T5 - Colón, Fígado e Vias Biliares

Question 1

COLON

Question 2

Diverticulose ou Doença Diverticular

Answer 2

• Adquirida;
• Deficiência dos movimentos intestinais de contração;
• > 40 anos;
• 60 anos – prevalência de 50%;
• Complicações: hemorragia, inflamação, diverticulite e perfuração.

Question 3

Doença Inflamatória Intestinal

Answer 3

Crohn e Colite Ulcerosa

Question 4

COLITES

Answer 4

Enterocolite Necrotizante

• em recém-nascidos prematuros ou de baixo peso ao nascimento
• mais íleo terminal, o cego e o cólon direito
• segmento distendido, congestionado e pode estar gangrenoso
• necrose de coagulação da mucosa ou transmural, ulceração, colonização bacteriana e bolhas gasosas submucosas

Colite Pseudomembranosa

• toma de antibióticos e consequente disrupção da microbiota intestinal normal
• formação de pseudomembranas c camada aderente de células inflamatórias e detritos
• formam-se “membranas de fibrina” resultantes do extravasamento de fibrinogénio
• clinica: dor tipo cólica, febre, diarreia, desidratação e leucocitose

Colite Colagenosa e Colite Linfocítica

• colagenosa é caracterizada por placas de colagénio denso sob o epitélio
• linfocítica exibe um proeminente infiltrado intraepitelial de linfócitos

Colite Infeciosa

• causada por diversos organismos bacterianos
• infiltrado linfocítico intraepitelial e na lâmina própria
• infeções por Shigella + no colon esq ou ileo pq tem mais células M epiteliais

Colite Rádica

• lesão da mucosa provocada pela radioterapia
• confinada à mucosa do reto ou à mucosa reto-sigmoideia

Colite/Retite Inespecífica

• sem causa especifica p colite

Colite Ulcerosa

• envolve sempre reto
• estende se pelo colon (se todo=pancolite) (se reto ou o reto e o sigmoide= proctite)
• ulceras sem aspeto serpenteado característico de chron
• CRONICA
  a) atrofia da mucosa, ficando lisa, plana e sem pregas habituais
  b) não se observa espessamento mural (contrario de chron)
• MEGACOLON TOXICO
  a) inflamação e os seus mediadores podem danificar a muscular própria
  b) atingem funcao neuromuscular
  c) dilatação do cólon c risco de perfuracao
• HISTOLOGICAMENTE
  a) semelhantes às chron mas…
  b) não se observam lesões “skip” (áreas afetadas intercaladas com áreas saudáveis)
  c) inflamação é geralmente limitada à mucosa e à porção mais superficial da submucosa

Colite Isquémica

• inflamação do cólon que resulta da diminuição do fluxo sanguíneo no mesentério
• relacao c alterações vasculares degenerativas
• principalmente áreas onde a circulação colateral é limitada
• leva a atrofia e erosão/ulceração da mucosa e possivel necrose intestinal

Question 5

POLIPOS

NAO NEOPLASICOS

o Inflamatórios;
o Hamartomatosos;
o Hiperplásicos.

NEOPLASICOS

ADENOMAS

• pólipos benignos que dão origem à maioria dos adenocarcinomas colorretais
• maioria n evolui p adenocarcinoma
• CLASSIFICACAO
  a) TUBULARES
  b) VILOSOS
  C) TUBULO-VILOSOS

(CAGUEI PESADO, PG 49)

Answer 5

Pólipos Inflamatórios

• comprometimento do relaxamento do esfíncter anorretaL
• angulo agudo na parede anterior do reto

Hamartomatosos

• Hamartoma é um tumor benigno que pode ser causado por alterações geneticamente determinadas ou adquiridas
• crescimento desorganizado glandular (n ultrapassa muscular da mucosa)
• muscularis da mucosae tem prolongamentos a envolver as glândulas que se encontram desorganizadas

Pólipos Juvenis

• esporádicos ou sindrómicos
• maioria sub5
• caracteristicamente localizados no reto
• lesões pediculadas, de superfície lisa, avermelhadas, c menos de 3 cm de diâmetro e espaços císticos típicos

Pólipos Hiperplásicos

• proliferações epiteliais
• pobres em celulas caliciformes, microvesiculares ou ricas em cels caliciformes
• aglomeração c arquitetura de superfície serrilhada (marca morfológics)
• PATOGENIA: atraso na eliminação de células epiteliais de superfície e redução do turnover de células epiteliais
• mais colon esquerdo
• compostos p cels caliciformes e epiteliais maduras

Síndrome da Polipose Juvenil Múltipla

• rara
• Transformação adenomatosa – adenocarcinoma

sindrome
…sindromes pg 50 e 51 que ignorei

Question 6

Polipose adenomatose familiar

Answer 6

• AD
• mutacao supressor tumoral APC

apresentacoes

CLASSICA

• 100 ou + polipos
• primeiro reto ou sigmoide
• a partir da 1 decada de vida

ATENUADA

• menos de 100
• colon proximal
• aparecimento polipos mais tardio

GAPP

• mais 100 corpo e fundo
• quase 0 colon
• risco de cancro gastrico
• variantes na região reguladora do gene APC

gene APC

• supressor tumoral
• localização citoplasmática
• via transdução de sinal wnt q forma complexo de ptn entre elas a b catenina
• apc mutado, β-catenina fica livre e migra para o núcleo e promove expressão de genes oncogénicos

risco de outras apresentações extra- cólicas:

• CHRPE (hipertrofia congénita do epitélio pigmentar da retina)
• Osteomas
• Quistos epidermoides;
• Tumores desmóides
• … 52

Prognóstico

• n tratados com esperanca de vida curta
• submetidos a colectomia melhoram o seu prognóstico

macro

• caracterizados através das suas dimensões, morfologia e histologia
• classificação de Paris para caracterização macroscópica de pólipos
• dimensao:
  a) diminutos (inf 5 mm)
  b) pequenos (6-9)
  c) grandes (sup 10mm)
• morfologia
  a) pediculados
  b) sesseis
  c) planos
• arquitetura
  a) tubular
  b) viloso
  c) tubulo viloso

Question 7

Carcinoma Colorretal

Answer 7

• 65-74 anos (++)
• alteração final na sequência de alterações morfológicas e moleculares da sequência adenoma-carcinoma
• combinação de eventos moleculares que levam a um carcinoma colo-rectal inclui anormalidades genéticas e epigenéticas
• 2 PRINCIPAIS VIAS associadas a estas alterações
  a) APC/beta-catetina
  b) via de instabilidade de microssatélites
• RASTREIO
  a) pesquisa de sangue oculto nas fezes
  b) colonoscopia
• PROGNOSTICO
  a) profundidade da invasão
  b) presença/ausência de metastização linfática

CARCINOGENESE

• maioria esporadico multifatorial
• familiares + provavel serem multifatoriais
• pequena % familiar c variante causal, sendo lynch o mais comun

VIAS MAIS IMPORTANTES P FORMACAO CCR

1) VIA ADENOMATOSA
- acumulação gradual de mutações que levam à ativação de oncogenes (KRAS)
- inativação de genes supressores do tumor

2) Via de instabilidade de microssatélites (MSI)
- aumento de erros durante a replicação de DNA

3) Via do fenótipo metilador das ilhas CPG ou via serreada (CIMP)

Question 8

Adenomas serreados séssil e tradicional

Answer 8

Adenomas Serreados Sésseis

• mais colon proximal
• 3 a 9% todos polipos do colon
• sesseis amarelados e macios

Adenomas Serreados Tradicionais

• todo colon
• pediculados, planos ou elevados

prognostico

• mutações dos genes BRAF e KRAS,

Question 9

Síndrome de Lynch tipo 1, 2 e 3

Answer 9

• AD da linhagem de mutacoes nos genes MMR
  a) resulta em instabilidade de microssatélites (base da patologia)
• associada a adenomas únicos que podem evoluir para adenocarcinomas

classificacao

TIPO 1

• causa mais comum de cancro colorretal hereditário
• tumores do colon em pacientes mais jovens do que os tumores esporadicos
• mais colon ascendente
• doentes nascem c mutacao no gene reparador e depois adquirem mutacao no supressor tumoral

TIPO 2

• comprometimento de outros orgaos
• nascem c mutacao no repador e depois adquirem num protooncogene

TIPO3

• secundario a mutacoes de outros genes fora do sistema MMR

Question 10

Tumor Carcinóide

Answer 10

• Neoplasia maligna com potencial metastático
• ileo, apendice, colon, reto e estomago

Question 11

Fígado e Vias Biliares

Question 12

Congestão Hepática Crónica

Answer 12

HIPERTENSAO PORTAL

• resistência aumentada ao fluxo sanguíneo portal
  (pre, intra ou pos hepatico)
• resistência ao fluxo portal nos sinusoides
  (contração de células do músculo liso vasculares e de miofibroblastos)
• perturbações da circulação sanguínea por cicatrização e formação de nódulos parenquimatosos
• anastomoses entre os sistemas arterial e portal
• aumento do fluxo venoso na circulação portal resultante de uma circulação hiperdinâmica

CONSEQUENCIAS

• ascite
• shunts porto sistemicos
  a) drenar o sangue de forma alternativa para a VCI
  b) hemorroidas (veias retais), varizes esofagicas (eias da junção gastro esofágica) , cabeca de medusa (ligamento falciforme).,..
• esplenomegalia
• encefalopatia

Question 13

PATOLOGIA HEPATICA

Answer 13

o Hepatites;
o Doença Hepática Alcoólica;
o Cirroses;
o Carcinoma hepatocelular.

Question 14

hepatites

Answer 14

Hepatite Viral Crónica

DISTINCAO DA AGUDA

• duração é maior ou igual a 6 meses
• padrao lesao celular da aguda com menos inflamacao e mais morte de hepatocitos

CARACTERISTICASA

• inflamacao dos tratos portais
• fibrose dos tratos portais
• infiltrado inflamatorio nos espacos porta
• cirrose
• carcinoma hepatocelular
• apenas hepatite B C e D causam doença hepática crónica

SINAIS E SINTOMAS NO GERAL

• maioria de forma insidiosa
• PRINCIPAIS: esplenomegalia, aranhas vasculares e eritema palmar
• mal-estar, anorexia e fadiga, febre baixa e desconforto abdomen superior
• biopsia pode ser necessaria para diagnostico ou etiologia

Question 15

Doença Hepática Alcoólica

Answer 15

• alcool, mulher, pretos, fatores geneticos e comorbilidades

pode ocorrer

ESTEATOSE

• formacao de goticulas lipídicas que se começam a acumular nos hepatócitos e que empurram o núcleo dos hepatócitos para a periferia

HEPATITE ALCOOLIA

• inclui corpos de Mallory, que sao depositos citoplasmáticos e extracelular de hialina alcoólica

cirrose

• Forma final e irreversível
• evolui de forma lenta e insidiosa
• substituição da gordura por tecido fibroso

Carcinoma hepatocelular

hemocromatose

PATOGENIA

ESTEATOSE

• formação excessiva de NADH e H+ pela ALH e ALDH
• desvia os substratos normais do catabolismo para a biossíntese de lípidos

HEPATITE

• acumulação de acetaldeído
• produção de espécies reativas de oxigénio colocando as células suscetíveis a lesões oxidativas

DESNUTRICAO e DEFICE DE VITAMINAS

• absorção do álcool impede absorcao de outros nutrientes
• lesar a mucosa do tubo digestivo

Question 16

CIRROSE

Answer 16

pratica

Question 17

carcinoma hepatocelular