MC1. Hierro vitaminas y osteoporosis + preguntas Flashcards

1
Q

Funciones hierro

A
  • proteínas enzimáticas que mantienen la integridad de la célula
  • crecimiento y en la multiplicación celular.
  • síntesis de ADN
  • potencial redox pq cataliza la transformación de radicales superóxido (O2) en radicales libres (OH
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2
Q

% de hierro que proviene de

  1. Reservas (macrofagos del bazo, higado y MO)
  2. dieta
  3. Transportador del hierro
  4. Turnover del hierro

5, Localización de depositos

A
  1. Reservas (macrofagos del bazo, higado y MO): 98%
  2. dieta 2-5%
  3. Ferritina
  4. Turnover del hierro: pequeño–> equilibrio entre lo obtenido de la dieta, 1-2 mg/día, y lo eliminado, 1-2 mg/día

5, Localización de depositos: hígado, bazo y corazón

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3
Q

En qué dos compartimentos se distribuye el hierro?

A
  • El primero está formado por la hemoglobina (Hb), la mioglobina (Mb), la transferrina (Tf) y las enzimas que actúan como cofactores.
  • El segundo es un compartimento de depósito formado por la ferritina y la hemosiderina que constituyen las reservas de hierro del organismo.
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4
Q

% hierro en forma no hémica

% Hierro forma hémo

% hierro inorgánico

A

% hierro en forma no hémica–> 60-70%

% Hierro forma hémo–> 20-30%

% hierro inorgánico–> <15%

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5
Q
  1. Factores estimuladores de la absorción de hierro
  2. Factores inhibidores de la absorción de hierro
A
  1. Factores estimuladores de la absorción de hierro: carne, pescado, pollo, vitamina C, ácidos grasos saturados, aceite de oliva. Medio ácido.
  2. Factores inhibidores de la absorción de hierro: fibra dietética, polifenoles, ácido fítico, calcio, zinc. Como se puede observar, las dietas vegetarianas presentan un cierto componente inhibidor que dificulta la absorción de hierro.
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6
Q
  1. gramos de hierro en el hombre

2- % distribución

  1. Qué situación fisiológica hace perder más hierro?
A
  1. 4-5gr

2.

  • 60-70% en la Hb
  • 15% en la Mb y los enzimas
  • 20-30% en los depósitos (hepatocitos)
  • 0,2% hierro circulante unido a la transferrina (Tf)
    1. Menstruación
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7
Q
  1. Por qué está formada la hemoglobina?
  2. En qué forma se libera el hierro?
  3. A qué va unida la forma ferrica?
  4. Qué receptor capta el hierro a los tejidos?
  5. En qué forma se prescribe el hierro y pq?
A
  1. Por qué está formada la hemoglobina? x hierro (lo siento, no sabía cómo preguntarlo)
  2. En qué forma se libera el hierro? en forma ferrosa, dps la ceruloplasmina lo pasa a ferrica
  3. A qué va unida la forma ferrica? Transferrina (tb se puede ver sola)
  4. Qué receptor capta el hierro a los tejidos? receptor de la transferrina de la superficie celular
  5. En qué forma se prescribe el hierro y pq? ferrosa pq se absorbe mejor en el ph ácido del estómago, se hace con el estómago vacío de alimentos (una hora antes de la ingesta o 2 horas postingesta). Si no hay tolerancia–> dar en forma ferrica
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8
Q
  1. Como qué se almacena el hierro?
  2. dónde se deposita ante exceso?
  3. Cuál es más soluble en h2o y más rica en hierro, la hemosiderina o la ferritina?
  4. Qué ocurre con el mRNA de los receptores de transferrina si el hierro intracelular es elevado?
A
  1. Como qué se almacena el hierro: ferritina y hemosiderina
  2. dónde se deposita ante exceso? intracelularmente en el SRE en hígado, bazo, médula ósea, páncreas y corazón.
  3. hemosiderina
  4. Qué ocurre con el mRNA de los receptores de transferrina si el hierro intracelular es elevado? se acelera la degradación
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9
Q

SOBRECARGA FÉRRICA

  1. Si la eritropoyesis es N qué ocurre?
  2. Si la eritropoyesis es anormal qué ocurre
  3. Diferencias entre hemosiderosis y hemocromatosis?
A
  1. eritropoyesis N: hierro plasmático en exceso se deposita en las células del hígado y del bazo
  2. Si la eritropoyesis es anormal qué ocurre: por la rotura de los eritrocitos. se deposita en células del sistema mononuclear fagocítico y, más tarde, también en las células parenquimatosas
  3. Diferencias entre hemosiderosis y hemocromatosis?
  • Hemosiderosis: incremento de los depósitos de hierro sin daño tisular
  • hemocromatosis: depos de hierro con daño tisular
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10
Q

Recordad que de hemocromatosis puede haber hereditaria o secundaria/adquirida, solo le importan las segundas

De las hemocromatosis secundarias a enfermedades hematologicas cuál es el + frec?

A

Talasemia

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11
Q

TTO DE SOBRECARGA FÉRRICA?

A
  1. Sangrías para mantener la ferritina <50μ/dl. Cada sangría de 500ml elimina 250mg de hierro. Es el tratamiento clásico.
  2. Quelantes de hierro:

o Deferoxamina (DFO): 20-30 mg/kg/día (bomba SC) – 5 días a la semana en:
▪ Niños >3 años
▪ >20 transfusiones
▪ Ferritina >1000 ng/ml
o Deferiprona (DFP): ICL 670 (Deferasirox) 1 dosis/día. vida media de 12-14h. oral a dosis de 20mg/kg/día durante 12 meses. Su eficacia como quelante es equiparable a DFO de 40g/kg/día.
▪ Uso limitado en niños

  1. Trasplante hepático (50% de supervivencia, se realiza en situaciones graves): se deben hacer controles de ecografía y α-fetoproteína por el riesgo de hepatomas/hepatocarcinomas.
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12
Q

Resumen de consideraciones clínicas

lo pongo tal cual, en negro lo resaltado

son consideraciones del profe

A
  • Estamos asistiendo a un fenómeno hasta ahora desconocido del metabolismo del Hierro: Elevación de la mioglobina y de la ferritina sérica como reactante de fase aguda, en la pandemia por SARS-CoV-2. Al igual que otros de la familia de los coronavirus, este virus causa diversas manifestaciones clínicas englobadas bajo el término COVID-19, que incluyen cuadros respiratorios que varían desde el resfriado común hasta cuadros de neumonía grave con síndrome de distrés respiratorio, shock séptico y fallo multi-orgánico. Fallo respiratorio no reversible con oxígeno, shock séptico, acidosis metabólica, coagulopatía y sangrados. Linfopenia progresiva, elevación de transaminasas, encimas musculares, mioglobina, dímero D, alteración de la hemostasia.
  • URGENCIAS: realizar analítica (hemograma, coagulación, con D-dímero y bioquímica básica con proteína C reactiva, LDH y transaminasas)
  • ALTA si: Sat. O2 y Frecuencia Respiratoria normal, Linfocitos >1200, Transaminasas y LDH normales y D-dímero < 1.000.
  • Marcadores de gravedad: Un fenómeno observado en COVID-19, al igual que en otras enfermedades infecciosas, es la activación de la coagulación. En este proceso, la trombina es una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina, la cual es degradada dando lugar a otro producto conocido como Dímero D, que se utiliza como marcador de la activación del sistema. La activación excesiva de la coagulación está asociada a fenómenos trombóticos, daño tisular y peor pronóstico de las personas con sepsis. En el COVID-19 el aumento del Dímero D y en menor medida el aumento del tiempo de protrombina y la trombocitopenia, se han considerado marcadores pronósticos de gravedad y mortalidad
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13
Q

Co qué evaluamos perfil férrico y cuál es la mejor prueba

A
  • Sideremia (Fe): escaso valor pues varía con la dieta, ingesta de hierro y muchos procesos
  • Transferrina (Tf)
  • Capacidad total de transporte de la transferrina (CAP)
  • Índice de saturación de la Tf (SAT): dividiendo la sideremia por la CAP y es el porcentaje de Tf que transporta hierro. Indica el hierro disponible para la eritropoyesis y es un buen marcador del déficit funcional de hierro.
  • Ferritina sérica: es la mejor prueba, de forma aislada, para reflejar el metabolismo del hierro, pero al ser un reactante de fase aguda pierde valor en procesos inflamatorios infiltrativos.
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14
Q

Valores Hb

A
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15
Q

En qué consisten:

  1. Anemia de los procesos crónicos e inflamatorios
  2. Anemia hipoproliferativa
  3. Anemia herropénica
A
  1. Anemia de los procesos crónicos e inflamatorios: en procesos inflamatorios, citoquinas inflamatorias (IL-6 e IL-1) paralizan parcialmente la eritropoyesis e inducen la síntesis de hepcidina. La hepcidina es proporcional a los niveles de ferritina sérica.
  2. Anemia hipoproliferativa: anemia normocítica y normocrómica Fe sérico bajo, la CAP baja y la ferritina sérica normal-alta.
  3. Anemia ferropénica:
  • Clínica: fatiga, astenia, cefalea, mareos, náuseas, palpitaciones e irritabilidad. taquicardia, palidez, melenas, esteatorrea y, en anemias muy evolucionadas, coiloniquia.
  • Es la más frecuente, ppalmente en mujeres con menstruación
  • Dx: Hb, hematocrito, VCM (<78-80 fl), CHCM (<30-32%), sideremia (baja, poco fiable), CAP (elevada), SAT (baja-estable) y ferritina sérica (baja). Reticulocitos N. Microcitica e hipocromica. Frotis: ovalocitosis, policromatofilia y punteado basófilo, y puede haber trombocitosis.
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16
Q

TTO DEFICIT DE HIERRO

A
  • valores de ferritina <15ng/ml–> sales ferrosas por vo: 3mg Fe2+/kg/día en ayunas, durante 60-90 días.
  • hierro iv –>casos de falta de absorción, no cumplimiento en situaciones severas, EII y coexistencia de varios factores y anemias con Hb <8-9g/dl. uso hospitalario.
  • eritropoyetina en casos secreción inadecuada de la hormona.se asocia al tratamiento con hierro a dosis de 150 mg/kg/dosis 3 veces a la semana junto al tratamiento de la enfermedad de base
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17
Q

Vitaminas hidrosolubles vs liposolubles

A
  • Hidrosolubles: complejo B y vitamina C
  • Liposolubles: ADEK
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18
Q

De dónde se obtiene la vitamina B9 (ácido fólico)

A

De la dieta

Se encuentra en una gran multitud de alimentos, como el hígado, las lentejas, el frijol negro y blanco, los guisantes, el arroz, las semillas de girasol, las espinacas, la quinoa, el perejil, el repollo o las avellanas.

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19
Q

Utilidades del ácido fólico

A
  • Transportador del carbono para la formación del grupo hemo (Hb)
  • Enzima cofactor en el metabolismo del ADN
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20
Q

Qué vitamina es muy importante durante la embriogénesis y el crecimiento?

A

B9 - ácido fólico

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21
Q

IMP

Fármacos que afectan al ácido fólico, que requerirán suplemento

A

Metotrexate es el más importante

Trimetoprim, primetamina o sulfonamidas también

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22
Q

Qué produce el déficit de vitamina B9

A

Diarreas, anorexia y pérdida de peso con debilidad, cefalea, taquicardia, irritabilidad y alteración de la conducta

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23
Q

IMP

Qué produce el déficit pronunciado de B12

A

Anemia megaloblástica

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24
Q

Idealmente, cuántos meses antes del embarazo se tiene que empezar a suplementar el ácido fólico y qué puede pasar si hay déficit

A

3 meses antes de producirse el embarazo

Defectos del cierre del tubo neural (espina bífida-anencefália)

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25
Q

IMP

Cómo se absorbe la vitamina B12

A

Las células parietales/oxínticas de la mucosa gástrica producen factor intrínseco (FI), que se une a la vitamina B12.

Esta unión le confiere protección ante la digestión por el jugo gastrointestinal. El complejo B12+FI se une a los receptores de la mucosa ileal y son transportados hasta el torrente sanguíneo portal, donde B12 es liberada del FI. En este punto, se une a proteínas plasmáticas (globulinas transcobalamina I, II y III) y se almacena en la médula ósea o en el hígado, pudiendo llegar a acumular grandes cantidades (reserva de 3-4 años).

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26
Q

Qué metal contiene la B12 y para qué sirve

A

Cobalto

Es esencial para el cerebro, el sistema nervioso y el crecimiento y división celular

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27
Q

Cómo se llama la anemia megaloblástica por malabsorción de B12

A

Anemia perniciosa

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28
Q

Cuándo encontraremos hidroxicobalamina

A

En el envenenamiento con cianuro

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29
Q

Clínica de déficit de B12

A

Diarreas, anorexia y pérdida de peso con debilidad, cefalea, taquicardia, irritabilidad y alteración de la conducta

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30
Q

IMP

Reacciones adversas del suplemento de B12

A

enfermedad de Leber, shock anafiláctico o crisis gotosa

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31
Q

Metabolismo de la vitamina D

Lo copio tal cual un poco en plan recuerdo

A

El calcifediol, también conocido como calcidiol, 25-hidroxicolecalciferol o 25-hidroxivitamina D (abreviación 25 (OH) D), es una prohormona que se produce en el hígado por hidroxilación de la vitamina D3 (colecalciferol) por la enzima colecalciferol-25-hidroxilasa. El calcifediol se hidroxila en los riñones (por la enzima 25 (OH) D-1α-hidroxilasa) en calcitriol (1,25 - (OH) 2D3), una hormona secosteroide que es la forma activa de la vitamina D. También se puede convertir en 24 hydroxycalcidiol en los riñones a través de 24-hidroxilación.

32
Q

Funciones clásicas de la vitamina D

A
  • Mejorar la eficacia del intestino en la absorción del Ca y P procedentes de la dieta.
  • Participar en el desarrollo y el mantenimiento de la mineralización del esqueleto.
  • Modular la función de las glándulas paratiroides (PTH fundamentalmente).
  • Autorregulación de la homeostasis del sistema hormonal de la vitamina D en el riñón, a través de la supresión de la 1α-hidroxilasa y la estimulación de la 24-hidroxilasa.
33
Q

Funciones no clásicas de la vitamina D

A
  • Supresión o disminución del crecimiento celular.
  • Regulación de la apoptosis.
  • Modulación de la respuesta inmune.
  • Actividad sobre el sistema renina-angiotensina.
  • Actividad sobre la secreción de insulina.
34
Q

IMP

Diferencias entre vitamina 25(OH)D y 1,25(OH)D

  • Vida media
  • Cual es más activo
  • Cual se usa como marcador
A
  • 25(OH)D vida media de 2-3 semanas, 1,25(OH)D vida media de 4 horas
  • 1,25(OH)D (Calcitriol) es más activo
  • 25(OH)D se usa como marcador
35
Q

Qué problema tenemos con los parámetros de normalidad de la vitamina D

A

Que son una mica mierder, porque según un estudio que se hizo en Canarias allí los jóvenes sanos tienen déficit.

Se están modificando los criterios de normalidad

36
Q

Qué enfermedades produce el déficit de vitamina D en niños y adultos

A

Niños: raquitismo

Adultos: osteomalacia o osteoporosis

37
Q

Qué es la epidemia social de la vitamina D

A
  • El resumen es que se piden niveles de vitamina D cuando no se deberian pedir aparecen “bajos” y se da tratamiento cuando seguramente no haría falta.*
  • Copio el párrafo por si no lo he entendido bien.*

Un buen número de médicos asistenciales solicita los niveles plasmáticos de VitD que, de momento, no se sustentan en evidencias científicas contrastadas y estandarizadas. Este fenómeno ha sido denominado como la “epidemia social de la Vit D”.

Otro aspecto para considerar en el manejo de los “potenciales” déficits de Vit D son las condiciones preanalíticas, QUE poco conocidas por médicos y población general. Por ejemplo, deben realizarse las determinaciones en la “zona valle” que sería al inicio del mes siguiente a la anterior toma de la dosis recomendada, es decir, justo antes de una nueva dosis mensual. También que no debe realizarse antes de los 4 meses de la anterior determinación porque es el tiempo que se precisa para que se estabilicen los niveles de Vit en la sangre.

38
Q

Tipos de intervenciones en la practica clínica

(rollo… según el balance beneficio/riesgo y tal)

A
  • Intervención adecuada: el balance beneficios/riesgos, es lo suficientemente favorable como para justificar los inconvenientes y los costes (y no existe ninguna otra intervención con un balance aún mejor).
  • Intervención inadecuada: el balance beneficios/riesgos no es lo suficientemente favorable como para justificar los inconvenientes y los costes.
  • Intervención incierta: no está claro si el balance beneficios/riesgos es lo suficientemente favorable como para justificar los inconvenientes y los costes (balance muy estrecho o no bien conocido).
39
Q

Qué es la adecuación en la práctica clínca

A

Hacer balance entre los beneficios y los riesgos, inconvenientes y costes

40
Q

según el comité de la IOM sobre la vitamina D, cuales son sus valores optimos?

si tomas mas te beneficia?

A

niveles necesarios de vitamina D–> 16-20 ng/ml

Se vio que si tomabas niveles superiores no aportaban beneficio significativo para el hueso

41
Q

existe unanimidad dsobre los criterios clinicos a considerer como insuficiencia o deficiencia de vitamina d?

A

nope.

por ejemplo 20ng/ml son adecuados para el 97% de la poblacion (que ahtes se pensaba que era deficitario), 15 son suficientes para el 50% y 10 para el 2%

42
Q

di que valores son necesarios para clasificar los valores de vitamina D

  • Deficiente
  • insuficiente
  • suficiente
  • riesgo de toxicidad

OJO ALERTA PELIGRO

A
43
Q

Que prueba utilizamos para investigar la toxicidad de la vitamina D?

A

Prueba de calcio en suero

44
Q

cuales son las recmendaciones para la medida de la vitamina D:

  1. Cuando recomendamos hacer determinacion?
  2. cuando no lo recomendamos?
A

En general:

si tener los niveles de vitamina D no le va a afectar en su vida no hace falta hacer determinaciones (ej: poblacion general sin factores de riesgo o que si que los tengan pero que no afecte a la absorcion de la vitamina D)

si crees que si qeu se puede ver afectada la abosrcion o metab de la vitamina D si que se recomiendan las determinaciones

45
Q
  1. en caso de necesitar hacer determinaciones de la Vitamina D, que miramos exactamente?
  2. cada cuanto se tiene que medir la vitamina D en las siguientes ocasiones
  • persona que se esta empezando a tratar
  • seguimiento del tto una vez alcanzada la concentracion adecuada
A
  1. 25-hidroxi vitamina D
  2. si es necesario el tto, se aconseja medir la vitamina D cada 4 meses hasta ajustar la dosis (una vez alcanzada la concentracion adecuada NO se recomienda la medida de la vitamina D para el seguimiento
46
Q

de donde es la principal fuente de calcio?

A

de la dieta

47
Q

cuales son los suplementos de calcio mas utilizados?

cuando se deben tomar?

A

el carbonato y el citrato

se deben tomar en las comidas principales (aunque el citrato se puede tomar tambien en ayunas)

48
Q

en las fracturas por fragilidad inervienen muchas cosas, como la edad, genero, toxicos oseos como el alcohol y el tabaco, cambios hormonales etc.

pero di cual es el que mas han remarcado en este tema (y en envelliment)

A

LA OSTEOPOROSIS!!!

(es mas, la peor consecuencia de la osteoporosis es la fractura, especialmente la de cadera)

49
Q

di cuale son los factores de riesgo tratables y no tratabes de la osteoporosis

A

con edad elevada se refieren a >/= 65 años

y con menopausia precoza la producida antes de los 45 años

50
Q

en españa esta recomendado e cribaje con densitometria osea a >65 años?

A

nope, porque las tasas de fractura son mucho menores que en paises nordicos o en USA (donde si que tienen cribaje)

51
Q

cual es el mejor metodo de medida de DMO?

A

LA DENSITOMETRIA AXIAL (DXA)

52
Q

Segun la OMS, cuando podemos decir que hay osteoporosis mediante densiometria osea (tipo DXA)

A

cuando esta sea ≤ -2,5 desviaciones estándar (DE) de la masa ósea normal

53
Q

podemos decir que la osteoponia es patologica?

A

nope

estudios han demostrado tendencia a la normalidad (regresión a la media), no implica necesariamente que vaya a existir osteoporosis.

54
Q

cuando podemos decir que en una densiometria osea hay osteoporosis, osteopenia o es normal

A
55
Q

que 3 determinaciones se han dedicido por consenso que hay que tener en cuenta en el densiometro?

OJO ALERTA PELIGRO!!!

A

Dos en fémur (total del fémur y región del cuello) y conjunto de vértebras lumbares agrupadas (nunca se miden individualmente; suele hacerse L1-L4 o L2-L4).

56
Q

Que es el FRAX?

OJO ALERTA PELIGRO!!!

A

es un índice de cálculo del riesgo absoluto de fractura separado entre fractura principal/mayor osteoporótica (incluye el riesgo de húmero proximal, muñeca, vértebra y también cadera) y fractura de fémur proximal (cadera).

permite calcular el riesgo de fractura a partir de una serie de factores de riesgo clínicos (basicamente te predice si te vas a romper la cadera)

57
Q

que 10 factores tiene en cuenta el FRAX?

A

Mas que saber exactamente que factores tiene en cuenta, nos tiene que quedar claro que es una especie de cuestionario para ver si te puedes romper la cadera, pero que no te mira la densiometria ni nada super cientifico

  1. la edad
  2. el sexo
  3. el IMC (peso/estatura)
  4. fracturas previas
  5. antecedentes familiares de fractura de cadera
  6. consumo de tabaco
  7. consumo excesivo de alcohol
  8. toma de glucocorticoides
  9. presencia de enfermedades como la artritis reumatoide y otras causas de osteoporosis secundaria (malabsorción intestinal, hepatopatía, DB, menopausia precoz, otras).
  10. También se puede incluir de forma opcional el valor de la añadir del cuello femoral (t score) de la DXA.
58
Q

FRAX tiene mayor capacidad predictiva para la fractura de cadera o para fracturas principales o mayores?

A

fractura de cadera

59
Q

que hacemos en los siguientes casos:

  1. FRAX <5%
  2. FRAX >7,5%
  3. FRAX riesgo intermedio
A
  1. FRAX <5%–> promover estilos de vida saludables (riesgo de fractura es muy bajo)
  2. FRAX >7,5% (riesgo elevado–> tto directo sin hacer densiometria)
  3. FRAX riesgo intermedio–> hacemos densiometria y si el resultado indica osteoporosis, multiplicar el riesgo por dos y valorar la necesidad de tto
60
Q

algoritmo de manejo de la osteoporosis y calculo del resgo de fractua a 10 años para poblacion femenina en atencion primaria

A
61
Q

Cuales son los grupos terapéuticos de fármacos que sirven para la osteoporósis?

A

Bifosfonatos, denosumab, SERM y PTH (teriparatida)

62
Q

Que fármacos reducen la probabilidad de fractura vertebral?

A

TODOS!!!

63
Q

Qué fármacos NO reducen las fracturas NO vertebrales?

A

Etidronato

Raloxifeno

Ibandronato (no demostrado)

Bazedoxifeno (no demostrado)

Ivan y ET rallan la base

64
Q

Cuales SÍ sirven para las frecturas de pelvis?

A

Alendronato

Risedronato

Acido Zolendrónico

Denosumab

Al dino de Alejando le da risa el zoo

65
Q

De los siguientes fármacos, para que sirve cada uno: vertebral, no-vertebral o cadera?

  • Alendronato
  • Etidronato
  • Risedronato
  • Ibandronato
  • Acido zolendronico
  • Raloxifeno
  • Bazedoxifeno
  • Ranelato estroncio
  • Teriparatide
  • Denosumab
A
66
Q

Cual es el mejor fármaco para fracturas por osteoporosis?

A

Ácido zolendrónico

Administración EV, solo se da en hospitales y se reserva para situaciones graves.

67
Q

Cuales son los efectos adversos de los bifosfonatos?

A
  • Osteonecrosis maxilar (poco frecuente)
  • Se asocia a neoplasia de mama y mieloma
  • Fibrilación auricular
  • Fracturas atípicas?? (según el estudio sí y otros no)
68
Q

Debemos dejar de dar bifosfonatos porque te produzcan cancer?

A

Astrazéneca

No. Los beneficios son mayores a los riesgos

69
Q

Que problema extra tiene el ácido zolendrónico?

A

Es un ácido por lo que puede producir cancer de esófago.

Nos la sigue sudando y lo damos. Le damos medidas dietéticas para tomárselo (con abundante agua blabla) y

NO hacemos fibrogastroctopias de control en pacientes asintomáticos.

Hasta que no tengas clínica seguimos para adelante con el tto.

70
Q

Sobre el raloxifeno:

  • reduce fracturas vertebrales?
  • reduce fracturas no-vertebrales?
  • Con que fármacos interfiere?
  • RAM?
  • Contraindicado cuando…?
A
  • SÍ!
  • NO!
  • Anticoagulantes y la colestiramina
  • Rampas, TVP, aumenta los pólipos endometriales benignos.
  • Contraindicado en embarazo, enfermedad tromboembólica, enfermedad hepática o renal, sangrado uterino, premenopausia, cancer de mama o endometrio.
71
Q

Qué hace el denosumab?

A

Anticuerpo monoclonal humano que bloquea el RANKL hacienod que no pueda actuar con su receptos y provocando la muerta de los osteoCLASTOS.

Se administra subcutánea durante 6 meses

72
Q

Motivo común por lo que se tiene que retirar el denosumab?

A

Dolores óseos (20-50%)

(debes esperar o retirarlo)

73
Q

Que pasa al año de la retirada del denosumab?

IMPORTANTE!!!

A

Existe una pérdida muy severa de la DMO

74
Q

1. Respecto a la biodisponibilidad del hierro, señale la opción falsa:

a. La ferritina sérica es la mejor prueba de forma aislada para reflejar el metabolismo del hierro
b. La distribución del hierro en el organismo se hace en dos compartimentos
c. Se absorben mejor las formas férricas (oxidadas)
d. El hierro interviene en el crecimiento y en la multiplicación celular

A

C

75
Q

2. Respecto a la Vit B12, señale la opción correcta:

a. Su déficit persistente provoca anemia perniciosa (megaloblástica: macrocítica)
b. Su exceso es peligroso en el organismo porque contiene cobalto
c. Es sintetizado por las bacterias de nuestro organismo
d. Precisa de un elevado aporte diario

A

A

76
Q

3. Señale la falsa sobre la Vit D:

a. Está presente en el pescado azul y precisa de los rayos UV para activarse
b. Estimula la formación de osteoclastos y la reabsorción ósea estimulando la PTH
c. La vitamina D es un complejo hormonal de síntesis mayoritariamente endógena.
d. Regula el paso del Calcio a los huesos y los niveles de Calcio y fósforo en sangre a través del intestino y riñón

A

B