATIVIDADES FÍSICA E MENTAL;
- Apáticos, intolerantes a frio, acima do peso, dificuldade para praticar
exercícios, diminuição do débito cardíaco, perfil aterogênico com aumento
dos níveis de colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL); - Acúmulo de substâncias da MEC na pele, tecido subcutâneo e vísceras -
EDEMA não depressível, aumento da língua, engrossamento da voz.
Quais os tipos de tireoidite?
Hashimoto, Linfocítica subaguda e Granulomatosa
______ é uma doença autoimune que causa falência progressiva e gradual da tireoide. É a causa mais comum de ______ em áreas com níveis de iodo suficiente.
Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que causa falência progressiva e gradual da tireoide. É a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com níveis de iodo suficiente.
Qual a patogênese da tireoidite de hashimoto?
- Falha na autotolerância aos autoantígenos tireoideanos;
- Forte componente genético (genes CTLA4 e PTPN22);
- Depleção das células foliculares por apoptose.
Quais as características da tireoide na tireoidite de Hashimoto?
- Tireoide difusamente aumentada;
- Cápsula intacta;
- Superfície de corte pálida, firme, nodular.
Hashimoto aumenta o risco de desenvolvimento de quais doenças?
Outras doenças autoimunes endócrinas (DM) e não endócrinas (LES).
Linfomas B da zona marginal extranodal.
- Infiltrado inflamatório mononuclear com centros germinativos bem
desenvolvidos; - Folículos tireoideanos atróficos;
- Células de Hürthle (metaplásicas - resposta ao dano - citoplasma granular
eosinofílico); - Fibrose.
Que doença está sendo caracterizada nessa microscopia?
Tireoidite de Hashimoto
A tireoidite linfocítica subaguda é uma tireoidite indolor autoimune que causa hipertireoidismo leve e aumento da glândula, afeta principalmente mulheres de meia idade. (V ou F)
É caracterizada por infiltração linfocitária com folículos,células de Hürthle e fibrose. (V ou F)
A tireoidite linfocítica subaguda é uma tireoidite indolor autoimune que causa hipertireoidismo leve e aumento da glândula, afeta principalmente mulheres de meia idade. VERDADEIRO
É caracterizada por infiltração linfocitária com folículos,células de Hürthle e fibrose. FALSO - Infiltração linfocitária com folículos, sem células de Hürthle ou fibrose
A tireoidite granulomatosa também é conhecida como _________ e tem provável associação (ínicio) com __________
A tireoidite granulomatosa também é conhecida como tireoidite de Quervain e tem provável associação (ínicio) com infecção viral
Qual a causa mais comum de DOR tireoideana?
Tireoidite granulomatosa
Quando ocorre o pico da tireoidite granulomatosa e quais os vírus mais associados?
- Incidência sazonal - pico no verão;
- Vírus: coxsackie, caxumba, sarampo, adenovírus;
O que ocorre com a tireoide na tireoidite granulomatosa?
- Aumento transitório uni ou bilateral
da glândula; - Linfócitos, neutrófilos e células gigantes englobando coloide.
- Função tireoidiana volta ao normal em 6-8 semanas;
Forma rara de tireoidite com acentuada fibrose e relacionada ao IgG4.
Riedel
Qual a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno?
Doença de Graves
Qual a tríade de achados clínicos clássica da doença de graves?
- Hipertireoidismo com aumento difuso da glândula;
- Oftalmopatia com exoftalmia;
- Dermopatia (mixedema pré-tibial) - minoria dos pacientes;
Qual a patogênese da Doença de Graves
- Produção de autoanticorpos contra múltiplas proteínas da tireoide
(especialmente receptor de TSH). - imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI): 90% dos pacientes;
- TSI se liga ao receptor de TSH e mimetiza a sua ação;
Quais os fatores genéticos da Doença de graves? (genes envolvidos)
CTLA4 e PTPN22.
Qual a alteração laboratorial típica da Doença de Graves
Níveis elevados de T3 e T4; níveis diminuídos de TSH.
Na doença de graves a ________ pode persistir e até progredir a despeito do tratamento;
Na doença de graves a exoftalmia pode persistir e até progredir a despeito do tratamento;
Na doença de graves ocorre aumento da ______ e superatividade _________
Na doença de graves ocorre aumento da tireoide e superatividade simpática
Na Doença de Graves:
Hipertrofia e hiperplasia das células ________
* Aumento do peso da glândula;
* Parênquima de aspecto _______, semelhante a músculo.
Na Doença de Graves:
Hipertrofia e hiperplasia das células foliculares;
* Aumento do peso da glândula;
* Parênquima de aspecto carnoso, semelhante a músculo.
Na Doença de Graves:
Células _________ altas, muito proliferadas - superpopulação - papilas sem eixo;
* Coloide _______, com as margens recortadas;
* Infiltrado ______ com centros _______.
Na Doença de Graves:
Células foliculares altas, muito proliferadas - superpopulação - papilas sem
eixo;
* Coloide claro, com as margens recortadas;
* Infiltrado linfoide com centros germinativos.
O que é o bócio?
Aumento da tireoide devido à síntese prejudicada do hormônio tireoidiano, mais frequentemente pela deficiência alimentar de iodo;
Dano na síntese hormonal leva ao aumento do TSH que gera hipertrofia e hiperplasia das células foliculares, aumentando a glândula;
No bócio o estado metabólico ________ é preservado na maioria dos pacientes. Alguns casos graves fazem ____________.
No bócio o estado metabólico eutireoideano é preservado na maioria dos pacientes. Alguns casos graves fazem hipotireoidismo bocioso.
No bócio O grau de aumento da tireoide é _________ ao nível e à duração da deficiência
do hormônio tireoidiano
O grau de aumento da tireoide é proporcional ao nível e à duração da deficiência
do hormônio tireoidiano
Quais os tipos de bócio?
Difuso não tóxico e Multinodular
O que é o Bócio Difuso não tóxico endêmico e esporádico?
Bócio difuso não tóxico é o aumento da glândula inteira, sem nodularidade.
- ENDÊMICO (níveis baixos de iodo): quando mais de 10% de uma
determinada população tem (ex: Andes, Himalaia); - ESPORÁDICO: mulheres, puberdade ou vida adulta jovem;
- substâncias que interfiram na síntese do hormônio tireoidiano (mandioca);
- defeitos enzimáticos hereditários;
- causas não aparentes.
Quais as fases da morfologia do Bócio Difuso Não Tóxico?
- fase hiperplásica (semelhante à doença Graves);
- fase da involução coloide: aumento do iodo ou diminuição da demanda
hormonal;
—– epitélio involui e a glândula fica rica em coloide BÓCIO COLOIDE;
—– epitélio achatado e cuboidal.
Na fase de involução coloide do bócio difuso não tóxico:
aumento do iodo ou diminuição da demanda hormonal;
Epitélio involui e a glândula fica rica em ___________
Epitélio _____________
Na fase de involução coloide do bócio difuso não tóxico:
aumento do iodo ou diminuição da demanda hormonal;
Epitélio involui e a glândula fica rica em coloide (Bócio Coloide)
Epitélio achatado e cuboidal.
Praticamente todos os bócios simples se convertem em multinodulares. (V ou F)
Verdadeiro
O ___________ é caracterizado por episódios recorrentes de hiperplasia e involução - aumento irregular da
tireoide;
O bócio multinodular é caracterizado por episódios recorrentes de hiperplasia e involução - aumento irregular da
tireoide;
No bócio multinodular, a hiperplasia com aumento de coloide pode romper nódulos causando ___________ (4)
No bócio multinodular, a hiperplasia com aumento de coloide pode romper nódulos causando hemorragia,
inflamação, fibrose, calcificações;
No bócio multinodular a maioria dos pacientes é eutiroideia ou com ________ subclínico.
No bócio multinodular a maioria dos pacientes é eutiroideia ou com hipertireoideia subclínico.
O que caracteriza o bócio multinodular intratorácico ou mergulhante?
crescimento da glândula atrás do esterno.
Quais as características clínicas do efeito de massa do bócio multinodular?
Obstrução de via aérea, disfagia, compressão de grandes vasos cervicais;
10% dos pacientes com bócio multinodular podem desenvolver: ______________;
* hipertireoidismo - Síndrome de ________ - não é acompanhada por
oftalmopatia infiltrativa ou dermopatia da doença de Graves;
10% dos pacientes com bócio multinodular podem desenvolver: BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO;
* hipertireoidismo - Síndrome de PLUMMER - não é acompanhada por
oftalmopatia infiltrativa ou dermopatia da doença de Graves;
Quando é necessário se preocupar com a malignidade de bócios?
Nos bócios que demonstram mudança súbita no tamanho ou nos
sintomas (p. ex., rouquidão)
No bócio multinodular:
Nódulos irregulares com
quantidade variável de _______;
* Sem _______ proeminente entre
os nódulos.
No bócio multinodular:
Nódulos irregulares com
quantidade variável de coloide;
* Sem cápsula proeminente entre
os nódulos.
Nódulos solitários são __________ neoplásicos do que os múltiplos;
* Nódulos em pacientes jovens são ________ neoplásicos do que em
idosos;
* Nódulos em homens são _______neoplásicos do que em mulheres;
(mais ou menos vezes)
Nódulos solitários são mais vezes neoplásicos do que os múltiplos;
* Nódulos em pacientes jovens são mais vezes neoplásicos do que em
idosos;
* Nódulos em homens são mais vezes neoplásicos do que em mulheres;
Nódulos funcionantes (que captam iodo ao estudo de imagem) em geral são ________ (benignos x malignos)
Nódulos funcionantes (que captam iodo ao estudo de imagem) em geral são BENIGNOS
Quais as mutações mais comuns dos adenomas foliculares?
Mutações somáticas da via de sinalização do receptor de TSH ou na
subunidade alfa da proteína G (GNAS) - secreção HORMONAL
IDENPENDENTEMENTE DA ESTIMULAÇÃO DE TSH;
* Minoria (menos de 20%) dos adenomas não funcionantes: mutações em
RAS ou PIK3CA ou carrega o gene fusionado PAX8-PPARG.
Como costumam ser os adenomas foliculares e como realizar seu diagnóstico?
- Massas indolores unilaterais, descobertas aos exame físico de rotina;
- Massas volumosas podem produzir efeitos locais;
- Diagnóstico - ecografia com punção aspirativa ou cirurgia - biópsia
excisional.
O que são nódulos frios?
Não funcionantes
Na macroscopia dos adenomas foliculares:
* Lesão solitária, esférica, capsulada;
* Cápsula bem definida, completa e íntegra (diferente do bócio!!);
* Cápsula _______! (fina x grossa)
* Cerca de 3,0 cm;
* Alterações ___________ ocorrem nos maiores;
Na macroscopia dos adenomas foliculares:
* Lesão solitária, esférica, capsulada;
* Cápsula bem definida, completa e íntegra (diferente do bócio!!);
* Cápsula FINA!!
* Cerca de 3,0 cm;
* Alterações distróficas (hemorragia, calcificação) ocorrem nos maiores;
Na microscopia dos adenomas foliculares:
* Folículos __________ (uniformes/ não uniformes), com coloide;
* Mitoses são raras;
* Por vezes metaplasia de células de _______.
Na microscopia dos adenomas foliculares:
* Folículos uniformes, com coloide;
* Células com pequena variação de tamanho, formato e morfologia;
* Mitoses são raras;
* Por vezes metaplasia de células de Hürthle.
85% dos carcinomas de tireoide são ________
85% dos carcinomas de tireoide são papilíferos
Os carcinomas medulares são de células ______
Os carcinomas medulares são de células C
Os carcinomas derivados de células foliculares tem relação com a via de sinalização do ______________
Os carcinomas derivados de células foliculares tem relação com a via de sinalização do receptor do fator de crescimento
Os carcinomas papilíferos, foliculares e anaplásicos são derivados de células _________, enquanto os medulares são derivados de células _____
Os carcinomas papilíferos, foliculares e anaplásicos são derivados de células foliculares, enquanto os medulares são derivados de células C
Quais os genes relacionados com o carcinoma papilífero?
- ganho de função em RET - gene de fusão RET/PTC (20% a 40% dos casos) -EXPOSIÇÃO A RADIAÇÃO;
- translocação do NTRK1;
- mutações em BRAF (prognóstico adverso - metástase, extensão
extratireoideana.
Quais os genes relacionados com o carcinoma folicular?
- ganho de função em RAS;
- ganho de função em PI3K/AKT;
- perda de função de PTEN (gene supressor tumoral);
- TRANSLOCAÇÃO PAX8-PPARG (menos de 10% dos adenomas também)
Quais os genes relacionados com o carcinoma anaplásico?
- inativação de P53;
- ativação de beta-catenina;
- além das já descritas em papilífero e folicular.
Quais os genes relacionados com o carcinoma medular?
mutações germinativas de RET.
Quais os fatores de risco ambientais para os carcinomas?
- RADIAÇÃO - papilífero;
- DEFICIÊNCIA DE IODO NA DIETA - foliculares.
O carcinoma papilífero tem relação com exposição à _____________
O carcinoma papilífero tem relação com exposição à radiação ionizante
Como costumam ser os nódulos do carcinoma papilífero?
Nódulos assintomáticos únicos, ou múltiplos, “frios”, ou massas linfonodais
(metástases)
Quais os sintomas clínicos do carcinoma papilífero em estágio de doença avançada?
- Rouquidão, disfagia e tosse - doença avançada;
- Metástases hematogênicas - pulmão;
Na macroscopia do carcinoma papilífero:
Bem ou mal delimitados
Podem conter ______(!)
Podem ser císticos
Podem conter _______ e ________
Na macroscopia do carcinoma papilífero:
Bem ou mal delimitados
Podem conter cápsula(!)
Podem ser císticos
Podem conter fibrose e calcificações
Quais as alterações nucleares do carcinoma papilífero?
- clareamento (órfã Annie);
- pseudofendas;
- pseudoinclusões;
Além das alterações nucleares, que outras coisas podem ser encontradas na microscopia do carcinoma papilífero?
Papilas COM eixo fibrovascular;
Corpos psamomatosos
Quais as variantes mais comuns do carcinoma papilífero?
- Variante folicular (diagnosticada como ca. folicular no passado) - núcleo
papilar com arquitetura folicular; - Variante de células altas - células colunares - mais agressivos (mutações
simultâneas em RET e BRAF); - Variante esclerosante difusa - incomum - jovens (crianças) - áreas sólidas com
ninhos de metaplasia escamosa - metástases linfonodais em praticamente
todos os casos; - Microcarcinomas (menores que 1,0 cm).
O carcinoma folicular é mais comum em _______ (homens/ mulheres) e costuma ser em idade ______ (menor/ maior) que os papilíferos
O carcinoma folicular é mais comum em mulheres e costuma ser idade mais avançada que os papilíferos
Como costumam ser os nódulos do carcinoma folicular?
Nódulos indolores de aumento lento;
* Em geral “frios” nas cintilografias;
Nódulos únicos;
* Podem ser confundidos com adenomas (cápsula), bem delimitados;
* Podem ser amplamente invasivos;
No carcinoma folicular é mais comum disseminação hematogênica ou linfática?
Hematogênica
Na microscopia do carcinoma folicular:
Células uniformes que formam _________ contendo coloide;
Alguns com células de ________;
Na microscopia do carcinoma folicular:
Células uniformes que formam pequenos folículos contendo coloide;
Alguns com células de Hürthle;
Não há diferenças citológicas entre adenomas e carcinomas foliculares
minimamente invasivos (V ou F)
VERDADEIRO
Não há diferenças citológicas entre adenomas e carcinomas foliculares
minimamente invasivos (ISSO MESMO!!) - diagnóstico: INVASÃO DA
CÁPSULA.
Quais as características gerais dos carcinomas anaplásicos?
Indiferenciados;
* Agressivos - mortalidade próxima a 100%;
* Massas volumosas de crescimento rápido;
* Em geral, metástases pulmonares na apresentação;
* Sintomas compressivos.
Na microscopia do carcinoma anaplásico
Células altamente anaplásicas com morfologia variável:
* células ____________;
* células __________ (aparência sarcomatosa);
* padrões mistos.
Na microscopia do carcinoma anaplásico
Células altamente anaplásicas com morfologia variável:
* células gigantes pleomórficas;
* células fusiformes (aparência sarcomatosa);
* padrões mistos.
O carcinoma medular é uma neoplasia _________ derivada das células ___________
O carcinoma medular é uma neoplasia neuroendócrina derivada das células parafoliculares (células
C);
Os carcinomas medulares são secretores de __________
Os carcinomas medulares são secretores de calcitonina
Quais os genes relacionados com o carcinoma medular?
síndrome MEN 2A e 2B ou outras síndromes familiais.
* pacientes jovens, incluindo a primeira década;
* mutações ativadoras de RET (tireoidectomia profilática).
No carcinoma medular a massa pode causar ______ e ______
No carcinoma medular a massa pode causar disfagia e rouquidão
O carcinoma medular pode causar manifestações associadas a _________
p. ex., diarreia decorrente da secreção de VIP ou síndrome de
Cushing decorrente do ACTH;
O carcinoma medular pode causar manifestações associadas a síndrome paraneoplásica por liberação
hormonal p. ex., diarreia decorrente da secreção de VIP ou síndrome de
Cushing decorrente do ACTH;
Qual a característica dos carcinomas medulares que são familiares?
Bilateralidade e multicentricidade
O carcinoma medular é relacionado a secreção de ____________
O carcinoma medular é relacionado a secreção de CEA (antígeno carcinoembrionário)
Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS _________ derivados dos peptídeos de
__________;
* __________ no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;
Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;
Na microscopia do carcinoma medular:
Células _______, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de _______ no restante do parênquima em casos familiais;
Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;
