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Patologia II > Tireoide > Flashcards

Tireoide Flashcards

1
Q

Qual a função das células foliculares?

A

Convertem a tireoglobulina em tiroxina (T4) e tri-iodotironina
(T3)

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2
Q

Qual a função das células parafoliculares?

A

Produzem calcitonina

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3
Q

Quais as 3 causas mais comuns de hipertireoidismo?

A

Hiperplasia difusa (doença de Graves) - 85% dos casos;
Bócio multinodular hiperfuncionante;
Adenoma hiperfuncionante.

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4
Q

O que é tireotoxicose?

A

Estado hipermetabólico - níveis circulantes elevados de T3 e T4

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5
Q

Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo no metabolismo?

A

AUMENTO DO METABOLISMO: pele macia, quente e ruborizada (fluxo
sanguíneo aumentado e vasodilatação), intolerância ao calor, sudorese
aumentada, perda de peso mesmo com aumento do apetite;

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6
Q

Quais as manifestações clínicas cardíacas do hipertireoidismo ?

A

taquicardia, palpitações e cardiomegalia;
arritmias. são PRECOCES.

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7
Q

Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo no sistema nervoso ?

A

Tremor,
hiperatividade, labilidade emocional, ansiedade, incapacidade de
concentração, insônia

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8
Q

Quais as manifestações clínicas do hipertireoidismo nos sistemas osteomuscular, gastrointestinal e ocular ?

A
  • MIOPATIA TIREOIDEANA: fraqueza muscular proximal;
  • GASTROINTESTINAL: hipermotilidade, má absorção, diarreia;
  • OLHOS: olhar fixo e arregalado, movimentos lentos da pálpebra superior;
    proptose somente na doença de Graves;
  • ESQUELÉTICO: reabsorção óssea - osteoporose - fraturas.
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9
Q

O que é a tempestade tireoideana e quais seus sintomas?

A

É um início abrupto de hipertireoidismo severo. Os sintomas são febre, hipertensão, arritmias (pode levar a óbito).

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10
Q

O que é hipertireoidismo apático?

A

Geralmente em idosos, se manifesta por perda de peso, piora de doença cardiovascular.

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11
Q

Como se faz o diagnóstico de hipertireoidismo?

A

TSH sérico - níveis diminuídos mesmo em estágios iniciais
T4 livre sérico aumentado

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12
Q

O hipotireoidismo é mais comum em mulheres ou em homens?

A

Mulheres (10x mais)

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13
Q

Quais as causas de hipotireoidismo primário?

A

Primário
defeitos genéticos no desenvolvimento da tireoide
Síndrome de resistência ao hormônio da tireoide
pós-ablativo - cirurgia, iodoterapia ou irradiação externa
autoimune - Hashimoto
deficiência de iodo
remédios
defeito biossintético congênito

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14
Q

Quais as causas de hipotireoidismo secundário?

A

Secundário (central)
falha hipofisária (rara)
insuficiência hipotalâmica (rara)

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15
Q

O que é cretinismo?

A

Hipotireoidismo que se desenvolve no período precoce da infância

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16
Q

O que o cretinismo causa?

A
  • Desenvolvimento prejudicado do sistema esquelético e do SNC:
  • retardo mental grave;
  • Baixa estatura;
  • Características faciais grosseiras;
  • Língua projetada;
  • Hérnia umbilical.
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17
Q

O que é Mixedema?

A

Hipotireoidismo de crianças mais velhas e adultos;

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18
Q

O que o mixedema causa?

A
  • LENTIDÃO DAS ATIVIDADES FÍSICA E MENTAL;
  • Apáticos, intolerantes a frio, acima do peso, dificuldade para praticar
    exercícios, diminuição do débito cardíaco, perfil aterogênico com aumento
    dos níveis de colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL);
  • Acúmulo de substâncias da MEC na pele, tecido subcutâneo e vísceras -
    EDEMA não depressível, aumento da língua, engrossamento da voz.
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19
Q

Quais os tipos de tireoidite?

A

Hashimoto, Linfocítica subaguda e Granulomatosa

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20
Q

______ é uma doença autoimune que causa falência progressiva e gradual da tireoide. É a causa mais comum de ______ em áreas com níveis de iodo suficiente.

A

Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que causa falência progressiva e gradual da tireoide. É a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com níveis de iodo suficiente.

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21
Q

Qual a patogênese da tireoidite de hashimoto?

A
  • Falha na autotolerância aos autoantígenos tireoideanos;
  • Forte componente genético (genes CTLA4 e PTPN22);
  • Depleção das células foliculares por apoptose.
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22
Q

Quais as características da tireoide na tireoidite de Hashimoto?

A
  • Tireoide difusamente aumentada;
  • Cápsula intacta;
  • Superfície de corte pálida, firme, nodular.
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23
Q

Hashimoto aumenta o risco de desenvolvimento de quais doenças?

A

Outras doenças autoimunes endócrinas (DM) e não endócrinas (LES).
Linfomas B da zona marginal extranodal.

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24
Q
  • Infiltrado inflamatório mononuclear com centros germinativos bem
    desenvolvidos;
  • Folículos tireoideanos atróficos;
  • Células de Hürthle (metaplásicas - resposta ao dano - citoplasma granular
    eosinofílico);
  • Fibrose.
    Que doença está sendo caracterizada nessa microscopia?
A

Tireoidite de Hashimoto

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25
Q

A tireoidite linfocítica subaguda é uma tireoidite indolor autoimune que causa hipertireoidismo leve e aumento da glândula, afeta principalmente mulheres de meia idade. (V ou F)
É caracterizada por infiltração linfocitária com folículos,células de Hürthle e fibrose. (V ou F)

A

A tireoidite linfocítica subaguda é uma tireoidite indolor autoimune que causa hipertireoidismo leve e aumento da glândula, afeta principalmente mulheres de meia idade. VERDADEIRO
É caracterizada por infiltração linfocitária com folículos,células de Hürthle e fibrose. FALSO - Infiltração linfocitária com folículos, sem células de Hürthle ou fibrose

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26
Q

A tireoidite granulomatosa também é conhecida como _________ e tem provável associação (ínicio) com __________

A

A tireoidite granulomatosa também é conhecida como tireoidite de Quervain e tem provável associação (ínicio) com infecção viral

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27
Q

Qual a causa mais comum de DOR tireoideana?

A

Tireoidite granulomatosa

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28
Q

Quando ocorre o pico da tireoidite granulomatosa e quais os vírus mais associados?

A
  • Incidência sazonal - pico no verão;
  • Vírus: coxsackie, caxumba, sarampo, adenovírus;
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29
Q

O que ocorre com a tireoide na tireoidite granulomatosa?

A
  • Aumento transitório uni ou bilateral
    da glândula;
  • Linfócitos, neutrófilos e células gigantes englobando coloide.
  • Função tireoidiana volta ao normal em 6-8 semanas;
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30
Q

Forma rara de tireoidite com acentuada fibrose e relacionada ao IgG4.

A

Riedel

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31
Q

Qual a causa mais comum de hipertireoidismo endógeno?

A

Doença de Graves

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32
Q

Qual a tríade de achados clínicos clássica da doença de graves?

A
  • Hipertireoidismo com aumento difuso da glândula;
  • Oftalmopatia com exoftalmia;
  • Dermopatia (mixedema pré-tibial) - minoria dos pacientes;
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33
Q

Qual a patogênese da Doença de Graves

A
  • Produção de autoanticorpos contra múltiplas proteínas da tireoide
    (especialmente receptor de TSH).
  • imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI): 90% dos pacientes;
  • TSI se liga ao receptor de TSH e mimetiza a sua ação;
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34
Q

Quais os fatores genéticos da Doença de graves? (genes envolvidos)

A

CTLA4 e PTPN22.

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35
Q

Qual a alteração laboratorial típica da Doença de Graves

A

Níveis elevados de T3 e T4; níveis diminuídos de TSH.

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36
Q

Na doença de graves a ________ pode persistir e até progredir a despeito do tratamento;

A

Na doença de graves a exoftalmia pode persistir e até progredir a despeito do tratamento;

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37
Q

Na doença de graves ocorre aumento da ______ e superatividade _________

A

Na doença de graves ocorre aumento da tireoide e superatividade simpática

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38
Q

Na Doença de Graves:
Hipertrofia e hiperplasia das células ________
* Aumento do peso da glândula;
* Parênquima de aspecto _______, semelhante a músculo.

A

Na Doença de Graves:
Hipertrofia e hiperplasia das células foliculares;
* Aumento do peso da glândula;
* Parênquima de aspecto carnoso, semelhante a músculo.

39
Q

Na Doença de Graves:
Células _________ altas, muito proliferadas - superpopulação - papilas sem eixo;
* Coloide _______, com as margens recortadas;
* Infiltrado ______ com centros _______.

A

Na Doença de Graves:
Células foliculares altas, muito proliferadas - superpopulação - papilas sem
eixo;
* Coloide claro, com as margens recortadas;
* Infiltrado linfoide com centros germinativos.

40
Q

O que é o bócio?

A

Aumento da tireoide devido à síntese prejudicada do hormônio tireoidiano, mais frequentemente pela deficiência alimentar de iodo;

Dano na síntese hormonal leva ao aumento do TSH que gera hipertrofia e hiperplasia das células foliculares, aumentando a glândula;

41
Q

No bócio o estado metabólico ________ é preservado na maioria dos pacientes. Alguns casos graves fazem ____________.

A

No bócio o estado metabólico eutireoideano é preservado na maioria dos pacientes. Alguns casos graves fazem hipotireoidismo bocioso.

42
Q

No bócio O grau de aumento da tireoide é _________ ao nível e à duração da deficiência
do hormônio tireoidiano

A

O grau de aumento da tireoide é proporcional ao nível e à duração da deficiência
do hormônio tireoidiano

43
Q

Quais os tipos de bócio?

A

Difuso não tóxico e Multinodular

44
Q

O que é o Bócio Difuso não tóxico endêmico e esporádico?

A

Bócio difuso não tóxico é o aumento da glândula inteira, sem nodularidade.

  • ENDÊMICO (níveis baixos de iodo): quando mais de 10% de uma
    determinada população tem (ex: Andes, Himalaia);
  • ESPORÁDICO: mulheres, puberdade ou vida adulta jovem;
  • substâncias que interfiram na síntese do hormônio tireoidiano (mandioca);
  • defeitos enzimáticos hereditários;
  • causas não aparentes.
45
Q

Quais as fases da morfologia do Bócio Difuso Não Tóxico?

A
  • fase hiperplásica (semelhante à doença Graves);
  • fase da involução coloide: aumento do iodo ou diminuição da demanda
    hormonal;
    —– epitélio involui e a glândula fica rica em coloide BÓCIO COLOIDE;
    —– epitélio achatado e cuboidal.
46
Q

Na fase de involução coloide do bócio difuso não tóxico:
aumento do iodo ou diminuição da demanda hormonal;
Epitélio involui e a glândula fica rica em ___________
Epitélio _____________

A

Na fase de involução coloide do bócio difuso não tóxico:
aumento do iodo ou diminuição da demanda hormonal;
Epitélio involui e a glândula fica rica em coloide (Bócio Coloide)
Epitélio achatado e cuboidal.

47
Q

Praticamente todos os bócios simples se convertem em multinodulares. (V ou F)

A

Verdadeiro

48
Q

O ___________ é caracterizado por episódios recorrentes de hiperplasia e involução - aumento irregular da
tireoide;

A

O bócio multinodular é caracterizado por episódios recorrentes de hiperplasia e involução - aumento irregular da
tireoide;

49
Q

No bócio multinodular, a hiperplasia com aumento de coloide pode romper nódulos causando ___________ (4)

A

No bócio multinodular, a hiperplasia com aumento de coloide pode romper nódulos causando hemorragia,
inflamação, fibrose, calcificações;

50
Q

No bócio multinodular a maioria dos pacientes é eutiroideia ou com ________ subclínico.

A

No bócio multinodular a maioria dos pacientes é eutiroideia ou com hipertireoideia subclínico.

51
Q

O que caracteriza o bócio multinodular intratorácico ou mergulhante?

A

crescimento da glândula atrás do esterno.

52
Q

Quais as características clínicas do efeito de massa do bócio multinodular?

A

Obstrução de via aérea, disfagia, compressão de grandes vasos cervicais;

53
Q

10% dos pacientes com bócio multinodular podem desenvolver: ______________;
* hipertireoidismo - Síndrome de ________ - não é acompanhada por
oftalmopatia infiltrativa ou dermopatia da doença de Graves;

A

10% dos pacientes com bócio multinodular podem desenvolver: BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO;
* hipertireoidismo - Síndrome de PLUMMER - não é acompanhada por
oftalmopatia infiltrativa ou dermopatia da doença de Graves;

54
Q

Quando é necessário se preocupar com a malignidade de bócios?

A

Nos bócios que demonstram mudança súbita no tamanho ou nos
sintomas (p. ex., rouquidão)

55
Q

No bócio multinodular:
Nódulos irregulares com
quantidade variável de _______;
* Sem _______ proeminente entre
os nódulos.

A

No bócio multinodular:
Nódulos irregulares com
quantidade variável de coloide;
* Sem cápsula proeminente entre
os nódulos.

56
Q

Nódulos solitários são __________ neoplásicos do que os múltiplos;
* Nódulos em pacientes jovens são ________ neoplásicos do que em
idosos;
* Nódulos em homens são _______neoplásicos do que em mulheres;
(mais ou menos vezes)

A

Nódulos solitários são mais vezes neoplásicos do que os múltiplos;
* Nódulos em pacientes jovens são mais vezes neoplásicos do que em
idosos;
* Nódulos em homens são mais vezes neoplásicos do que em mulheres;

57
Q

Nódulos funcionantes (que captam iodo ao estudo de imagem) em geral são ________ (benignos x malignos)

A

Nódulos funcionantes (que captam iodo ao estudo de imagem) em geral são BENIGNOS

58
Q

Quais as mutações mais comuns dos adenomas foliculares?

A

Mutações somáticas da via de sinalização do receptor de TSH ou na
subunidade alfa da proteína G (GNAS) - secreção HORMONAL
IDENPENDENTEMENTE DA ESTIMULAÇÃO DE TSH;
* Minoria (menos de 20%) dos adenomas não funcionantes: mutações em
RAS ou PIK3CA ou carrega o gene fusionado PAX8-PPARG.

59
Q

Como costumam ser os adenomas foliculares e como realizar seu diagnóstico?

A
  • Massas indolores unilaterais, descobertas aos exame físico de rotina;
  • Massas volumosas podem produzir efeitos locais;
  • Diagnóstico - ecografia com punção aspirativa ou cirurgia - biópsia
    excisional.
60
Q

O que são nódulos frios?

A

Não funcionantes

61
Q

Na macroscopia dos adenomas foliculares:
* Lesão solitária, esférica, capsulada;
* Cápsula bem definida, completa e íntegra (diferente do bócio!!);
* Cápsula _______! (fina x grossa)
* Cerca de 3,0 cm;
* Alterações ___________ ocorrem nos maiores;

A

Na macroscopia dos adenomas foliculares:
* Lesão solitária, esférica, capsulada;
* Cápsula bem definida, completa e íntegra (diferente do bócio!!);
* Cápsula FINA!!
* Cerca de 3,0 cm;
* Alterações distróficas (hemorragia, calcificação) ocorrem nos maiores;

62
Q

Na microscopia dos adenomas foliculares:
* Folículos __________ (uniformes/ não uniformes), com coloide;
* Mitoses são raras;
* Por vezes metaplasia de células de _______.

A

Na microscopia dos adenomas foliculares:
* Folículos uniformes, com coloide;
* Células com pequena variação de tamanho, formato e morfologia;
* Mitoses são raras;
* Por vezes metaplasia de células de Hürthle.

63
Q

85% dos carcinomas de tireoide são ________

A

85% dos carcinomas de tireoide são papilíferos

64
Q

Os carcinomas medulares são de células ______

A

Os carcinomas medulares são de células C

65
Q

Os carcinomas derivados de células foliculares tem relação com a via de sinalização do ______________

A

Os carcinomas derivados de células foliculares tem relação com a via de sinalização do receptor do fator de crescimento

66
Q

Os carcinomas papilíferos, foliculares e anaplásicos são derivados de células _________, enquanto os medulares são derivados de células _____

A

Os carcinomas papilíferos, foliculares e anaplásicos são derivados de células foliculares, enquanto os medulares são derivados de células C

67
Q

Quais os genes relacionados com o carcinoma papilífero?

A
  • ganho de função em RET - gene de fusão RET/PTC (20% a 40% dos casos) -EXPOSIÇÃO A RADIAÇÃO;
  • translocação do NTRK1;
  • mutações em BRAF (prognóstico adverso - metástase, extensão
    extratireoideana.
68
Q

Quais os genes relacionados com o carcinoma folicular?

A
  • ganho de função em RAS;
  • ganho de função em PI3K/AKT;
  • perda de função de PTEN (gene supressor tumoral);
  • TRANSLOCAÇÃO PAX8-PPARG (menos de 10% dos adenomas também)
69
Q

Quais os genes relacionados com o carcinoma anaplásico?

A
  • inativação de P53;
  • ativação de beta-catenina;
  • além das já descritas em papilífero e folicular.
70
Q

Quais os genes relacionados com o carcinoma medular?

A

mutações germinativas de RET.

71
Q

Quais os fatores de risco ambientais para os carcinomas?

A
  • RADIAÇÃO - papilífero;
  • DEFICIÊNCIA DE IODO NA DIETA - foliculares.
72
Q

O carcinoma papilífero tem relação com exposição à _____________

A

O carcinoma papilífero tem relação com exposição à radiação ionizante

73
Q

Como costumam ser os nódulos do carcinoma papilífero?

A

Nódulos assintomáticos únicos, ou múltiplos, “frios”, ou massas linfonodais
(metástases)

74
Q

Quais os sintomas clínicos do carcinoma papilífero em estágio de doença avançada?

A
  • Rouquidão, disfagia e tosse - doença avançada;
  • Metástases hematogênicas - pulmão;
75
Q

Na macroscopia do carcinoma papilífero:
Bem ou mal delimitados
Podem conter ______(!)
Podem ser císticos
Podem conter _______ e ________

A

Na macroscopia do carcinoma papilífero:
Bem ou mal delimitados
Podem conter cápsula(!)
Podem ser císticos
Podem conter fibrose e calcificações

76
Q

Quais as alterações nucleares do carcinoma papilífero?

A
  • clareamento (órfã Annie);
  • pseudofendas;
  • pseudoinclusões;
77
Q

Além das alterações nucleares, que outras coisas podem ser encontradas na microscopia do carcinoma papilífero?

A

Papilas COM eixo fibrovascular;
Corpos psamomatosos

78
Q

Quais as variantes mais comuns do carcinoma papilífero?

A
  • Variante folicular (diagnosticada como ca. folicular no passado) - núcleo
    papilar com arquitetura folicular;
  • Variante de células altas - células colunares - mais agressivos (mutações
    simultâneas em RET e BRAF);
  • Variante esclerosante difusa - incomum - jovens (crianças) - áreas sólidas com
    ninhos de metaplasia escamosa - metástases linfonodais em praticamente
    todos os casos;
  • Microcarcinomas (menores que 1,0 cm).
79
Q

O carcinoma folicular é mais comum em _______ (homens/ mulheres) e costuma ser em idade ______ (menor/ maior) que os papilíferos

A

O carcinoma folicular é mais comum em mulheres e costuma ser idade mais avançada que os papilíferos

80
Q

Como costumam ser os nódulos do carcinoma folicular?

A

Nódulos indolores de aumento lento;
* Em geral “frios” nas cintilografias;
Nódulos únicos;
* Podem ser confundidos com adenomas (cápsula), bem delimitados;
* Podem ser amplamente invasivos;

81
Q

No carcinoma folicular é mais comum disseminação hematogênica ou linfática?

A

Hematogênica

82
Q

Na microscopia do carcinoma folicular:
Células uniformes que formam _________ contendo coloide;
Alguns com células de ________;

A

Na microscopia do carcinoma folicular:
Células uniformes que formam pequenos folículos contendo coloide;
Alguns com células de Hürthle;

83
Q

Não há diferenças citológicas entre adenomas e carcinomas foliculares
minimamente invasivos (V ou F)

A

VERDADEIRO
Não há diferenças citológicas entre adenomas e carcinomas foliculares
minimamente invasivos (ISSO MESMO!!) - diagnóstico: INVASÃO DA
CÁPSULA.

84
Q

Quais as características gerais dos carcinomas anaplásicos?

A

Indiferenciados;
* Agressivos - mortalidade próxima a 100%;
* Massas volumosas de crescimento rápido;
* Em geral, metástases pulmonares na apresentação;
* Sintomas compressivos.

85
Q

Na microscopia do carcinoma anaplásico
Células altamente anaplásicas com morfologia variável:
* células ____________;
* células __________ (aparência sarcomatosa);
* padrões mistos.

A

Na microscopia do carcinoma anaplásico
Células altamente anaplásicas com morfologia variável:
* células gigantes pleomórficas;
* células fusiformes (aparência sarcomatosa);
* padrões mistos.

86
Q

O carcinoma medular é uma neoplasia _________ derivada das células ___________

A

O carcinoma medular é uma neoplasia neuroendócrina derivada das células parafoliculares (células
C);

87
Q

Os carcinomas medulares são secretores de __________

A

Os carcinomas medulares são secretores de calcitonina

88
Q

Quais os genes relacionados com o carcinoma medular?

A

síndrome MEN 2A e 2B ou outras síndromes familiais.
* pacientes jovens, incluindo a primeira década;
* mutações ativadoras de RET (tireoidectomia profilática).

89
Q

No carcinoma medular a massa pode causar ______ e ______

A

No carcinoma medular a massa pode causar disfagia e rouquidão

90
Q

O carcinoma medular pode causar manifestações associadas a _________
p. ex., diarreia decorrente da secreção de VIP ou síndrome de
Cushing decorrente do ACTH;

A

O carcinoma medular pode causar manifestações associadas a síndrome paraneoplásica por liberação
hormonal p. ex., diarreia decorrente da secreção de VIP ou síndrome de
Cushing decorrente do ACTH;

91
Q

Qual a característica dos carcinomas medulares que são familiares?

A

Bilateralidade e multicentricidade

92
Q

O carcinoma medular é relacionado a secreção de ____________

A

O carcinoma medular é relacionado a secreção de CEA (antígeno carcinoembrionário)

93
Q

Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS _________ derivados dos peptídeos de
__________;
* __________ no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;

A

Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;

94
Q

Na microscopia do carcinoma medular:
Células _______, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de _______ no restante do parênquima em casos familiais;

A

Na microscopia do carcinoma medular:
Células poligonais, formando ninhos ou trabéculas, até folículos;
* DEPÓSITOS AMILOIDES ACELULARES derivados dos peptídeos de
calcitonina;
* Calcitonina no citoplasma das células tumorais - grânulos elétron densos à
microscopia eletrônica;
* Hiperplasia de células C no restante do parênquima em casos familiais;

Patologia II (12 decks)

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