Tema 2. Enfermedad cerebrovascular Flashcards
Son más frecuentes los ictus isquémicos o hemorrágicos
Isquémicos
Dentro de los ictus isquémicos, ¿cual es la etiología más frecuente?
Arterioesclerosis
2+F: cardioembolia
Factor de riesgo más asociado a ictus
HTA
*el tabaco es el FRCV más imp, pero en el ictus es HTA
Que es un AIT
Episodio de clinica neurológica de <24h SIN evidencia de infarto en técnicas de imagen
Tratamiento AIT
AAS + clopidogrel 21 días
Luego solo AAS
buscar causa desencadenante
Localización +F de los ictus aterotrombóticos
Origen de la carótida interna
Localización +F de los ictus cardioembólicos
Arteria cerebral media
Características del ictus aterotrombótico
- Soplo carotídeo ipsilateral
- Curso fluctuante
- No transformación hemorrágica
Características del ictus cardioembólico
- FA o cardiopatía previa
- Déficit máximo desde el inicio
- Frecuente transformación hemorrágica
Causa de ictus cardioembólico en paciente joven
FOP (Foramen oval permeable)
Paciente y AP típico de diseccion carotidea
Paciente joven + traumatismo o ejercicio físico
Clínica típica de disección carotídea
Sd Horner + amaurosis fugax + dolor cervical
Tratamiento disección carotídea
AAS al día siguiente
Clínica típica de disección vertebral
Wallemberg
Un ictus lacunar nunca tendrá
Clínica cortical (afasia, negligencia o hemianopsia)
Ppal FR de ictus lacunar
HTA
Un ictus lacunar mide
< 15mm
Clínica ictus de ACA
Hemiparesia + hemihipoestesia CRURAL
Sd prefrontal
Incontinencia de esfínteres
Clínica ictus de la ACM
Hemiparesia + hemihipoestesia contralateral FACIOBRAQUIAL
Desviación de la mirada al lado lesionado
Hemianopsia homónima SIN respeto macular
Disartria
Izq (HD): afasia
Dcho (HND): negligencia
Clínica ictus de la ACP
Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular
Si izq (HD): alexia sin agrafia
Clínica ictus sistema vertebrobasilar
Sd cruzados: alteración de las vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) + cerebelo y PPCC ipsilaterales
Clínica ictus lacunar
- Sd hemimotor puro (+F)
- Hemisensitivo puro
- Motor + sensitivo
- Ataxia
- Disartria facial - mano - torpe
Qué es la amaurosis fugax
Tipo especial de AIT que da ceguera monocular transitoria no dolorosa por la embolización de una placa de ateroma desde la carotida interna hasta la oftálmica
Qué es la enfermedad de CADASIL
Arteriopatía cerebral AD con:
- infartos cerebrales
- leucoencefalopatía
- migraña
- depresión
C: cefalea
AD
A
Sad: depresión
I: infartos cerebrales
L: leucoencefalopatía
Mutación de la enfermedad de CADASIL
Gen NOTCH3
Prueba complementaria ante ictus aterotrombótico para dx etiológico
ECO de troncos supraórticos +- angio TC
Prueba complementaria ante ictus cardioembólico para dx etiológico
ECG + ETT
Si son normales: Holter 24-72 h (puede ser FA paroxística)
¿Cuándo se puede ver el ictus isquémico en un TAC?
Pasadas las primeras 24-48h
Signos precoces de ictus isquémico en TAC
-Borramiento de surcos
-Pérdida de diferenciación entre sustancia blanca y gris
-Hiperdensidad de la ACM (signo de la cuerda)
Qué brilla en una RM de difusión? ¿y de perfusión?
Difusión: brilla tejido lesionado
Perfusión: brilla tejido con disminución de perfusión
Qué técnica de imagen permite diferenciar el tejido en riesgo de isquemia potencialmente recuperable
RM de perfusión
Tto general de cualquier ictus
- Control intensivo de la TA: mantener alta pero no >185/105
- Evitar fiebre
- Control de hiperglucemia
- LDL<55
Cuanto tiempo tiene q haber pasado para poder hacer trombolisis en un ictus?
< 4,5h
V o F: no se puede realizar la trombectomía sin antes ver el trombo en un angioTC
V
Cuanto tiempo tiene q haber pasado para poder hacer trombectomía en un ictus?
< 6h
6-24h si miss-match
Actitud ante un ictus del despertar donde no sabemos cuanto tiempo lleva el ictus (6-24h)
Hacer prueba miss-match: si favorable, periodo de ventana extendido:
- Fibrinolisis iv hasta 9h
- Trombectomía hasta 24h
*Se pueden hacer ambas si el paciente lleva 8h p.ej)
CI fibrinolisis
- Analíticas
- Plaquetas <100000
- ACOD <48h
- HBPM a dosis anticoagulantes <24h
- Sintron con INR>1,7 - Diatesis hemorrágicas (enfermedad de von Willebrand, hemofilia, endocarditis)
- Riesgo de sangrado intracraneal
- Ictus isquémico <3 meses o infarto extenso establecido
- TCE o neuroCx <3 m
- HTIC o tumor SNC - Riesgo de sangrado extracraneal
- Hemorragia digestiva < 21días
- Cancer activo
- Disección AORTICA
V o F: tanto la disección aórtica como la carotídea son CI de fibrinolisis
F: la aortica si, la carotídea NO
Prevención secundaria de todos los ictus salvo cardioembólico (incluyendo los indiferenciados)
AAS* + estatinas
Si AIT o ictus leve (NIHSS<4), AAS + clopidogrel primeros 21 días (para evitar que evolucione a una forma más grave)
Prevención secundaria ictus cardioembólico
Anticoagulación + estatinas (LDL <55)
En la prevención secundaria de ictus cardioembólico se prefiere sintron frente a ACOD
F: son igual de eficaces y los ACOD tienen menos riesgo de sangrado
Cuándo está indicada la endarterectomía carotídea
- Si estenosis sintomática 70-99%
- Si estenosis Asintomática 70-99% con bajo riesgo quirúrgico
- Si estenosis 50-70% con alto riesgo de ictus
Cuándo está indicada la angioplastia carotídea con stent?
Cuando hay riesgo qx alto
Causa más frecuente de hemorragia intraparenquimatosa
HTA
Las hemorragias parenquimatosas hipertensivas suelen ser de localización
Profunda
(vs angiopatía amiloide que es superficial)
Clínica de ictus hemorrágico hipertensivo
Comienzo brusco, durante actividad física: cefalea, nauseas y vómitos, deterioro progresivo y rápido del nivel de conciencia
Tto gnral del ictus hemorrágico
- Control de la TA, glucemia y Tª
- Si signos de HTIC: manitol
Indicaciones de tto qx de ictus hemorrágico
- Hemorragia lobular de >30ml a <1cm de la corteza con deterioro neurológico
- Hemorragia cerebelosa sintomática
V o F
Los corticoides son parte del manejo del ictus isquémico y hemorrágico para disminuir la presión intracraneal
F, no se usan en ninguno de los 2
Malformación vascular cerebral con bajo riesgo de sangrado
Angiomas venosos
Causa +F de hemorragia lobar en el anciano
Angiopatía amiloide
Causa +F de hemorragia subaracnoidea
Traumatismo
Causa +F de hemorragia subaracnoidea espontánea
Rotura de aneurismas saculares
Enfermedades con riesgo aumentado de HSA
Enf con aneurismas cerebrales:
- Poliquistosis renal
- Displasia fibromuscular
- Coartación de aorta
Localización +F de aneurismas cerebrales
- Union Comunicante anterior con ACA
- Union CoPost con carótida int
- Bifurcación de la ACM
- Porción distal de A.Basilar
Clínica HSA
Cefalea en trueno
Rigidez de nuca
Nauseas y vómitos
Causa infecciosa de HSA
Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis
Una HSA con parálisis del III par, indica localización
En Comunicante posterior
Una HSA con parálisis del VI par, indica localización
Arteria Carótida Interna
Una HSA con defectos del campo visual indica localización
Carótida interna
Dx HSA
- TAC
- Si TAC negativo: Punción lumbar 3 tubos
- si sangre = HSA
- no sangre = no HSA
Indicación de arteriografía en HSA
Después de confirmar dx hay q hacerla para ver si hay aneurisma
Si no lo hay: repetir en 2-3 semanas
Cuándo aparece la hidrocefalia como complicación de HSA
- En las primeras 24 h
- Después de varias semanas
Cómo es la hidrocefalia post HSA
Comunicante (por obstrucción del drenaje)
Cuándo aparece el resangrado como complicación de HSA
- 24-48h
- A la semana
Cuándo aparece el vasoespasmo como complicación de HSA
- A los 4-14 días
Causa +IMP de mortalidad en HSA
Resangrado
Causa +IMP de morbilidad en HSA
Vasoespasmo
Prevención del vasoespasmo
Terapia triple H
- Hemodilución
- Hipervolemia
- HTA
Fármaco para evitar el vasoespasmo
Nimodipino
Cx del aneurisma
Embolización con coils
Tto trombosis de senos venosos cerebrales
Anticoagulación