M5. Neurohipófisis. Flashcards

1
Q

Núcleos hipotalámicos secreción VP y OT
Neuronas transportadoras de pre-pro VP/OT

A

VP: núcleo supraóptico//OT: núcleo paraventricular
Neuronas magnocelulares

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2
Q

Dónde actúa la vasopresina y qué función

A

Receptores específicos (V2r) del túbulo colector renal
Reabsorción de agua

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3
Q

Estímulos secreción ADH

A
  1. Osmolaridad plasmática (>280, se estimul).
  2. Hipovolemia (barorreceptores seno carotídeo)
  3. Sed
  4. Otros: dolor, estrés emocional, físico, fármacos…
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4
Q

Osmolaridad plasmática normal

A

280-290 mOsm/L

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5
Q

Qué es la diabetes insípida

A

Déficit secreción ADH (poliuria-polidipsia)

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6
Q

Patología de la diabetes insípida

A
  1. Destrucción >80% neuronas magnocelulares
  2. Lesión tallo hipofisario
  3. Lesión neurohipófisis
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7
Q

Etiología DI

A

DI congénitas
DI adquiridas: cirugía hipófisis, tumores (craneofaringioma, germinoma…), TCE, enfermedades inflamatorias, idiopática

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8
Q

Diagnóstico analítico de DI

A

Osmolaridad plasmática alta
Hipernatremia
Osmolaridad urinaria baja
ADH baja

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9
Q

Con qué test se diagnostica DI
Cuándo diremos que hay DI

A

Test de Miller o test de deshidratación
Se para cuando hay meseta de osmolaridad orina (no puede concentrar más), se mide osmolaridad plasmática, urinaria y ADH y se administra demospresina y se vuelve a interpretar:
* Si se concentra, es que faltaba ADH (DI central)
* Si no, hay resistencia (DI nefrogénica)

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10
Q

DxD de síndromes poliúricos polidípsicos

A

DIC, DIN, potomanía, hiperglucemia, hiperNa…

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11
Q

Otras medidas diagnósticas de DI

A

Suero salino hipertónico
Medida de niveles copeptina
RMN (no brilla)

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12
Q

Tratamiento DI

A

Desmopresina

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13
Q

Causa más frecuente de SIADH

A

CPCP!!!!

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14
Q

Clínica de SIADH según hiponatremia

A

HipoNa leve y/o instauración lenta: edema cerebral (sx leves)
HipoNa moderada (<120): presión caja cerrada
HipoNa grave (<110) y/o instauración brusca: herniación del tronco cerebral

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15
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A

Primero SE DEBE DESCARTAR patología tiroidea o suprarrenal y la toma de diuréticos!!!!!!
1. Hiponatremia (<135)
2. Osm plasmática reducida
3. Euvolemia clínica
4. Osm urinaria aumentada
5. Na+ en orina normal o alto con ingesta de sal N

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16
Q

Tratamiento de SIADH

A
  1. Corregir la causa de SIADH (si se puede)
  2. Corregir niveles de Na+
    –> HipoNa+ grave y sx: suero hipertónico 3% + furosemida
    –> HipoNa+ menos grave (>120): restricción hídrica
    –> SIADH crónico o proceso de base que no se puede tratar: fx no muy eficaces con peligro renal + restricción hídrica
17
Q

Fármacos no muy eficaces de SIADH

A

Carbonato de litio
Demeclociclina
Urea

18
Q

Nuevo fármaco efectivo para SIADH y cómo funciona. Ventajas frente otros fx.

A

Vaptanes (Tolvaptán)
Antagonista del receptor de ADH (V2r), de modo que VP no se puede unir y hay menor reabsorción de agua.
NO es necesaria la restricción hídrica y no tiene afectación renal.