Diabetes Mellitus Flashcards
- CÉLULAS ____ produzem INSULINA;
- CÉLULAS ____ secretam GLUCAGON;
- CÉLULAS ____ contem SOMATOSTATINA;
- CÉLULAS ____ secetam o Polipeptídeo
Pancreático.
- CÉLULAS BETA produzem INSULINA;
- CÉLULAS ALFA secretam GLUCAGON;
- CÉLULAS DELTA contem SOMATOSTATINA;
- CÉLULAS PP secetam o Polipeptídeo
Pancreático.
- 2 tipos de células mais raras: células ___ (VIP)
e células ___________ (serotonina).
- 2 tipos de células mais raras: células D1 (VIP)
e células enterocromafins (serotonina).
Quais os critérios diagnósticos para a diabetes?
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (em dois dias)
- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL (associada a
sintomas de DM)
- TTG oral ≥ 200 mg/dL (em dois dias)
- HbA1C (hemoglobina glicosilada – 120 d) ≥ 6,5%
Se dois testes para diabetes forem discordantes, qual é considerado?
se os dois testes são discordantes é considerado o pior!!!!!
Quais os critérios diagnósticos para intolerância à glicose?
- Glicemia de jejum de 100 a 125 mg/dL
- TTGO de 140 a 199 mg/dL (em dois dias)
- HbA1C de 5,7% a 6,4%
A cetoacidose é característica de qual DM?
DM1
A síndrome hiperosmolar não-cetótica é característica de qual DM?
DM2
Quais os 3 processos reguladores da homeostase da glicose?
– Produção de glicose no fígado;
– Captação de glicose;
– Utilização pelos tecidos periféricos (músc. esquel.).
Quais os tecidos de ação predominante da insulina?
músculo estriado e tecido adiposo
Quais os genes relacionados à suscetibilidade genética na DM1?
Locus HLA, no cromossomo 6p21 (até 50%
do total);
* Genes não-HLA:
- CTLA4;
- PTPN22;
- AIRE.
Quais os fatores ambientais relacionados ao desenvolvimento da DM1?
- Vírus (??):
– Partilha de antígenos(???); - Mímica molecular (??);
- Infecções protetoras.
O mecanismo de destruição das células beta é por falha da ___________ em células __ (B ou T) específicas para antígenos de ilhotas
O mecanismo de destruição das células beta é por falha da autotolerância em células T específicas para antígenos de ilhotas
Quais os fatores relacionados ao desenvolvimento da DM2?
Interação entre fatores genéticos e ambientais associada a estado pró-inflamatório
Quais os principais fatores de risco ambientais para DM2?
Obesidade (principal, mais de 80% dos pacientes) e sedentarismo
Quais os defeitos metabólicos associados à DM2?
Resistência insulínica e disfunção das células beta (secreção inadequada pela resistência e hiperglicemia)
O que é a resistência insulínica e o que ela causa?
INCAPACIDADE DOS TECIDOS ALVO
RESPONDEREM NORMALMENTE À
INSULINA,
RESULTANDO EM:
* Incapacidade de inibir a gliconeogênese –
aumentando a glicose em jejum;
* Incapacidade de absorver a glicose após a refeição – aumentando a glicose pós prandial;
* Incapacidade de inibir a lipase – excesso de ácidos graxos livres circulantes.
As adipocinas estão ______ (diminuídas ou aumentadas) na obesidade
As adipocinas estão diminuídas na obesidade
- As adipocinas podem reduzir a glicose sanguínea
No começo da DM2 ocorre uma __________ das células beta para ________________________________
No começo da DM2 ocorre uma hiperfunção das células beta para compensar a hiperglicemia
A gravidez é um estado __________ pois o aumento hormonal causa aumento
____________
A gravidez é um estado diabetogênico pois o aumento hormonal causa aumento da resistência insulínica
Qual a tríade clássica das manifestações clínicas da DM?
poliúria, polidipsia e polifagia
Qual a patogênese para a poliúria e a polidipsia?
HIPERGLICEMIA – glicosúria – diurese osmótica –
poliúria e polidipsia;
Qual a patogênese para a polifagia na DM?
CATABOLISMO DE PROTEÍNAS E GORDURAS –
polifagia com perda de peso e fraqueza muscular
Qual a complicação aguda mais comum da DM e quais seus sintomas?
hipoglicemia, causa sintomas como tontura, confusão, sudorese, palpitação e
taquicardia.
Quais as possíveis causas da cetoacidose diabética?
- Uso inadequado da insulina, infecções, estresse, traumas,
outras medicações;
– Liberação da epinefrina (bloqueia a insulina e estimula a
secreção de glucagon – gliconeogênese – hiperglicemia –
diurese – desidratação osmótica);
Quais os sintomas da cetoacidose diabética?
fadiga, náusea, vômitos, dor abdominal intensa,
hálito “frutado” e respiração de Kussmaul (trabalhosa e
profunda);
– Glicose plasmática entre 250 e 600mg/dL.
O que é a síndrome hiperosmolar hiperosmótica?
Complicação aguda, mais na DM2 decorrente de desidratação grave – diurese osmótica. Pode haver comprometimento do estado mental e a glicose plasmática se encontra entre 600 e 1200
Quais as complicações macrovasculares da DM?
Doença diabética macrovascular
– Aterosclerose acelerada
- Cardiopatia isquêmica;
- Doença cerebrovascular;
- Isquemia de membros inferiores.
Quais complicações microvasculares da DM?
- Retinopatia diabética;
- Nefropatia diabética;
- Nervos periféricos
Quais os fatores responsáveis (3) pelas complicações a longo prazo da DM?
– HIPERGLICEMIA PERSISTENTE –
“glicotoxicidade”
– Resistência à insulina
– Obesidade.
Qual a patogênese das complicações crônicas da DM?
- Formação de produtos finais da glicação avançada
– Liberação de citocinas e fatores de crescimento
(TGF-β e VEGF);
– Geração de de ROS – radicais livres de oxigênio;
– Aumento da atividade pró-coagulante;
– Proliferação de células musculares lisas e síntese
de matriz extracelular. - Ativação da proteína cinase C
– Produção de VEGF e TGF-β, dentre outros. - Estresse oxidativo
- Geração de frutose-6-fosfato
Quando costumam surgir as complicações crônicas da DM?
15 a 20 anos após o início da hiperglicemia
Como é a morfologia da DM1 no pâncreas?
Insulite linfomononuclear (infiltrado linfocitário,
predominantemente T) e redução do tamanho e do número das ilhotas.
Como é a morfologia da DM2 no pâncreas?
Deposição amiloide nas ilhotas, com ou sem
fibrose associada (processo degenerativo); e redução do tamanho e do número das ilhotas (evento tardio).
Qual tipo de DM tem influência dos genes do MHC?
DM 1
Quais os polimorfismos associados a DM1?
CTLA4 e PTPN22
Quais os polimorfismos associados a DM2?
TCF7L2 e PPARG, FTO e
outros.
O que a DM causa nos capilares?
Espessamento das membranas basais
O que ocorre na nefropatia diabética?
– Lesões glomerulares;
– Lesões vasculares renais;
– Pielonefrite.
O que ocorre nos glomérulos de pacientes com DM?
Espessamento da membrana basal capilar glomerular (Praticamente todos os casos terão)
- Esclerose mesangial difusa (Gera deposição de matriz PAS positiva – culminará com perda de
função renal)
- Glomerulosclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson).
(Nódulos de matriz na periferia do glomérulo)
O que ocorre na retinopatia diabética não-proliferativa?
Espessamento da membrana basal vascular
- Microaneurismas
- Edema macular
- Exsudatos
O que ocorre na retinopatia diabética proliferativa?
- Angiogênese
- Descolamento do vítreo
- Descolamento da retina
O que a hiperglicemia causa no olho?
Opacificação adquirida da lente (catarata)
Por que ocorre neovascularização no olho na DM?
Por super-expressão de VEGF induzida por hipóxia
O que é o glaucoma que pode ocorrer como complicação da DM?
Glaucoma - dano ao nervo óptico
Quais as manifestações da nefropatia diabética?
microalbuminúria,
macroalbuminúria, doença renal em estágio
terminal.
Qual o padrão mais frequente de neuropatia diabética?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL – afeta funções motora e sensorial;
– Com a evolução: MsSs – padrão “luvas e meias”
Além da neuropatia simétrica distal, quais os outros tipos de neuropatias que podem ocorrer na DM?
NEUROPATIA AUTONÔMICA: bexiga e intestino;
impotência masculina.
* MONONEUROPATIA DIABÉTICA: pé caído, punho caído
ou paralisia súbita de nervos cranianos isolados;
Quais as causas das infecções mais graves em pacientes com DM?
- Disfunção em neutrófilos: diminuição de
quimiotaxia, adesão endotelial, fagocitose e
atividade microbicida; - Menor produção de citocinas por macrófagos;
- Isquemia (redução das distribuição das
células e moléculas).
Qual a patogênese da neuropatia diabética?
Redução do número de axônios;
* Degeneração das bainhas de mielina;
* Arteríolas com hialinose, duplicação da membrana basal e espessamento da parede.
