Tema 6. Flashcards
1
Q
Qué ATB inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana conocemos?
A
- Beta lactámicos
- penicilinas sensibles a beta-lactamasas
- penicilinas resistentes a las beta-lactamasas
- cefalosporinas
- carbapenémicos y monobactanes
2
Q
qué fármaco debemos dar si hay alergias cruzadas con las penicilinas? por qué?
A
monobactam
porque carece del anillo secundario (no da alergias cruzadas)
3
Q
los beta-lactámicos:
- son bactericidas o bacterostáticos?
- son tiempo dependiente?
- donde se unen?
A
- bactericidas
- tiempo-dependientes
- inhiben la biosíntesis de peptidoglicano uniéndose a las PBP
4
Q
cuales son las penicilinas sensibles a beta-lactamasas?
A
penicilinas naturales (penicilina sódica, penicilina procaína y penicilina G Benzatina)
aminopenicilinas (amoxicilina y ampicilina)
5
Q
Sobre las penicilinas naturales:
- vida media
- que bichos mata?
A
- en general corta
- GRAM +
6
Q
Sobre la bencilpenicilina sódica:
a. Vida media
b. Donde se usa
A
a. 4 horas
b. Infecciones graves estreptocócicas.
Tetanos, leptosipirosis y la actinomicosis.
7
Q
Sobre la penicilina procaína:
- Espectro
- Vida media
A
- Gram +
- 24 horas
8
Q
Penicilina G benzatina
- Cuanto tiempo dura
- Para qué la usamos?
A
- hasta 3 semanas
- la usamos en la sífilis
9
Q
a que bichos cubren las aminopenicilinas?
A
gram +
h. influenza
algunas enterobacterias
listeria monocytogenes
10
Q
Sobre la cloxacilina:
- para que bicho es el tto de elección?
- vida media
- VO o EV?
A
- S. Aureus
- Cada 4 horas
- EV. Baja biodisponibilidad VO
11
Q
Tratamietno de elección ante bacteriemia por S.Aureus?
A
Cloxacilina
EXCEPTO SI ES MRSA!!!
12
Q
Sobre la amoxi-clav:
- A que mata?
- A qué no mata?
A
Mata a todo menos Pseudomonas
13
Q
Tto de una faringitis por S. Pyogenes?
EXAMEN
A
Penicilina
NO AMOXICLAV!!!!
14
Q
Sobre la piperacilina-tazobactam:
- donde se utiliza?
- que tiene de especial?
A
- en BGN nosocomiales
- puede matar a las Pseudomonas
15
Q
Que generaciones de las cefalosporinas matan a GRAM + y cuales a GRAM -?
A
1 y 2: GRAM +
3: GRAM - y muy poco GRAM +
16
Q
Quñe cefalosporinas son buenas antipseudomónicas? IMPORTANTE
A
Cefepime y ceftazidima
17
Q
Que cefalosporina tenemos que dar a los alérgicos a la penicilina?
A
CEFAZOLINA! EXAMEN
18
Q
Que cefalosporina daremos en una infección por urinaria por E.Coli?
A
cefUROxima
URO - urinaria por E.Coli
19
Q
Espectro de actividad de cefotaxima y ceftriaxona
A
Las dos son muy buenas frente a Gram negativos (cubre las Enterobacterias excepto las productoras de BLEEs o carbapenemasas) y frente a neumococos.
20
Q
Fármacos de elección para el tto empírico de la neumonía y la meningitis
A
Cefotaxima y ceftriaxona
21
Q
Por que nos gusta la ceftazidima
A
Es uno de los mejores antipseudomónicos
22
Q
Ceftarolina y ceftobiprole son útiles ante MRSA?
A
Sí
23
Q
Tabla de cefalosporinas de última generación
A
24
Q
Por qué nos interesa cefepime
A
Actividad antipseudomónica
25
Ceftozolano cubre pseudomonas?
Sí
26
Haremos combinación ceftozolano-tazobactam para BLEEs?
No, lo reservamos para pseudomonas multiresistentes
27
Cómo actúa el avibactam
Inhibidor de las carbapenemasas
28
Característica del cefiderocol que debemos conocer
Es el betalactámico con más espectro a día de hoy
29
Cómo usamos los carbapenémicos
Como último recurso, ante bacterias resistentes
30
Tabla de carbapenémicos y monobactames
31
Único carbapenémico sin actividad antipseudomónica
Ertapenem
32
Pregunta de Examen: Como trataría una infección del tracto urinario en un paciente sondado?:
a) Ceftazidima
b) Ceftazidima+Ampicilina
c) Ertapenem.
Respuesta B. Reflexión: los microrganismos que quiero cubrir ante un paciente sondado son: E Coli (70%), Pseudomonas y Enterococo. Recuerda que ninguna Cefalosporina tiene actividad enterococica por lo que la Ceftazidima sola queda descartada. Si le añades ampicilina SÍ que es una buena opción porque tiene actividad antipseudomónica.
Otro tratamiento podría ser Piperacilina-Tazobactam.
33
Espectro del aztreonam
Gram negativos, antipseudomónico
34
Puedo tratar una BLEE con aztreonam
No porque lo hidroliza
35
Ideas clave de los betalactámicos
36
Espectro de glucopéptidos, lipopéptidos y glucolipopéptidos y por qué
GRAM POSITIVOS
Porque actúan sobre la pared
37
Glucopeptidos
Bactericidas/Bacteriostaticos?
Bactericidas, lentos pero seguros
38
Porqué los gram negativos son resistentes a lo glucopeptidos
Porque no pueden atravesar la pared
39
Mecanismo de resistencia a glucopeptidos más común en los *Enterococcus*
Cambios en la dinaa del glucopéptido
sustitución de lactato por alanina en el peptidoglucano
40
Tabla de glucopéptidos, lipopéptidos y glucolipopéptidos
41
IMP
Cuándo damos vancomicina ev y cuando oral
Siempre ev! porque no se absorbe
Excepto en diarrea por Clostridium difficile que se dará oral
42
Toxicidades de la vancomicina
* Flebitógena
* Hipersensibilidad: fiebre, escalofríos, exantema y eosinofilia
* **Nefrotoxicidad**
43
Qué es el síndrome del hombre rojo
Si administramos vancomicina demasiado rápido hay una liberación de histamina, se peude evitar si se hace en perfusión lenta
44
Mecanismo de acción de los lopopéptidos
Despolarizan la membrana de los gram positivos
45
Complicación más frecuente y peligrosa de los lipopéptidos
Rabdomiolisis
46
Podemos tratar neumonías por S. aureus (muy raras) con daptomicina?
No
47
PREGUNTA EXAMEN: Ante un paciente intubado con una neumonía por MRSA ¿qué tratamiento le daría?
a) Cloxacilina
b) Vancomicina
c) Daptomicina.
Neumonías por S.Aureus (anecdótico): post-gripal y asociada a ventilación mecánica.
**Respuesta B**. La Cloxacilina no la puedo dar porque hablamos de MRSA. Vancomicina y Daptomicina podemos dar frente a MRSA, pero la limitación de la daptomicina es que es inactivada por el tensioactivo pulmonar, por lo que NO se puede utilizar DAPTOMICINA en neumonía asociada a la ventilación, no es activa a nivel del alvéolo.
48
Glucolipopéptidos
bacteriostáticos/bactericidas?
Bactericidas
49
Mecanismo de acción de los glucolipopéptidos
Se espera que sean fármacos más poderosos por tener un mecanismo de acción dual, por un lado tienen efecto sobre la pared bacteriana (como los glucopéptidos) y por otro lado producen la despolarización de la membrana (como los lipopéptidos).
50
Frente a qué son activos los glucolipopéptidos
Gram positivos
51
Cómo se administra la dalvabancina
De forma parenteral y en una única dosis porque tiene concentraciones séricas de 2 semanas
52
Ventajas de la fosfomicina
* Poco tóxica
* Bactericida rápido
* Actúa frente gram positivas, gram negativas y anaeróbios (excepto bacterioides)
53
Formulaciones de la fosfomicina
54
Usamos mucho la fosfomicina cálcica? Por qué?
No porque se da cada 6 horas
55
Qué nos gusta de la fosfomicina trametamol?
* Oral
* Vida media muy larga (tratamos cistitis con monodosis)
* BLEEs son sensibles (resistentes 2%)
* Llega bien a la orina
56
Cuándo usamos fosfomicina sódica y vía de administración
Endovenosa
* Infecciones complicadas por E.Coli productores de BLEE
* Se usa junto con cloxacilina (Aureus) o Daptomicina (MRSA)
57
sobre que bacterias tiene actividad la colistitina (tambien llamado polimixina)?
cuales su via de administracion?
1. GRAM - (incluido PSEUDOMONA)
2. parenteral, inhalatoria, VO
58
cual es el tto de rescate en caso de resistencias de bacterias Gram -?
COLISTITINA / POLIMIXINA (es lo mismo)
Ante una **_Enterobacteri_**a sin porinas y que produce carbapenemasas, BLEE y AmpC y que además no hay ningún beta-lactámico con el que tratarla, se dará la Colistina.
59
que efectos secundarios podemos encontrarnos con la polimixina o colistatina?
OJO ALERTA PELIGRO
TOXICIDAD NEUROLOGICA
Y
**TOXICIDAD RENAL!!!** (hasta el 50% hacen IR)
60
1. para que utilizamos la daptomicina?
2. via de administracion?
3. tiene toxicidad renal
1. **bacterias Gram positivas** y se utiliza como alternativa a los glucopéptidos en infecciones por microorganismos multirresistentes.
2. admin parenteral
3. NO toxicidad renal
61
la mayoria de los inhibidores de la sintesis proteica son bacteriostaticos, a excepcion de 1. cual es?
AMINOGLUCOSICOS, SON BACTERICIDAS!!!!
"_a mi no_ me va eso de ser bacteriostatico"
62
a los inhibidores de la sintesis proteica podemos clasificarlos segun la subunidad ribosomica bacteriana donde actuan.
di cuaes en contramos en la subunidad 30S y cuales en la 50S
* Subunidad 30S: Aminoglucósidos, Tetraciclinas y Mupirocina.
* Subunidad 50S: Estreptogranina, Cloranfenicol, Macrólidos, Lincosamidas (Clindamicina) y Oxazolidinonas (Linezolid).
63
AMINOGLUCOSIDOS
1. Subunidad 30S o 50S?
2. bactericidas o bacteriostaticos?
3. tiempo dependiente o concentración dependiente?
4. dosis: una diaria o una cada 8 horas?
5. cuales son sus mecanismos principales de resistencia?
1. subunidad 30S
2. bactericida
3. concentracion dependiente
4. dosis unica diaria--\> a mayor pico de concentracion, mayor accion
5. resistencia: mocificacion del farmaco por accion enzimatica
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di en cada uno de estos casos si crees que será util administrar un aminoglucosido. porque?:
* decolonizar la luz intestinal en profilaxis pre-quirurgica del colon
* tto de abscesos no drenados o empiemas
* microorganismos que crecen formando biopeliculas (BIOFILM)
* **decolonizar la luz intestinal en profilaxis pre-quirurgica del colon**--\> si. si es administrable VO (no son absorbibles)
* **tto de abscesos no drenados o empiemas**--\> NOOO. son **inhibidos en medio acido, en ambientes hiperosmolares y en condiciones de anaerobiosis**
* **microorganismos que crecen formando biopeliculas (BIOFILM)**--\> NOO
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De que 2 efectos secundarios de los aminoglucosidos es SUPER importantes que nos acordemos porque sino saldrán en el examen final y suspenderemos?
**OTOTOXICIDAD IRREVERSIBLE**
* _vestibular_ (+ preocupante)--\> nauseas, vomitos, nistagmus y vertico
* coclear--\> tinnitus o sensacion de plenitud de oido
**NEFROTOXICO** (causa fallo renal con diuresis conservada, pero es **REVERSIBLE**)--\> 5-10% de los pacientes a partir del 7º dia de tto.
66
Di que 3 ATB son nefrotoxicos
OJO ALERTA PELIGRO!!
* vancomicina
* polimixina
* aminoglucosidos
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en que ocasiones debemos utilizar los aminoglucosidos?
* activos frente **algunos GRAM +** (sobretodo se usa en combinacion con beta-lactamicos)
* **tto eleccion GN si las alternativas menos toxicas no se pueden usar**
* Son **perfectos para ITUs**, por su gran actividad frente a microoganismos resistentes a Beta-lactámicos y además, el 80% del fármaco se elimina por vía urinaria.
* uso en colirio para **infecciones oculares superficiales (Tobramicina).**
* **tuberculosis (Estreptomicina)** en combinación con otros fármacos.
68
TETRACICLINAS
* Subunidad 30S o 50S?
* bactericidas o bacteriostaticos?
* tiempo dependiente o concentración dependiente?
* aumentan el efecto de que 4 cosas? diminuyen la eficacia de que grupo de farmacos?
* Subunidad 30S
* bacteriostaticos
* tiempo dependiente
* aumenta el efecto de los ANTICOAGULANTES, litio, metotrexato, digoxina. disminuye el efecto de los anticonceptivos.
69
cuales son los efectos adversos de las tetraciclinas? hay algun grupo de personas en las que tenemos que vigilar mucho no darlo?
* Gastrointestinales: náuseas, vómitos y úlcera esofágica.
* Dientes y hueso: acumulación en zonas de crecimiento del hueso y dientes, además de pigmentación de dientes, hipoplasia y deformidad. **_CONTRAINDICADAS EN EL EMBARAZO Y EN NIÑOS \<8 AÑOS_**
* Nefrotoxicidad.
* Hepatotoxicidad: causan degeneración grasa, más frecuente en insuficiencia renal
* Fotosensibilidad.
* Miopatía transitoria por hidratación del cristalino.
70
cuales son las indicaciones de uso de las tetraciclinas?
Son los mejores antibióticos para las infecciones intracelulares por su capacidad para penetrar la célula.
* Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis)
* Infecciones por Chlamydia trachomatis (uretritis, EIP)
* Fiebre Q (Coxiella burnetti)
* Clamidiasis, Ricketsiosis, Brucelosis
* Cólera (como alternativa a Azitromicina)
71
MACROLIDOS
* Subunidad 30S o 50S?
* bactericidas o bacteriostaticos?
* tiempo dependiente o concentración dependiente?
* actuan sobre gram + o -?
* Subunidad 50S del ribosoma. los tenemos de 14, 15 y 16 atomos
* bactericidas o bacteriostaticos en funcion de dolis, medio, microorganismo o la densidad bacteriana
* tiempo dependientes
* gram + y algunos gram -
72
si nos viene una personita con una neumonia o una otitis de la comunidad le daremos macrolidos?
OJO ALERTA PELIGRO
NOOOOOOOOO.
hasta el 30% de los neumococos son resistentes a MACROLIDOS!!!!!!
73
los macrolidos se pueden utilizar para el tto de algunos microorganismo intracelulares, de estos cual es el que destacaron en clase?
LEGIONELLA!!
La neumonía de origen no filiado donde se puede encontrar Legionella se trata con Cefriaxona + Azitromicina
74
para que utilizaremos los macrolidos?
* infecciones respiratorias donde no participe S. pneumoniae
* neumonías atípicas en pacientes alérgicos a la penicilina
* tosferina
* infecciones de transmisión sexual.
75
CLINDAMICINA (LINCOSAMIDA)
1. bacteriostatico o bactericida?
2. sobre que actua?
3. es resistente a algo?
1. bacteriostatico
2. Gram +, anaerobios (sobre todo de boca)
3. resistencia a bacteroides fragilis y clostridium no perfrigens
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cuales son las indicacioens de la clindamicina (lincosamidas)?
lo usaremos en infecciones abdominales?
* **infecciones por ANAEROBIOS de diafragma para arriba** (del _diafragma hacia abajo se utiliza Metronidazo_l)--\> infecciones odontógenas, broncoaspiración, y abscesos pulmonares.
* tto alternativo en alérgicos a la penicilina
* profilaxis quirúrgica de los alérgicos.
* Gram +, especialmente en las celulitis
* coadyuvante en la fascitis necrotizante por S. Pyogenes
* infección por MRSA en la piel.
Intentar NO usar en infecciones abdominales (suele estar el Bacteroides fragilis, del que es resistente).
77
cual es el farmaco mas asociado a la diarrea por c. difficile?
clindamicina (lincosamida)
78
oxazolidinonas (linezolid, tedizolid)
1. 30S o 50S
2. para que lo utilizamos
3. biodisponibilidad?
4. efectos secundarios?
1. 50S del ribosoma.
2. Gram positivos, MRSA (muy potente), algunos anaerobios y Mycobacterium tuberculosis.
3. gran biodisponibilidad--\> esta es la que en infecciosas nos decian que si teniamos que llegar a meninges o a ojos teniamos que usar
4. a partir de 2ª semana: mielotoxicidad, anemia y plaquetopenia (vigilar en tratamientos prolongados) neuritis óptica y la polineuritis (menos frec).
79
sulfamidas:
1. bacteriostaticos o bactericidas?
2. gram + o -?
3. efectos adversos
4. uso
1. bacteriostáticos
2. Gram positivos y Gram negativos.
3. Efectos adversos: erupción cutánea, náuseas y vómitos, mielotoxicidad y requiere **_vigilar en insuficiencia renal (OJO ALERTA PELIGRO)_**. Puede producirse cristaluria en dosis altas en pacientes con oliguria.
4. uso:
* infecciones urinarias: si hay E. coli sensible a sulfamidas como Cotrimoxazol --\>tasas de erradicación superiores a los beta-lactámicos.
* infecciones osteoarticulares
* infecciones de partes blandas por Staphylococcus
* la diarrea del viajero
* primera elección en la neumonía por Pneumocystis jiroveci.
80
Quinolonas:
1. bactericidas o bacteriostaticos?
2. concentracion o dosis dependiente?
3. cuantas generaciones hay? a medida que aumenta generación que vamos ganando?
1. BACTERICIDAS (OJO ALERTA PELIGRO)
2. concentracion dependiente
3. 5 generaciones, con cada generacion vamos ganando actividad frente a gram -!!!!
81
En que solemos utilizar las quinolonas en cada generacion?
EN GENERAL: **2ª generacion en inf urinarias/gram- y las de 3-4ª generacion en infecciones respiratorias**
* 1ª generacion: cisitis
* 2ª generacion (ciprofloxacino): anti Gram negativo y algunas bacteriemias
* 3-4ª generacion (levofloxacion y moxifloxacino): "quinolonas respiratorias": neumococo
* 4ª generacion: ademas del neumococo, actividad frente bacterioides.
82
debemos liitar el uso de las quinolonas? porque si/no?
tienen una alerta sanitaria por la toxicidad.
Intentar usarcuando no hay otras opciones terapéuticas, porque provocan **alargamiento del QT, rotura tendinosa y toxicidad del SNC.**
83
rifamicinas:
1. bactericidas o bacteriostaticos?
2. concentracion o dosis dependiente?
3. cuando estan indicadas?
4. efectos advresos?
1. bactericidas
2. concentracion dependiente
3. Indicaciones:
* Infecciones por **Mycobacterias** (el tratamiento de la _tuberculosis_ incluye la Rifampicina)
* infecciones **estafilocócicas** (en combinacion con otros farmacos--\> beta lactamicos), en _especial en presencia de cuerpo extraño_ (prótesis, válvulas protésicas, marcapasos, etc.) y biofilm.
1. efectos adversos:
* Gastrointestinal: muy rara vez C. difficile.
* Hepatotoxicidad:cuando se combina con otros tuberculostáticos como Isoniazida y Pirazinamida.
* Síndrome gripal.
* _Tiñen todas las secreciones de color naranj_a: será importante avisar a los pacientes para que no se asusten.
84
cual es el bactericida mas potente que tenemos frente anaerobios?
METRONIDAZOL!!!!
85
METRONIDAZOL:
1. dosis dependiente o concentracino dependiente
2. tiene actividad frente a todas las bacterias anaerobias?
3. indicaciones
4. lo usaremos de tto de primera linea del c. difficile?
1. concentracion dependiente
2. todas excepto Eikenella, Actinomyces y Lactobacilus
3. infección intrabdominal, vaginosis y tricomoniasis, infección por Clostridium difficile (menor eficacia que la Vancomicina), úlcera gastroduodenal por H. Pylori y amebiasis.
4. La vancomicina es el de 1ª linea!! despues va el Metronidazol
os dejo esta fotico, pero acordaos que **1ª linea para C. difficile es VANCOMICINA!!!!!!**
86
que farmaco utilizaremos:
* de diafragma pa arriba
* de diafragma pa abajo
* de diafragma pa arriba: clindamicina
* de diafragma pa abajo: metronidazol
87
**ANTIFÚNGICOS**
Qué 3 mecanismos de acción tienen y quien los realiza?
1. **Bloquean la síntesis de ergosterol (Membrana)**
- Alilaminas (terbinafina)
- Azoles
2. **Aumentan la permeabilidad de la membrana**
- Polienos (ANFOTERICINA)
3. **Bloquean la síntesis de la pared del hongo**
- EQUINOCANDINAS
88
**ANTIFÚNGICOS**
**POLIENOS**
**ANFOTERICINA B**
**\*** Solo recordar que alteran permeabilidad de pared (pregunta anterior)
1. Son de espectro amplio o reducido?
2. Administración
3. Indicación de elección
4. Qué dos formulaciones existen y cuál es menos toxica (principalmente no nefrotóxica)?
1. Amplio espectro! (hongos y levadura)
2. Administración: ev
3. Indicación de elección: formas sistémicas graves de infección fúngica (es un antifungico sistémico)
4. deoxicolato--\> muy tóxica (no se comercializa) y la formulación lipídica (evita toxicidad)
89
Cuál de los siguientes son imidazoles o triazoles?
* Miconazol
* Clotrimazol
* Fluconazol
* Itraconazol
* Vorixonazol
* Posaconazol
COMIDA
Co--\> cotrimazol
MI--\> Miconazol
MIDA--\> Imidazoles
90
**ANTIFUNGICOS**
**AZOLES**
Indicaciones FLUCONAZOL + Tiene actividad contra aspergilius?
* candidasis mucosas (esofágica, vaginal)**(1ªelección).**
* candidemia.
* meningitis criptocócica (fase de consolidación).
* No tiene actividad frente a Aspergillus
91
**ANTIFUNGICOS**
**AZOLES**
Indicaciones **ITRACONAZOL**
* Tratamiento candidiasis orofaringea.
* Tratamiento tiña.
92
**ANTIFUNGICOS**
**AZOLES**
**Indicaciones VORICONAZOL**
* Tratamiento de **ELECCIÓN** de la **Aspergilosis invasiva.**
* Tratamiento candidiasis.
93
**ANTIFUNGICOS**
**ALILAMINAS**
**TERBINAFINA**
1, Meca
2. Admin
3. Contra qué actúa
1, Meca: inhibe síntesis ergosterol
2. Admin: vo, tópica
3. Contra qué actúa: dermatofitos
94
**ANTIVIRICOS**
Nombres según los grupos
o **AMINAS TRICÍCLICAS** (Antigripales):
o **ANALÓGOS DE NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS**
• Antiherpes virus:
• Anticitomegalovirus:
• Antihepatitis B:
• Amplio espectro:
o **ANÁLOGOS DE LOS PIROFOSFATOS:**
o **INTERFERONES**
o **ANÁLAGOS DEL ÁCIDO SIÁLICO (Antigripales):**
o **VHC (no lo vamos a abordar, confía que lo hayamos hecho en digestivo**. *lo pongo por si aca*).
• I**NHIBIDORES DE LA PROTEASA (NS3 DEL VHC):**
• **INHIBIDORES DEL NS5A DEL VHC**:
• I**NHIBIDORES DE LA POLIMERASA NS5B**
o _AMINAS TRICÍCLICAS_ (Antigripales): **amantadina, rimantadina**
o _ANALÓGOS DE NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS_
• _Antiherpes virus_: **aciclovir, valaciclovir, cidofovir**
• _Anticitomegalovirus:_ **Ganciclovir**
• _Antihepatitis B:_ _lamivudina, tenofovir_
• _Amplio espectro:_ **Ribavarina**
o _ANÁLOGOS DE LOS PIROFOSFATOS_: **FOSCARNET** (nefrotoxicidad)
o I**_NTERFERONES_**
o A_NÁLAGOS DEL ÁCIDO SIÁLICO (Antigripales_): **ZANAMIVIR, OSELTAMIVIR**
o _VHC_
• _INHIBIDORES DE LA PROTEASA (NS3 DEL VHC):_ - **PREVIR**
• _INHIBIDORES DEL NS5A DEL VHC_:**SVIR**
• I_NHIBIDORES DE LA POLIMERASA NS5B:_ **BUVIR**
95
**COVID 19**
* pongo la foto de las posibles dianas*
* dice que no pretende que lo aprendamos*
96
**COVID 19**
1. Vía de contagio?
2. A qué receptores del tracto respiratorio se une el virus?
3. Qué sintomatología produce en la primera fase de replicación viral?
4. A qué se debe la gravedad del cuadto clínico y por qué se caracteriza?
1. Vía inhalatoria
2. receptores ACE
3. Sintomas ppios de infección respi (odinofagia, tos, fiebre, arromialgias...)
4. a que dps de la fase de replicación, se da una respuesta en cascada que se caracteriza x estado hiperinflamatorio e hipercoagulante + cascada citoquímica--\> pneumonitis inflamatoria (a partir del día 9)
97
**La fase de covid determinará el tto, cuáles son?**
- **fase replicativa** se han intentado dar múltiples antivirales que no han tenido gran éxito.
- **fase inflamatoria**: Dexametasona a dosis muy bajas.
98
Qué hacemos ante pte con covid?
Valorar gravedad--\> IRespiratoria y respuesta inflamatoria sistemica (que indica probabilidad de neumonía/neumonitis viral)
99
TTO del COVID según gravedad
**1. LEVE:** Paracetamol
2. GRAVE--\> derivar a hospi x necesidad de O2 +/- soporte ventiltorio + tto específico:
* Primera semana (**7d**) de enfermedad **SIN IRespi severa**--\> fase replicativa: **REMDESVIR** *(está en discusión)*
* **\>7d + IRespi grave:** fase hiperinflamatoria --\> **DEXAMETASONA**
* *debate: uso de inmunomoduladores como inhibidores de las interleuquinas: TOCILIZUMAB (Ac monoclonal anti IL-6). probable su uso en muy graves (ingresados en UCI) y en las primeras 24h de ingreso. **No está en el protocolo del CAT-Salut**, pero es muy usado en **otros países.***
* ***HEPARINA a dosis profilácticas**x riesgo de TEP*
100
Paciente grave con más de 7 días de clínica que ingresa con un patrón inflamatorio con infiltrados pulmonares bilateral. ¿Qué le darías?
Dexametasona.
