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Farmacología > Tema 2. Demencia, epilepsia y parkinson > Flashcards

Tema 2. Demencia, epilepsia y parkinson Flashcards

1
Q

Recordatorio del Alzheimer: Qué encontramos en el alzheimer? (fisiopato)

A
  1. Perdida neuronal progresiva en áreas colinérgicas
  2. Presencia de placas seniles con depósitos amiloides.
  3. Ovillos o acumulaciones neurofibrilares (tau hiperfosforilada)
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2
Q

Objetivos del tto para el alzheimer

A
  1. Retrasar la aparición de enfermedad
  2. Enlentecer la progresión

3. Mejorar los síntomas cognitivos y las ABVD (IMP)

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3
Q

Cual es la estrategia para el tto del alzheimer (grupos de fármacos)

A
  • Mantener o recuperar los neurotransmisores deficitarios (acetilcolina) aka. inhibidores de la acetilcolinesterasa
  • Inhibir los neurotransmisores potencialmente excito-tóxicos (glutamato) aka. antagonistas del receptor glutaminérgico NMDA
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4
Q

Cuales son los inhibidores d ela actilcolinesterasa?

y las dosis de cada uno?

A

DONEPEZILO

- 5mg/día por la noche

  • OK si tienes Insuf. Renal.

GALANTAMINA

  • Empiezas con 4mg y acabas con 16-24mg/día (mantenimiento)
  • Necesitas un filtrado >9ml/min

RIVASTIGMINA

  • Dan problemas de barriga
  • VO: 1,5mg/12h y doblarla cada 2 semanas hasta 3-6mg/12
  • Alternativa en parches: 4,5mg/día/mes (da rash cutaneo)
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5
Q

RAM de los inhibidores de la actilcolinesterasa

A
  • EFECTOS COLINEMIMÉTICOS: OJO CON ASMA Y EPOC (importante!!!)
  • Incremento de la actividad colinérgica: diarrea, náuseas, vómitos, pérdida de apetito…
  • Procesos cardiovasculares: siempre hacer un ECG
  • Procesos neurológicos
  • Otros: cefalea, mialgias-calambres (+/- rabdomiólisis)
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6
Q

Sobre los antagonistas del receptor glutaminérgico NMDA:

  • Nombre del pastillote
  • Cuando la usamos
  • Dosis de incio y mantenimiento

- Dosis de mantenimiento si tiene IR? IMP

  • RAM?
A
  • Memantina
  • Estadíos moderados o severos
  • Dosis 5mg/día/7días y mantenimiento de 20mg/día por las noches.

- IR: Si creatinina es 5-29ml/min, la dosis será 10mg/día. IMP

  • RAM: Somnolencia
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7
Q

Cuando damos cada tipo de fármaco?

A

Estadío leve: enticolinesterásico

Estadío moderado: anticolinesterásico + memantina

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8
Q

Qué sucede para que se produzca un ataque epiléptico?

A
  • Aumento de los mecanimos excitatorios por glutamato.
  • Disminución de las vías inhibitorias de GABA
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9
Q

Que dos grupos de fármacos tenemos para tratar la epilepsia?

A
  1. Inhibidores de la excitación por glutamato
  2. Potenciador de la inhibición por GABA
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10
Q

Cómo tiene que ser el antiepiléptico ideal?

A
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11
Q

Cual es la RAM más frecuente de los antiepilépticos?

A

La somnolencia

OJO CUIDADO EN YAYOS QUE SE ROMPEN EL FÉMUR

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12
Q

Dime los fármacos antiepilépticos (FAE) de primera generación

A

Ácido valproico IMP

Fenitoína

Fenobarbital

Carbamacepina IMP

Etosuximida

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13
Q

Donde se metabolizan los FAEs de primera generación?

A

En el hígado através del CYP450

(OJO CUIDADO CON OTROS FÁRMACOS)

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14
Q

Qué problema tenemos con las dosis de FAEs de 1ª generacion?

A

Que no son lineales y tienen un estrecho margen terapéutico

YA NO DAMOS FAES 1ªG en primer lugar (OJO!! DESPUÉS DICE QUE SÍ)

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15
Q

Qué fármaco nos vamos a aprender en los FAEs de 2ª generación? a quien se lo damos sobre todo?

A

LEVETIRAZETAM: ES EL MÁS USADO.

POCAS RAM (POCAS INTERACCIONES)

SOBRE TODO EN ACIANOS

IMPORTANTEEEEEEE

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16
Q

Los FAES de 2ªG se metabolizan por el CYP450?

A

NOOOOO

Por eso tienen menos interacciones

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17
Q

Qué tenemos que saber de los FAES de 3ª generación?

A

No se pueden usar en monoterapia, excepto: LACOSAMIDA

La cosa la puedes dar sola.

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18
Q

Sobre las RAMs de los FAEs:

  • Qué significa un efecto idiosincrático?
  • Que RAMs idiosincráticas tiene los FAEs de 1G?
  • RAM común (en todas las Gs) que puede obligar a la retirada del fármaco?
A
  • Que da igual la dosis, la tendrás igual sea 1mg que 10kg.

- IMP: Agranulocitosis, anemia aplásica, Sd. Stevens-Jonhson, hepatotoxicidad, Sd. hipersensibilidad, pancreatitis y anemia megaloblástica

- SOMNOLENCIA!!! A los niños les da retraso del aprendizaje y a los yayos rotura de femur

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19
Q

Resumen: que RAM encontramos en los FAE de 1ª generacion?

A

Si el paciente parece que se va a morir, pues esos

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20
Q

Qué es el Sd. DRESS?

A

Drug, rash, eosinophilic, systemic symptoms

Es un Sd. de hipersensibilidad.

Es una URGENCIA MÉDICA!!!! Puede dar fallo multiorgánico

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21
Q

Paciente con fiebre, exantema súbito, erupciones ampollosas en piel y mucosas, dolorosas, descamativas, fiebre, cefalea, odinofagia, asociado a la toma de carbamacepina.

Qué tiene?

A

S. Stevens- Johnson

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22
Q

Qué RAM destacamos de los FAE de 2 y 3 G?

A

Somnolencia.

Alguno concreto puede dar otras, como exantema, parestesias, hiponatremia…

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23
Q

Que reacciones se deben declarar obligatoriamente?

A

Las idiosincráticas graves

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24
Q

Cuando pediremos una monitorizacion de los niveles de fármaco en sangre?

A
  1. Al ajustar la dosis
  2. Cuando un paciente supuestamente controlado ha tenido una crisis.
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25
Q

Cuando inciamos tratamiento con FAEs

A
  1. Cuando tiene una crisis secundaria a algo: ej. tumor.
  2. Cuando tiene 2 crisis sin causas.

UNA SOLA CRISIS SIN CAUSAS NO ES INDICACIÓN PARA INICIAR TTO.

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26
Q

Qué fármaco tenemos que iniciar según la crisis?

  1. Crisis de comienzo focal con o sin generalización secundaria? En adultos y en niños
  2. Crisis epilépticas generalizadas:
    a. CGTC
    b. Ausencias
    c. Mioclonicas
A
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27
Q

Sobre el ácido valproico:

  1. Indicación de uso
  2. Farmacocinética
  3. Dosis
  4. Donde metaboliza
  5. RAM
A
  1. Crisis epilépticas generalizadas
  2. No es lineal. Monitorizar los niveles, hay que dar una carga en bolus tocha y despues perfusión para acabar de ajustar.
  3. 1000-3000mg/día
  4. Citocromo P450
  5. Teratogenia!!!!! y ovario poliquístico
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28
Q

Sobre la fenitoína (PHT):

  1. Cómo actúa
  2. Indicaicones
  3. Farmacodinámica
  4. RAM
  5. Metabolismo?
A
  1. Inhibe los canales de Na+ voltaje dependiente
  2. Solo se usa durante el estatus epiléptico IMPORTANTE
  3. No lineal. Se estabiliza a las 2-3 semanas
  4. Nistagmus, ataxia, hipertrofia gingival, trastrornos de coagulación, arritmias.
  5. P450
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29
Q
  • *CARBAMAZEPINA (CBZ) (1ª GENERACIÓN)**
    1. Meca de acción
    2. Indicaciones
    3. Es lineal?
    4. Metabo
    5. RAM
A
  • *1. Inhibe canales de Na+**
    2. Indicaciones
  • crisis epilépticas de inicio focal +/- generalización secundaria como 2ª opción.
  • Neuralgia del trigémino.
  • Trastorno bipolar (menos que el Valproato).
    3. NO es lineal–> monitorización
    4. Metabolismo hepático
    5. RAM:

a) dosis dependiente

  • ataxia
  • somnolencia
  • nauseas
  • hiponatremia x SIADH
  • exantema

b) idiosincrásico:agranulocitosis, anemia aplásica, Síndrome de Stevens Johnson etc.

30
Q

OXACARBAMAZEPINA (FAE 2ª GENERACIÓN)

  1. Meca
  2. Indicaciones
  3. Metabolismo
A
  1. bloquea canales na, ca y k
  2. Indicaciones

1ª opción en crisis inicio focal +/- generalización 2ª

trastorno bipolar

  1. Metabolismo hepático
31
Q

oxacarbamazepina

  1. Interacciona con otros fármmacos?
  2. RAMs?
  3. Absorción
A
  1. Interacciona con otros fármmacos pero tiene menos interacciones que otros FAE
  2. RAMs? Estaba adjuntada una foto que no era de aquí <3
  3. Absorción: rápida y completa
32
Q

LEVETIRAZETAM (LEV) (2ª gen) –> preguntado en MIR

  1. Meca de accion

2- Indicaciones

  1. En qué tipo de población se utiliza más y por qué
  2. Cinetica lineal/no lineal
  3. Metabolismo
A
  1. unión a proteína de la vesícula SV2A –> Inhibe liberación glutamato–> inhibe excitación

2- Indicaciones:

1ª opción en crisis focales +/- generalización 2ª y en crisis mioclónicas

2ª op: crisis tonico clonicas generalizacas

3º op en ausencias

  1. ancianos x buen perfil y bajas interacciones
  2. Cinetica lineal/no lineal–> lineal
  3. Metabolismo: hidrolítico–> eliminación renal por lo que requiere ajuste en IR–> NO interacciones farmacológicas
33
Q

¿Cuál es el fármaco de 1ª elección para las crisis focales, la oxcarbamazepina o el levetirazetam?

A

indiferente, son igual de eficaces.

34
Q

LAMOTRIGINA (LTG): FAE de 2ª generación

  1. Meca

2- Indicaciones

  1. 2 en qué 2 tipos de pacientes es de elección
  2. Metabolismo
  3. A qué arriesga a causa de su metabolismo
A
  1. inhibe canal de na+

2- Indicaciones_

¡1ª opción en crisis de inicio focal +/-
generalización secundaria y en crisis generalizadas
(excepto las mioclonias (IMP)!

Trastorno bipolar (depre)

  1. 2 En mujeres en edad fértil y ancianos
  2. Metabolismo: hepático (a través de glucosilación UDP Y UGT)
  3. induce metabo ACO–> riesgo de gestaciones indeseadas
35
Q

LAMOTRIGINA

5. RAM e interacciones (foto)

A
36
Q

TOPIRAMATO (TPM) FAE de 2ª generación.

  1. Meca
  2. En qué se ussa más
  3. Indicaciones
A
  1. Múltiples: Na+, GABA, antagonista glutamato-NMDA-R
  2. En qué se ussa más: chicas jovenes migrañosas y trastorno bipolar (fuera de guía)
  3. Indicaciones

2ª op en crisis focales y en generalizadas

Profilaxis migraña

Trastorno bipolar

37
Q

TOPIRAMATO (TPM) FAE de 2ª generación.

  1. Metabolismo
  2. Qué tipo de fármaco se ve reducido por acción de TPM?
  3. RAM
A
  1. Metabolismo renal-> Ajustar en IR
  2. Qué tipo de fármaco se ve reducido por acción de TPM? Anticonceptivos
  3. RAM
  • Litasis frecuente
  • Alteraciones cognitivas (memo, concentración)
  • Crisis pánico
  • Psicosis
38
Q

GABAPENTINA (GBP) Y PREGABALINA FAE de 2ª generación

  1. Meca
  2. Indicaciones
  3. Metabolismo, se tiene que ajustar a nivel renal?
  4. RAM
A
  1. Meca: potencia GABA al inhibir canal de ca
  2. Indicaciones
  • 2ª elección en crisis focales +/- generalización secundaria. No indicada en crisis generalizadas
  • Dolor neuropático
  • Temblor esencial (“off-label”):
  • Trastorno de ansiedad generalizada.
  • Trastorno bipolar (estabilizador del ánimo).
  • Hipnótico (x efecto 2º de somnolencia, ppalmente pregabalina).
  • En casos de epilepsia refractaria, en asociación a otros FAEs.
  1. se tiene que ajustar a nivel renal
  2. RAM: somnolencia principalmente! Destaca hiperactividad y aumento de peso por edemas (pongo la tabla).
39
Q

LACOSAMIDA (LCM) FAE de 3ª generación

  1. Meca
  2. Indicaciones
  3. Metabo
  4. RAM
  5. Se puede usar en monoterapia?
A
  1. inactiva canales na+
  2. Indicaciones: crisis foacales como 3ª opción
  3. Metabo: variable, no induce CYP450
  4. RAM: somnolencia y trastorno ECG alargando PR, Hacer siempre ECG

5. Sí, es el único FAE de 3º generación que se acepta en monoterapia!!!

40
Q

POTENCIADORES DE LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA

  1. Cuáles son?

2- Cómo actúan?

  1. Qué ptras sustancias actúan a través de este canal?
A
  1. Cuáles son?
  • Gabapentina
  • Vigabatrina
  • Valproato
  • Benzos
  • Barbitúricos

2- Cómo actúan? se unen a Receptor GABA presináptico (exc! benxos y barbituricos que se unen al postsinaptico)–> aumentan frecuencia apertura de canal de Cloro.

*BZD se unen a receptor epsilon cerca de GABA –> entrada de cloro y los barbituricos se unen directamente a los canales de cloro

  1. Qué ptras sustancias actúan a través de este canal? alcohol, fenobarbital, clometiazol
41
Q

POTENCIADORES DE LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA

BENZODIACEPINAS

(NO DA MUCHA IMPORTANCIA)

  1. Cuáles existen? se usan frecuentemente para la epilepsia?
  2. Cuál es su principal problema?
  3. Cuándo se uan y cuál es su vía de administración?
A
  1. Cuáles existen? Clonazepam (Ribotril), Diazepam. se usan frecuentemente para la epilepsia? NO
  2. Cuál es su principal problema? efecto sedante
  3. Cuándo se uan y cuál es su vía de administración?
  4. Vía rectal: en crisis aguda, especialmmente en niños
  5. ev: en crisis lactante febril o estatus epiléptico
42
Q

POTENCIADORES DE LA INHIBICIÓN GABAÉRGICA

BENZODIACEPINAS

  1. Pueden producir tolerancia? Qué puede ocurrir al retirarlas?
  2. A qué NO se debe asociar?
  3. Qué otros usos a parte de le epilepsia ecisten
  4. En qué patologías están contraindicadas?
A
  1. Pueden producir tolerancia? sí–> pierden efecto en tto largo Qué puede ocurrir al retirarlas? sdr abstinencia
  2. NO se debe asociar a OH ni otros depresores como fenobarbital ev–> riesgo depresión respi
  3. Qué otros usos a parte de le epilepsia existen?
  • trastorno por ansiedad
  • insomnio
  • síndrome de piernas inquietas (Clonazepam)
  • síndrome de abstinencia enólica (delirium tremens)
  • agitación por antipsicóticos
  • trastorno bipolar (Clonazepam)
  1. contraindicadas en: EPOC, SAOS y Miastenia Gravis (+ otras enfermedades neuromusculares).
43
Q

TABLA RESUMEN FAEs

A
44
Q

PREGUNTA MIR: Una paciente de 76 años consulta por dolor en la masticación y alteraciones
en la oclusión dentaria. Entre sus antecedentes destaca una hipertensión de muchos años de
evolución que trata con dieta hiposódica y nifedipino y unos episodios de pérdida de
conocimiento diagnosticados hace más de 25 años de “epilepsia”, por los que sigue
tratamiento con 100mg/día de Fenitoína. Por lo demás, se encuentra bien, no ha perdido peso,
y mantiene una vida normal por edad. La exploración de la boca puede observarse en la figura
(hiperplasia gingival). ¿Cuál sería la actitud más razonable en un primer momento?
1) Dado que el hipotiroidismo es la causa más probable del problema del paciente, solicitaría una analítica
complete que incluya TSH.
2) Consideraría la posibilidad de factores iatrógenos y evaluar la retirada de la Fenitoína como del Nifedipino.
3) Lo más probable es que factores locales como una mala higiene dental estén en el origen del problema, por lo
que haría recomendaciones en este sentido y remitiría la paciente a un odontólogo.
4) La causa más habitual de hiperplasia gingival en la vejez son las leucemias monocíticas, por lo que iniciaría
estudios en este sentido.

A

Respuesta: Número 2. Lo que hay que identificar es que tanto el Nifedipino (6%) (antagonista del Calcio) como la
Fenitoína (50%) son causas de hipertrofia gingival (IMP) (otros: CBZ, VPA y ciclosporina (30%)). La fenitoína se utiliza
cada vez menos por ser un FAE de primera generación.

45
Q

PARKINSON

  1. En qué posición está en el ranking de enfermedad neurodegenerativa?
  2. Prevalencia?
  3. En qué se caracteriza/en qué consiste?
  4. Hallazo Anatopato característico?
  5. NT afectado
A
  1. En qué posición está en el ranking de enfermedad neurodegenerativa? 2º
  2. Prevalencia? 1% en >60a
  3. degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriada–> muerte neuronal progresiva (sustantia nigra-pars
    compacta) + depósito de cuerpos de Lewy difusos.
  4. Hallazo Anatopato característico? Depositos de cps de lewy difusos
  5. NT afectado: dopamina
46
Q

PARKINSON

  1. Con qué aumenta la incidencia? Cuál es el principal FR?
  2. La mayoría de casos son familiares?
  3. Hay genes involucrados?
A
  1. Edad
  2. La mayoría de casos son idiopçatocps con base genética y ambiental (+ frec en medios rurales, intox x alumninio, merurio…)
  3. Hay genes involucrados? se aspcoam a un debut a edad precoz (40-50a) –> 7 genes localizados:
    o Mutaciones AD en 3 genes conocidos
    ▪ SCNA (PARK1) en a-sinucleina.
    ▪ UCHL1 (PARK5) en ubiquitin C terminal hidrolasa.
    ▪ LTTK2 (PARK8) en dardarina, kinasa rica en leucina.
    o Mutaciones dominantes en 1 gen localizado: PARK 3.
47
Q

Qué tipos de parkinsonismos secundarios existen?

A

- Vascular
o Infarto único (GB o sustancia negra) o múltiples infartos lacunares.
o Enfermedad de pequeño vaso (leucoencefalopatía microvascular crónica, Biswanger).

  • Secundario a fármacos (+ frec)
    o Neurolépticos
    o Antieméticos y procinéticos intestinales: metoclopramida
    o Antagonistas del calcio: flunaricina, cinaricina, amlodipino.
    o Otros: amiodarona, valproato, tetrabenacina, reserpina, alfametildopa
    - Parkinsonismo Tóxico
    o MPTP. Manganesio.
    o Otros: amiodarona, organofosforados, mercurio, alcohol metílico
    - Otras causas
    o Hidrocefalia normotensiva
    o Tumores cerebrales
    o Traumatismos encefálicos
    o Infecciones: Encefalitis letárgica, VIH, Sífilis, Borreliosis, Tuberculosis, Neurocisticercosis.
    o Síndrome hepato-cerebral adquirido
    o Psicógeno
48
Q

Progresión del parkinson

A

1º) No se encuentra una etiología clara–> preparkinson es una fase prodromica con los siguientes síntomas que dura de 4-6a:

  • Hiposmia
  • Depresión
  • Trastornos del movimiento ocular (RBD: REM sleep behaviour disorder)
  • Estreñimiento (x denervación del esfínter anal)
  • Reflejos cardio-vagales
  • Denervación simpáica cardíaca (hipoT ortostática)

Podríamso hacer Dx con DAT-Scan–> déficit de dopamina a nivel de la sustancia negra.

2º) Signos y síntomas con clínica al principio unilateral y después van sumando complicaciones motoras, insetabilidad y en fases avanzadas psicosis y demencia.

49
Q

SINTOMAS MOTORES DEL PARKINSON

A
  • Temblor de reposo de predominio en las manos, asimétrico.
  • Bradicinesia: Sobre todo, se observa en forma de lentitud al inicio de la marcha.
  • Rigidez articular: torpeza de movimientos, mayor esfuerzo y mayor fatiga para realizar movimientos cotidianos.
  • Alteración precoz e incapacitante de la marcha: marcha a pequeños pasos, no balance de brazos, festinante (se caracteriza por una marcha a pasos pequeños y cortos, con inclinación hacia delante del tronco, el paciente se va acelerando y finalmente pierde el control inconsciente de la marcha, se bloquea y puede sufrir caídas).
  • Alteración del habla: disartria e hipofonía.
50
Q

SINTOMAS NO MOTORES DEL PARKINSON

A
  • Alucinaciones visuales (50%).
  • Depresión (40-60%).
  • Apatía (35-45%).
  • Crisis de angustia (20%).
  • Demencia (40%) y déficit cognitivo (80%).
  • Conductas adictivas (ludopatía, hipersexualidad, adicción a la levodopa) (5-10%) → como consecuencia de los fármacos que les damos.
  • Trastornos del sueño: fragmentación del sueño (60%).
  • Problemas de disfunción autonómica: Estreñimiento, crisis de sudoración, hipotensión ortostática, incontinencia urinaria (40%).
51
Q

OTROS SÍNTOMAS DEL PARKINSON

A
  • Alteración del equilibrio: alteración de los reflejos posturales (caídas de repetición, sobre todo en los giros y al moverse en espacios pequeños).
  • Disfagia orofaríngea: broncoaspiración como la principal causa de muerte.
  • Bloqueos de la marcha: freezing.
  • Disfonía-hipofonía: problemas relevantes de la comunicación.
  • Sialorrea: gran impacto social.
52
Q

TRATAMIENTO DEL PARKINSON

  1. Si el objetivo del tto es aumentar la dopamina, por qué no se administra directamente? Para qué tipo de pacientes se reserva?
  2. Estrategias para tratar el parkinson (miniresumen)
A
  1. Pq la dodpamina pierde efecto en poco tiempo (tolerancia) y aumentar su dosis también implica aumentar sus RAM–> solo en EP avanzada/ancianos
  2. Estrategias para tratar el parkinson (miniresumen)
  • Aumentar la dopamina: LEVODOPA.
  • Tratamiento complementario: reducir dosis necesaria de dopamina.
    o INHIBIDORES MAO-B (intracelularmente degrada la dopamina).
    o AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (receptor post-sináptico).
    o ANTICOLINÉRGICOS CENTRALES (disminuyen la Ach): falta de dopamina –> incremento de Achl sináptico que es necesario eliminar.
53
Q

TRATAMIENTO DEL PARKINSON

Agonistas dopaminergicos

  1. Qué dos tipos hay, cuáles son (nombres)
  2. Indicaciones
  3. Efectos
  4. Qué uso tiene la bromocriptina que no sea EP
A
  1. tipos:
  • Ergóticos: PERGOLIDE, CABERGOLINA, BROMOCRIPTINA–> casi no se usan por sus RAM: fibrosis retroperitoneal, pericardica y pleuropulmonar, eritromelagia, ulceras pépticas y valvulopatía cardíaca
  • No Ergótico: PRAMIPEXOL, ROPINIROL, ROTIGOTINA (IMP!) –> uso actual
  1. Indicaciones:
  • EP leve/moderada fase inicial, jovenes con alta expectativa de vida
  • +/- IMAO B si joven empeora
  • Asociados en EP avanzado
  1. Efectos
  2. Mejora bradi e hipocinesia
  3. Menor efecto en temblor
  4. Menor incidencia de discinesias en 4-5a
  5. Diferir en inicio de levodopa o reduce su dosis necesaria *
  6. Buena tolerancia, se puede hacer monoterapia
  7. En prolctinoma pq la dopamina inhibe prolactina

*(la levodopa baja su eficacia con los años por lo que cuanto más tarde la pongamos mejor además aumentan RAM y se estrecha margen terapeutico)

54
Q

TRATAMIENTO DEL PARKINSON

Agonistas dopaminergicos

  1. RAM
  2. Posología
A
  1. RAM
  • IMP!!! agonistas dopaminergicos dan aumento DA en N acumbens-> obsesión y adicciones –> Trastorno del control de los impulsos 30% *en adictos pasar a levodopa
  • Alucinaciones, psicosis (CI en ptes psiquiatricos o con brotes psicóticos)
  • Hobbismo
  • Hipersomnia
  • Edemas perifericos, hipoT ortostatica
  1. Posología

dosis aumenta semanalmente hasta dosis de mantenimiento (x3 la inicial)

  • Pramipexol (mirapexin) cada 8h o en liberación retardada 1v/d
  • Ropinirol cada 8h o bien con formulación retard.
  • Rotigotina (neupro) parche, con pocos efectos secundarios, es de los que más se utilizan.
55
Q

TTO DEL PARKINSON

Agonistas dopamina II

  1. Pacientes a los que van dirigido
  2. vías administración
  3. Cuáles son y sus vías de admin
A
  1. enfermedad muy avanzada, con muchas fluctuaciones y intolerancia a la levodopa
  2. infusión continua subcutánea o infusión duodeno-yeyunal.
  3. tipos
  • APOMORFINA agonista dopaminérgico, siempre en combinación con otros fármacos → infusión continua subcutánea
  • DUODOPA: infusión duodeno-yeyunal.
56
Q

TTO DEL PARKINSON

Inhibidores del catabolismo de la dopamina

  1. Nombre y dónde actúa
  2. Qué función tiene
  3. En qué estadío se administra
  4. Qué efecto tiene
  5. RAM

* No creo que sea importante ni sé cómo preguntarlo así que: hay estudios que al combinarlo con levodopa se ha demostrado que mejora calidad de vida y supervivencia que levodopa sola

A
  1. RASAGLINA: inhibe MAO B a nivel cerebral específicamente
  2. ahorrador de levodopa
  3. inicial y cuando evoliciona complementa la levodopa
  4. Efecto neuroprotector (reduce progresión)
  5. RAM
    - Insomnio
    - Trastornos digestivos
57
Q

TTO DEL PARKINSON

Qué alternativas existen para bajar dosis de levodopa y evitar sus RAM

​

A
  • IMAO-B: SAFINAMIDA cada vez se usa más, pero da náuseas y hepatotoxicidad.
  • ANTICOLINÉRGICOS: BIPERIDENO, TRIHEXIFENIDILO: en pacientes jóvenes en los que hay temblor y no tanta bradicinesia como síntoma predominante. No se usan tanto en ancianos por los efectos sistémicos anticolinérgicos
  • AMANTADINA: liberación prolongada (se da cada 12h), pero al cabo de 1 año deja de hacer efecto. Va muy bien para las discinesias. Se usa más en la EM, en la EP se usa básicamente para la fatiga.
  • ICOMT: ENTACAPONE, OPICAPONA, TOLCAPONE (inhibición de COMT, una enzima que degrada la dopamina), son una combinación de Levodopa y Carbidopa.
58
Q

TTO EP

LEVODOPA

  1. Se usa mucho?
  2. En que´consiste
  3. Pq se administra levodopa y no la dopamina directamente?
  4. Pq se añade Carbidopa, Benserazida o Entacapona?
A

1.Es eñ tto princeps!

  1. Fco dopaminérgico: precursor de la dopamina procedente de ña tirosina
  2. se administra levodopa y no la dopamina directamente pq la dopamina no atraviesa BHE.
  3. Se añade Carbidopa, Benserazida o Entacapona pq sin esto la levodopa en el TS se encuentra enzimas que la degradan –> solo llega un 5% al cerebro . Estos coadyuvantes no atraviesan BHE e inhiben la degradación de levodopa en TS –> biodisponibilidad de levodopa en el cerebro aumenta hasta el 50%.
59
Q

TTO EP

LEVODOPA

  1. En qué es eficaz la levodopa?
  2. Qué ocurre con el tiempo cuando se medica con levodopa?
  3. A qué ptes se reserva este fco?
  4. Si empieza a dar problemas, aumentamos la dosis?
A

1.

  • Mejora la rigidez, la bradicinesia y el dolor asociado.
  • Reduce el temblor, pero en menor efecto.
  • Mejora calidad de vida y la expectativa de vida
  1. Con el tiempo se estrecha margen terapeutico (margen entre respuesta y discinesias)
  2. A qué ptes se reserva este fco? fases avanzadas o ptes mayores
  3. Si empieza a dar problemas, aumentamos la dosis? NO! hay que disminuirla y distribuorla en varias veces al día
60
Q

TTO EP

LEVODOPA

¿Cuál es su RAM más importante y qué tipos hay?

A

Fluctuaciones motoras

o Hipercinesia pico por pasarse de dosis de levodopa: temblores en extremidades o bucales.
o Wearing-off: reaparición predecible de síntomas motores o no motores parkinsonianos como
consecuencia de una disminución de la duración del efecto de la dosis de levodopa. Al inicio puede pasar
desapercibido, y no siempre es fácilmente reconocido por el paciente como una disminución del efecto de
la medicación. Lo que se busca es que la curva sea más suave y no tenga tantos picos y valles.
o Discinesia bifásica: pico o wearing off en la misma dosis.
o On – off - on Ej: Hipotónicos – hipertónicos.

61
Q

TTO EP

Levodopa

Diferencia entre fluctuaciones motoras y no motoras

A
62
Q

TTO EP

LEVODOPA

Qué ocurre cuando hay un exceso o déficit de dosis?

A

a) exceso –> discinesias, hipotonías
b) déficit (wearing-off)–> acinesias, rigidez, y temblor.

Tb pueden presentar una amplia variedad
de síntomas no motores: euforia y desinhibición,
apatía e indiferencia.

Algunos pacientes pueden tener
fluctuaciones no motoras sin haber tenido antes los clásicos
síntomas motores.

63
Q

Cómo es la progresión de EP?

A

Inician fluctuaciones motoras simples–> se añaden síntomas no dopaminérgicos, trastornos cognitivos y complicaciones motoras complejas.

64
Q

TTO DEL PARKINSON

LEVODOPA

RAM

a) a corto plazo
b) a largo plazo

A

a) a corto plazo

  • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, pérdida del apetito. → Con el tiempo se toleran cada vez mejor.
  • Hipotensión (30%), arritmias, taquicardia.

b) a largo plazo (>3a) IMP! Las distonías

  • Discinesias transitorias (mayoritariamente orofaciales, extremidades y coreas que coinciden con el pico máximo)
  • Distonías: rigidez, posturas anormales
  • Alteraciones psiquiátricas: del sueño, psicosis
65
Q

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA EP

  1. Cuándo empezamos a tratar al pte?
  2. Qué tto pautamos si la adectación es leve o el pte es joven?
  3. Qué tto pautamos si la afectación es moderada?
  4. Qué tto pautamos si lleva un AD, IMAO y levodopa pero aún así no se puede controlar?
A
  1. Cuándo empezamos a tratar al pte? síntomas de la enfermedad interfieren con la vida social, doméstica, o profesional
  2. leve o el pte es joven

AD o IMAO, si no mejoran en mono terapia, se combinan

  1. afectación moderada
    - AD
    - si empeora + IMAO
    - si no se controla con AD+IMAO pasar a Levodopa
  2. si lleva un AD, IMAO y levodopa pero aún así no se puede controlar:
    - Cambiar IMAO por otro (NO SE PUEDEN DAR 2 IMAO)

- Añadir otro AD

  • Añadir Stalevo (levodopa, carbidopa, entacapone)
66
Q
A
67
Q

IMP! Podems tratar a un pte con EP + trastornos cognitivos o psiquiátricos con AD?

A

NOOOOOOOOOO!!! por riesgo a trastorno de controles de impulsos

68
Q

Con qué tratamos a pte >75 años o edad biológica avanzada, deterioro cognitivo leve, patología psiquiátrica, o paciente más joven pero con discapacidad grave

A

Ldopa

69
Q

Con qué tratamos a paciente <75 años, sin patología psiquiátrica y deterioro funcional leve-moderado

A

iniciar rasagilina o agonista dopaminérgico.

70
Q

IMP! Manejo de fluctuaciones

  1. Qué hacer si no se controlan con la dosis actual
  2. Cómo las podemos tratar
  3. Vía de administración y fcos de rescate
A
  1. Aumentar frecuencia de la administración pero NO la dosis

2,. Mantener levodopa y agregar un AD, agregar un inhibidor de COMT o agregar un inhibidor de MAO-B. Tb se puede hacer cirugia

  1. Infusión continua (por vía duodenal) de carbidopa-levodopa como terapia de rescate: combinar para reducir la dosis de levodopa requerida → mejoran las fluctuaciones motoras y los fenómenos de “on-off”.
71
Q

Esta la info la pongo copy-paste pq está en cursiva

A

El Sinemet Plus (Levodopoa-Carbidopa), pese a ser Plus, es el que menos Dopamina lleva (es combinación de L-Dopa y Carbidopa, aumenta la disponibilidad de esta a nivel cerebral y atraviesa mejor BHE). Saber que no se puede empezar con Sinemet-retard y que son peores en pacientes avanzados.
En cuanto a las horas, entendemos que el fármaco se empieza cada 8h (por ejemplo), y a medida que avanza la enfermedad vamos reduciendo a 6 y a 4h entre una dosis y la siguiente.

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