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Patologia II > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q
  • CÉLULAS ____ produzem INSULINA;
  • CÉLULAS ____ secretam GLUCAGON;
  • CÉLULAS ____ contem SOMATOSTATINA;
  • CÉLULAS ____ secetam o Polipeptídeo
    Pancreático.
A
  • CÉLULAS BETA produzem INSULINA;
  • CÉLULAS ALFA secretam GLUCAGON;
  • CÉLULAS DELTA contem SOMATOSTATINA;
  • CÉLULAS PP secetam o Polipeptídeo
    Pancreático.
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2
Q
  • 2 tipos de células mais raras: células ___ (VIP)
    e células ___________ (serotonina).
A
  • 2 tipos de células mais raras: células D1 (VIP)
    e células enterocromafins (serotonina).
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3
Q

Quais os critérios diagnósticos para a diabetes?

A

Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (em dois dias)
- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL (associada a
sintomas de DM)
- TTG oral ≥ 200 mg/dL (em dois dias)
- HbA1C (hemoglobina glicosilada – 120 d) ≥ 6,5%

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4
Q

Se dois testes para diabetes forem discordantes, qual é considerado?

A

se os dois testes são discordantes é considerado o pior!!!!!

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5
Q

Quais os critérios diagnósticos para intolerância à glicose?

A
  • Glicemia de jejum de 100 a 125 mg/dL
  • TTGO de 140 a 199 mg/dL (em dois dias)
  • HbA1C de 5,7% a 6,4%
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6
Q

A cetoacidose é característica de qual DM?

A

DM1

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7
Q

A síndrome hiperosmolar não-cetótica é característica de qual DM?

A

DM2

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8
Q

Quais os 3 processos reguladores da homeostase da glicose?

A

– Produção de glicose no fígado;
– Captação de glicose;
– Utilização pelos tecidos periféricos (músc. esquel.).

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9
Q

Quais os tecidos de ação predominante da insulina?

A

músculo estriado e tecido adiposo

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10
Q

Quais os genes relacionados à suscetibilidade genética na DM1?

A

Locus HLA, no cromossomo 6p21 (até 50%
do total);
* Genes não-HLA:
- CTLA4;
- PTPN22;
- AIRE.

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11
Q

Quais os fatores ambientais relacionados ao desenvolvimento da DM1?

A
  • Vírus (??):
    – Partilha de antígenos(???);
  • Mímica molecular (??);
  • Infecções protetoras.
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12
Q

O mecanismo de destruição das células beta é por falha da ___________ em células __ (B ou T) específicas para antígenos de ilhotas

A

O mecanismo de destruição das células beta é por falha da autotolerância em células T específicas para antígenos de ilhotas

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13
Q

Quais os fatores relacionados ao desenvolvimento da DM2?

A

Interação entre fatores genéticos e ambientais associada a estado pró-inflamatório

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14
Q

Quais os principais fatores de risco ambientais para DM2?

A

Obesidade (principal, mais de 80% dos pacientes) e sedentarismo

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15
Q

Quais os defeitos metabólicos associados à DM2?

A

Resistência insulínica e disfunção das células beta (secreção inadequada pela resistência e hiperglicemia)

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16
Q

O que é a resistência insulínica e o que ela causa?

A

INCAPACIDADE DOS TECIDOS ALVO
RESPONDEREM NORMALMENTE À
INSULINA,
RESULTANDO EM:
* Incapacidade de inibir a gliconeogênese –
aumentando a glicose em jejum;
* Incapacidade de absorver a glicose após a refeição – aumentando a glicose pós prandial;
* Incapacidade de inibir a lipase – excesso de ácidos graxos livres circulantes.

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17
Q

As adipocinas estão ______ (diminuídas ou aumentadas) na obesidade

A

As adipocinas estão diminuídas na obesidade

  • As adipocinas podem reduzir a glicose sanguínea
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18
Q

No começo da DM2 ocorre uma __________ das células beta para ________________________________

A

No começo da DM2 ocorre uma hiperfunção das células beta para compensar a hiperglicemia

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19
Q

A gravidez é um estado __________ pois o aumento hormonal causa aumento
____________

A

A gravidez é um estado diabetogênico pois o aumento hormonal causa aumento da resistência insulínica

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20
Q

Qual a tríade clássica das manifestações clínicas da DM?

A

poliúria, polidipsia e polifagia

21
Q

Qual a patogênese para a poliúria e a polidipsia?

A

HIPERGLICEMIA – glicosúria – diurese osmótica –
poliúria e polidipsia;

22
Q

Qual a patogênese para a polifagia na DM?

A

CATABOLISMO DE PROTEÍNAS E GORDURAS –
polifagia com perda de peso e fraqueza muscular

23
Q

Qual a complicação aguda mais comum da DM e quais seus sintomas?

A

hipoglicemia, causa sintomas como tontura, confusão, sudorese, palpitação e
taquicardia.

24
Q

Quais as possíveis causas da cetoacidose diabética?

A
  • Uso inadequado da insulina, infecções, estresse, traumas,
    outras medicações;
    – Liberação da epinefrina (bloqueia a insulina e estimula a
    secreção de glucagon – gliconeogênese – hiperglicemia –
    diurese – desidratação osmótica);
25
Q

Quais os sintomas da cetoacidose diabética?

A

fadiga, náusea, vômitos, dor abdominal intensa,
hálito “frutado” e respiração de Kussmaul (trabalhosa e
profunda);
– Glicose plasmática entre 250 e 600mg/dL.

26
Q

O que é a síndrome hiperosmolar hiperosmótica?

A

Complicação aguda, mais na DM2 decorrente de desidratação grave – diurese osmótica. Pode haver comprometimento do estado mental e a glicose plasmática se encontra entre 600 e 1200

27
Q

Quais as complicações macrovasculares da DM?

A

Doença diabética macrovascular
– Aterosclerose acelerada
- Cardiopatia isquêmica;
- Doença cerebrovascular;
- Isquemia de membros inferiores.

28
Q

Quais complicações microvasculares da DM?

A
  • Retinopatia diabética;
  • Nefropatia diabética;
  • Nervos periféricos
29
Q

Quais os fatores responsáveis (3) pelas complicações a longo prazo da DM?

A

– HIPERGLICEMIA PERSISTENTE –
“glicotoxicidade”
– Resistência à insulina
– Obesidade.

30
Q

Qual a patogênese das complicações crônicas da DM?

A
  • Formação de produtos finais da glicação avançada
    – Liberação de citocinas e fatores de crescimento
    (TGF-β e VEGF);
    – Geração de de ROS – radicais livres de oxigênio;
    – Aumento da atividade pró-coagulante;
    – Proliferação de células musculares lisas e síntese
    de matriz extracelular.
  • Ativação da proteína cinase C
    – Produção de VEGF e TGF-β, dentre outros.
  • Estresse oxidativo
  • Geração de frutose-6-fosfato
31
Q

Quando costumam surgir as complicações crônicas da DM?

A

15 a 20 anos após o início da hiperglicemia

32
Q

Como é a morfologia da DM1 no pâncreas?

A

Insulite linfomononuclear (infiltrado linfocitário,
predominantemente T) e redução do tamanho e do número das ilhotas.

33
Q

Como é a morfologia da DM2 no pâncreas?

A

Deposição amiloide nas ilhotas, com ou sem
fibrose associada (processo degenerativo); e redução do tamanho e do número das ilhotas (evento tardio).

34
Q

Qual tipo de DM tem influência dos genes do MHC?

A

DM 1

35
Q

Quais os polimorfismos associados a DM1?

A

CTLA4 e PTPN22

36
Q

Quais os polimorfismos associados a DM2?

A

TCF7L2 e PPARG, FTO e
outros.

37
Q

O que a DM causa nos capilares?

A

Espessamento das membranas basais

38
Q

O que ocorre na nefropatia diabética?

A

– Lesões glomerulares;
– Lesões vasculares renais;
– Pielonefrite.

39
Q

O que ocorre nos glomérulos de pacientes com DM?

A

Espessamento da membrana basal capilar glomerular (Praticamente todos os casos terão)
- Esclerose mesangial difusa (Gera deposição de matriz PAS positiva – culminará com perda de
função renal)
- Glomerulosclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson).
(Nódulos de matriz na periferia do glomérulo)

40
Q

O que ocorre na retinopatia diabética não-proliferativa?

A

Espessamento da membrana basal vascular
- Microaneurismas
- Edema macular
- Exsudatos

41
Q

O que ocorre na retinopatia diabética proliferativa?

A
  • Angiogênese
  • Descolamento do vítreo
  • Descolamento da retina
42
Q

O que a hiperglicemia causa no olho?

A

Opacificação adquirida da lente (catarata)

43
Q

Por que ocorre neovascularização no olho na DM?

A

Por super-expressão de VEGF induzida por hipóxia

44
Q

O que é o glaucoma que pode ocorrer como complicação da DM?

A

Glaucoma - dano ao nervo óptico

45
Q

Quais as manifestações da nefropatia diabética?

A

microalbuminúria,
macroalbuminúria, doença renal em estágio
terminal.

46
Q

Qual o padrão mais frequente de neuropatia diabética?

A

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL – afeta funções motora e sensorial;
– Com a evolução: MsSs – padrão “luvas e meias”

47
Q

Além da neuropatia simétrica distal, quais os outros tipos de neuropatias que podem ocorrer na DM?

A

NEUROPATIA AUTONÔMICA: bexiga e intestino;
impotência masculina.
* MONONEUROPATIA DIABÉTICA: pé caído, punho caído
ou paralisia súbita de nervos cranianos isolados;

48
Q

Quais as causas das infecções mais graves em pacientes com DM?

A
  • Disfunção em neutrófilos: diminuição de
    quimiotaxia, adesão endotelial, fagocitose e
    atividade microbicida;
  • Menor produção de citocinas por macrófagos;
  • Isquemia (redução das distribuição das
    células e moléculas).
49
Q

Qual a patogênese da neuropatia diabética?

A

Redução do número de axônios;
* Degeneração das bainhas de mielina;
* Arteríolas com hialinose, duplicação da membrana basal e espessamento da parede.

Patologia II (12 decks)

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