Tema 12. Inflamación, fagocitos y respuesta antivírica Flashcards

1
Q

Definición de inflamación

A

El principal mecanismo de la inmunidad innata para hacer frente a la presencia de patógenos
Supone el acúmulo en el tejido dañado de leucocitos, proteínas plasmáticas y plasma

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2
Q

Cambios reversibles que ocurren en los vasos sanguíneos que permiten el acúmulo de células

A

Vasodilatación permite que se adhieran neutrófilos y monocitos al endotelio para extravasarse
Aumento de la adhesividad de las células del endotelio expresando selectinas
Aumento de la permeabilidad capilar

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3
Q

En la inflamación aguda, los leucocitos que predominan son los ___. En la inflamación crónica, los leucocitos que predominan inicialmente son los ___, y posteriormente los ___.

A

Neutrófilos; macrófagos; linfocitos

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4
Q

Reconocimiento y activación de los macrófagos

A

Reconocimiento del patógeno a través del PRR y activación del macrófago, del complemento y de mastocitos

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5
Q

Tipos de mediadores liberados en la inflamación

A

Citoquinas proinflamatorias
Factores Quimiotácticos
Histamina
Enzimas proteolíticas

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6
Q

Citoquinas proinflamatorias liberadas en la inflamación

A

TNF-alfa: por macrófagos y células dendríticas
IL-1: producida por macrófagos y alguna célula endotelial a las dos horas de la infección
IL-6: producida por macrófagos a las 3 horas de la infección

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7
Q

Efecto de los mediadores liberados en la inflamación

A

Inflamación local
Efecto protector sistémico
Efecto patológico sistémico

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8
Q

Efecto de la histamina en la inflamación local

A

Hace que las células endoteliales expresen la selectina P

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9
Q

Efecto de TNFa en la inflamación

A

Inflamación local:
Hace que las células del endotelio expresen selectina E, ICAM-a y VCAM-1
Aumenta la permeabilidad de los vasos

Efecto protector sistémico:
Actúa en el hipotálamo para inducir fiebre
Estimula la producción de leucocitos en la médula ósea

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10
Q

Efecto de la IL-1 en la inflamación local

A

Inflamación local:
Hace que las células endoteliales expresen selectina E, ICAM-a y VCAM-1

Efecto protecto sistémico:
Actúa sobre el hipotálamo para inducir fiebre
Estimula la liberación de proteínas de la fase aguda
Estimula la producción de leucocitos en la médula ósea

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11
Q

Efecto de la IL-6 en la inflamación

A

Efecto protector sistémico:
Estimula la liberación de proteínas de la fase aguda en el hígado
Estimula la producción de leucocitos en la médula ósea

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12
Q

Efecto patológico sistémico del TNF-alfa

A

A altas concentraciones, puede causar shock séptico
Disminuye o inhibe las contracciones cardíacas y disminuye la presión arterial
Induce la formación de trombos en los vasos
Afecta al metabolismo en los tejidos

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13
Q

Interacción inicial con los endotelios de los leucocitos al llegar al foco de inflamación

A

Neutrófilo y monocito expresan Selectina-L que se une al ligando de la célula endotelial
Se produce unión entre las selectinas P y E (del endotelio) y los restos glucídicos de los monocitos y neutrófilos

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14
Q

Mecanismo del rodamiento de los leucocitos

A

La unión selectina-ligando es débil y reversible, no puede detener el flujo de los leucocitos, pero causa que ruede por la pared del vaso

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15
Q

Mecanismo de la adhesión firme de los neutrófilos al endotelio

A

LFA-1 Mac-1 de la membrana del neutrófilo se une a ICAM-1 de la célula endotelial

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16
Q

Mecanismos de la adhesión firme de los monocitos al endotelio

A

Las integrinas LFA-1, Mac-1 y VLA-4 de los monocitos se une a las ICAM-1 y VCAM del endotelio

17
Q

Quimiocinas de las células endoteliales y su función

A

IL-8: se une al receptor de quimiocinas en los neutrófilos
MCP-1: se une al receptor de quimiocinas en los monocitos
En ambos casos, inducen el cambio conformacional de las integrinas a su conformación de alta afinidad

18
Q

Diapédesis

A

Extravasación y migración al foco de infección

19
Q

Nombre de macrófagos en el:

  • Hígado
  • SNC
  • Riñón
  • Hueso
  • Articulaciones
A
Células de Kupffer
Células de la microglia
Células mesangiales
Osteoclastos
Células asinovales
20
Q

Receptores de los neutrófilos y macrófagos

A

PRRs

Receptores de moléculas adaptadoras

21
Q

Receptores de moléculas adaptadores

A

Reconocen el anticuerpo por la Fc y receptores del complemento

22
Q

Mecanismos de destrucción de patógenos por las células fagocíticas

A

Generación de especies reactivas de oxígeno (estallido respiratorio)
Óxido nítrico: destruyen el patógeno en el interior del fagosoma
Mediante enzimas proteolíticas del lisosoma, como la elastasa y catepsina G

23
Q

Principal mecanismo de defensa ante infección vírica

A

Inducción de la producción de IFN-1 (alfa y beta)

24
Q

Mecanismo de la inducción de la producción de IFN-1

A

Célula infectada por virus reconoce el ácido nucleico a través de los TLR –> inducción de la expresión de genes que codifican para el IFN-1 –> estado antivírico

25
Q

Acciones del IFN-1

A

Paracrina: induce el estado antivírico en células vecinas con receptor de IFN-1
Autocrina: inhibe la síntesis de proteínas virales, degrada el DNA viral e inhibe la expresión de genes víricos y el ensamblaje de viriones

26
Q

Eventos de la respuesta antivírica

A

Secuesto de linfocitos en los ganglios linfáticos

Aumento de la toxicidad de las células NK