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Patologia II > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

O que são as glomerulopatias primárias?

A

Doenças glomerulares que acometem inicialmente os glomérulos.

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Q

Quais as causas de glomerulopatias secundárias?

A
  • Doenças imunológicas
  • Doenças metabólicas
  • Doenças vasculares
  • Doenças hereditárias
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3
Q

Quais os mecanismos de glomerulopatias?

A

Inflamação – Glomerulonefrites
Podocitopatias
Genéticas (estruturais e de depósito)
Metabólicas
Hemodinâmicas
Depósito

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4
Q

Quais os mecanismos de glomerulonefrites?

A

Lesão Mediada por Anticorpo
Lesão Mediada por Complexo AntígenoAnticorpo Circulante
Lesão Mediada por Ativação Alternativa do
Complemento

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5
Q

Quais as células mediadores de lesão glomerular?

A
  • Neutrófilos
  • Macrófagos
  • Linfócitos T e NK
  • Plaquetas
  • Células mesangiais
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6
Q

Quais as molécular mediadoras de lesão glomerular?

A
  • C5b-C9
  • Eicosanoides
  • NO
  • Angiotensina
  • Endotelina
  • Citocinas
  • Quimiocinas
  • Fatores de crescimento
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7
Q

Quais os mediadores da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Complexos antígeno-anticorpo

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8
Q

Quais as causas de glomerulonefrite difusa aguda?

A
  • Pós-Estreptocócica (clássica) – Streptococcus
    pyogenes (grupo A)
  • Infecções bacterianas: endocardites,
    pneumonias, meningococcemia.
  • Infecções virais: HBV, HCV, HIV, varicela,
    caxumba, mononucleose.
  • Parasitoses: malária, toxoplasmose.
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9
Q

Como é a patogênese da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Infecção -> síntese de anticorpos -> formação de complexos antígeno-anticorpo -> deposição glomerular -> ativação complemento -> lesão

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10
Q

O que é depositado no mesângio e nas alças capilares na glomerulonefrite difusa aguda?

A

IgG, IgM e C3

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11
Q

Como é a clínica e a evolução da glomerulonefrite difusa aguda?

A

Síndrome nefrítica
Queda dos níveis séricos de complemento
Recuperação em 95% dos casos
Minoria: glomerulonefrite rapidamente
progressiva com crescentes.

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12
Q

A glomerulopatia membranosa é uma lesão mediada por _________

A

A glomerulopatia membranosa é uma lesão mediada por complexo antígeno-anticorpo

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13
Q

Qual a diferença da glomerulopatia membranosa primária e secundária?

A

A primária não tem causa determinada enquanto a secundária tem.

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14
Q

Quais as causas possíveis de glomerulopatia membranosa secundária?

A
  • Fármacos: AINEs, penicilamina, sais de ouro, captopril.
  • Neoplasias: carcinomas de cólon e pulmão e melanoma.
  • LES e outras doenças auto-imunes.
  • Infecções: HBV, HCV, sífilis, esquistossomose e malária.
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15
Q

O que pode ser visto na microscopia óptica da glomerulonefrite difusa aguda?

A
  • Proliferação das células endoteliais glomerulares
    (lesão proliferativa)
  • Infiltração de leucócitos no glomérulo (lesão
    exsudativa)
  • Proliferação mesangial
  • Interstício com inflamação e edema
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16
Q

O que pode ser visto na microscopia óptica da glomerulopatia membranosa?

A
  • Glomérulo: espessamento e formação de
    espículas na MBG.
  • Interstício: inflamação.
17
Q

O que se deposita na membrana basal glomerular na glomerulopatia membranosa?

A

IgG e C3

18
Q

Como é a clínica e a evolução da glomerulopatia membranosa?

A

Adultos e idosos
Maioria tem síndrome nefrótica.
15% tem proteinúria subnefrótica.
15% ou mais tem hematúria e HAS.
Evolução
- Geralmente indolente
- Pode levar a IRC terminal

19
Q

Qual a diferença da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I e tipo II?

A

Tipo I - depósito subendotelial
Tipo II - depósito intramembranoso
(ambas tem processo celular mesangial interposto)

20
Q

A glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I é uma lesão mediada por _______ _____________ (forma clássica) ou por _______ _______ _______ (glomerulopatia
do C3)

A

A glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I é uma lesão mediada por complexo antígenoanticorpo (forma clássica) ou por ativação
anômala do complemento (glomerulopatia
do C3)

21
Q

Quais as causas da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I secundária?

A

infecções crônicas (HBV, HCV, HIV,
endocardite, abscessos viscerais crônicos, shunts
infectados, esquistossomose), deficiência de alfa1-antitripsina, neoplasias (leucemia linfocítica
crônica e linfomas) e hereditárias.

22
Q

Como é a morfologia na microscopia óptica da glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I?

A
  • Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial, exsudação
    de leucócitos e duplicação da MBG.
  • Interstício: inflamação.
23
Q

Qual a diferença entre GNMP tipo I e II quanto ao que é depositado na membrana basal glomerular?

A

tipo I: IgG, C1q e C3
tipo II: apenas C3

24
Q

Qual é o fator presente na GNMP tipo II?

A

fator nefrítico C3 (C3NeF) - anticorpo estabilizador da C3-convertase

25
Q

Como é a morfologia na microscopia óptica da GNMP tipo II?

A
  • Glomérulo: proliferação mesangial e endotelial,
    exsudação de leucócitos e espessamento da
    MBG.
  • Interstício: inflamação.
26
Q

Como é a clínica e a evolução da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Adolescentes e adultos jovens
Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica
e síndrome nefrótico-nefrítica.
50% evoluem para IRC terminal em 10
anos.
Alta recorrência em transplantes renais

27
Q

Qual a glomerulopatia mais frequente?

A

Nefropatia da IgA

28
Q

A nefropatia da IgA é uma lesão mediada por ________________________

A

A nefropatia da IgA é uma lesão mediada por complexos antígenoanticorpo (IgA no mesângio)

29
Q

Qual a forma de doença renal E sistêmica da nefropatia de IgA?

A

Púrpura de
Henoch-Schönlein

30
Q

Quais as causas de nefropatia da IgA secundária?

A
  • Doença celíaca: formação de complexos antígeno-anticorpo.
  • Hepatopatias: menor degradação de complexos antígenoanticorpo.
31
Q

Como é a morfologia na microscopia óptica e na imunofluorescência da nefropatia IgA?

A

Expansão mesangial, proliferação endotelial,
crescentes e esclerose.

  • IgA no mesângio
  • C3, IgG e IgM (menos intensos)
32
Q

Como é a clínica e a evolução da nefropatia IgA?

A

Típica: hematúria após processo
infeccioso.
30% a 40%: hematúria microscópica com
ou sem proteinúria (achado de EQU).
5% a 10%: síndrome nefrótica e/ou
nefrítica.
Progressão para IRC terminal: 15% a
40%.

33
Q

Quais as causas de glomeruloesclerose segmentar e focal?

A

GESF Primária (idiopática)
GESF associada ao HIV (nefropatia associada
ao HIV – HIVAN)
Resposta adaptativa à perda de néfrons
Formas hereditárias por mutações em genes
codificadores de proteínas glomerulares
(nefrina, podocina, alfa-actinina4,…).

34
Q

Como é a morfologia na microscopia óptica da glomeruloesclerose segmentar e focal?

A
  • Glomérulos: esclerose segmentar (deposição de
    MEC) e depósitos hialinos (deposição de
    proteínas plasmáticas); primeiros acometidos são
    os justamedulares.
  • Túbulos: atrofia.
  • Interstício: fibrose.
35
Q

Como costuma ser a imunofluorescência da glomeruloesclerose segmentar e focal?

A

Negativa ou IgM e/ou C3 segmentar e focal

36
Q

Como costuma ser a clínica e a evolução da glomeruloesclerose segmentar e focal?

A

Típica: síndrome nefrótica (causa mais
comum de síndrome nefrótica em
adultos).
Proteinúria sem síndrome nefrótica
Progressão para IRC terminal: variável.

37
Q

O que é a doença de lesões mínimas?

A

Doença sem alterações à MO e à IF, mas
com aplainamento difuso dos pedicelos.
Distúrbio imunológico?
Fase inicial de GESF Primária?
Mutações

38
Q

Quais as associações com a doença de lesões mínimas?

A

linfoma de Hodgkin, linfomas
não-hodgkinianos, leucemias e AINEs.

39
Q

Como costuma ser a clínica e a evolução da doença de lesões mínimas?

A

Síndrome Nefrótica: causa mais frequente
de síndrome nefrótica em crianças.
Ótima resposta a corticosteroides
Ótimo prognóstico

Patologia II (12 decks)

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