T9. Tumores hipofisarios II. Flashcards
Factores inhibidores PRL
Factores estimuladores PRL
Inhibidores: DA
Estimuladores: TRH, oxitocina, estrógenos
Causa más frecuente de hiperprolactinemia no tumoral
Farmacológica (antipsicóticos, antidepresivos, ACO…)
Causas endocrinas de hiperPRL
Otras causas
Endocrinas: hipotiroidismo primario (↑TRH), SOPQ
Otras: insuficiencia renal, cirrosis hepática
Prolactinoma:
- Género
- Clínica
Mujeres: +sx/sg asociados a hiperPRL, diagnóstico antes, microadenomas
Hombres: +sx/sg asociados a masa tumoral, diagnóstico tardío, macroadenomas
Primer paso si hiperprolactinemia en analítica
Repetir muestra!!!!
Causas fisiológicas hiperPRL
Embarazo, lactancia, actividad físcia, estrés, actividad sexual…
Qué prolactinomas se tratan
Macroadenoma (previa RMN hipodfisaaria y campimetría)
Microadenoma con sintomatología (efecto masa, hipogonadismo)
Tratamiento elección de prolactinoma
Tiempo mínimo duración
Agonistas DA (cabergolina)
Mínimo 2 años y reevaluar
Otras líneas tratamiento
↑dosis cabergolina o cambiar agonista DA
Tratamiento quirúrgico
RT
Ensayo con nuevos fx
En microPL si mala tolerancia a cabergolina –> ACOs
Acromegalia
- Frecuencia
- Edad
- Género
Poco frecuente
40-50 años
Mujeres=hombres
Causa más frecuente de acromegalia
Macroadenoma hipofisario productor GH
Presentación clínica cuál es el 100%
↑ de las partes acras
Otra clínica de acromegalia
Mala oclusión dental, hiperhidrosis, síndrome túnel carpiano, cefalea, DM, pólipos adenomatosos, SAOS
Qué comorbilidades son de mayor riesgo en acromegalia
CV, cáncer y respiratorias
Tratamiento elección en acromegalia
Cirugía transesfenoidal
Tratamiento médico en acromegalia
De elección: análogos somatostatina
Agonistas DA (cabergolina)
Antagonistas receptor GH (en hígado): pegvisomant (última opción)
Seguimiento tratamiento acromegalia
Monitorizar niveles IGF1 tras 4-6 semanas inicio TTO
Test para evaluar acromergalia
Test de supresión oral de glucosa (la glucosa inhibe la GH), si no inhibe –> Acromegalia
