T1 - Aterosclerose e Doença de Artéria Coronária Flashcards
Ateroesclerose
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Arteriosclerose
(espessamento e perda de elasticidade da parede das artérias)
4 padroes
Arteriosclerose propriamente dita
- pequenas artérias e arteríolas
- pode causar lesão isquémica a jusante
- hialina e a hiperplásica
Mediosclerose Cálcica de Mönckeberg
- calcificações da parede média das artérias musculares
(n invadem o lumen) - mais comum em mulheres com mais de 50 anos
Hiperplasia fibromuscular íntimas
- artérias musculares
- devido a inflamacao ou lesao mecanica
- “resposta de cura”
- principal limitação a longo prazo dos transplantes de órgãos sólidos
Aterosclerose
- Lesão das artérias musculares de médio calibre e elásticas de grande calibre
- padrão mais frequente e clinicamente importante
ATEROSCLEROSE
- base da doença coronariana, cerebral e vascular periférica
- principal causa de EAM
FATORES DE RISCO
MODIFICAVEIS
- hta. hiperlipidemia, tabaco, diabetes
NAO MODIFICAVEIS
- historia fam, genetica, idade avancada e masculino
Patogénes
- “resposta a lesao”
- vê a aterosclerose como uma doença inflamatória crónica e de resposta cicatricial da parede arterial e endotélio
- progressão da lesão ocorre p interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfócitos T
PATOGENESE
Patogénes
- “resposta a lesao**
- vê a aterosclerose como uma doença inflamatória crónica e de resposta cicatricial da parede arterial e endotélio
- progressão da lesão ocorre p interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfócitos T
1. Lesão e disfunção endotelial
- aumento da permeabilidade vascular, adesão leucocitária, trombose e expressão aletrada dos genes
- lesao cels endoteliais como ponto chave
- top3 causas de lesao endotelio: distúrbios hemodinâmicos, hipercolesterolemia e inflamação
a) disturbios hemodinamicos
- placas ocorrem em locais de padrao de fluxo turbulentos e nao laminares
- fluxo laminar aumenta a produção de fatores de transcrição q ativam genes ateroprotetores e desligam os inflamatorios
- fluxo turbulento conduz um repertório de transcrição genética pró ateroma
b) Hipercolesterolemia
- dislipoproteinemias= lipoptn anormais que podem estar presentes na população
(aumento LDL, dim HDL, e aum lipoptn normal)
- disliporproteinemias podem resultar de mutacoes apoptn ou recetores de lipoptn ou disturbios como diabetes ou alcoolismo
c) Inflamacao
(bue imuno vibes, pg 6)
2Acumulação de lipoproteínas
(+ LDL na perede vaso)
3. Adesao monocitos ao endotelio
4. Adesão plaquetária
5. Libertação de fator de ativação plaquetária, macrófagos e células da parede vascular
6. Proliferação de SMC, produção de ECM e recrutamento de células T
7. Acumulação de lipídios extracelulares e dentro das células
8. Calcificação da ECM e detritos necróticos
LESOES ATEROSCLEROTICAS
(ECs: cels endoteliais e SMCs : cels musc lisas, ECM: MEC)
- ECs disfuncionais, SMCs proliferantes, linfócitos T e macrófagos misturados
- ESTAGIOS INICIAIS
a) placas limitam-se à íntima
b) agregados de células - PROGRESSAO
a) lesão é modificada pela MEC sintetizada por SMCs
b) forma se capa fibrosa - lesoes com nucleo central com cels carregadas de lipidos e detritos gordura
- placa da intima expande e pode invadir lumen influenciando o lumen e a média, degradando-a
- LESAO PODE PROCESSAR POR MECANISMOS MECANICOS
a) lesão da íntima pode invadir a média e até mesmo a adventícia e até romper a artéria
b) degeneracoes podem expor fatores trombogenicos e levar a formacao de trombos - LESOES ATEROSCLETORICAS
a) irregulares e raramente circunferenciais
b) apenas uma porção de qualquer parede arterial
c) focais
(atribuível aos caprichos da hemodinâmica vascular) - lesao tende a aumentar c tempo
- VASOS MAISENVOLVIDOS (decrescente)
a) aorta abdominal inferior, artérias ilíacas, as artérias coronárias, as artérias poplíteas, a carótida interna e os vasos do círculo de Willis - REGIOES POUPADAS
a) extremidades superiores e artérias mesentéricas e renais
Tipos de lesões ateroscleróticas
Estrias gordurosas
- compostas principalmente por macrófagos espumosos
- não causam perturbação significativa do fluxo
- podem evoluir para placas
- podem estar presentes em lactentes e presentes em praticamente todos os adolescentes
Placa aterosclerótica
- Proporções variadas dos constituintes: SMCs, macrófagos, linfócitos T, lípidos intracelulares e extracelular, calcificações e MEC (cuja espessura e conteudo afetam estabilidade)
- maioria dos ateromas com mts lipidos mas algumas placas compostas quase so com SCM e tecido fibroso (+estaveis)
Classificação da “American Heart Association”
pag 8
GRAU DE ESTENOSE
(inf 25%: 25-50; 50-75;+75)
- grau 1 e 2 clinicamente n mt imp
- n classificar apenas grau de estenose
COMPLICACOES
lesoes complicadas
- hemorragia intraplaca, rutura, ulceração ou erosão da superfície de placas ateromatosas
(expoe corrente sang a agentes trombogenicos, podendo levar a trombose)
Doença da Artéria Coronária
ANGINA PECTORIS
- DEFINICAO: ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto torácico subesternal ou precordial
causados por isquemia miocardia transitória (15 segundos a 15 minutos), insuficiente para induzir a necrose
dos miócitos - DOR: libertação, induzida por isquemia, de adenosina, bradicinina e de outras moléculas que estimulam os nervos aferentes simpáticos e vagais
- 3 PADROES:
Angina estável (típica)
- mais comum
- desequilíbrio na perfusão coronária
- induzida por atividades que aumentam as necessidades de energia do coração
- sensação subesternal de esmagamento ou compressão que pode irradiar para o braço esquerdo ou para a mandíbula esquerda (dor referida)
- freq aliviado p repouso ou vasodilatadores
Angina variante de Prinzmetal
- Forma incomum de isquemia miocardia causada por espasmo da artéria coronária
- sem relacao c atividade, pode ocorrer em repouso
- responde a vasodilatadores
Angina instável ou crescente
- mais 20 min
- pode ocorrer em repouso
- associado a rutura de placa e consequente trombose
- imp prenuncio de EM e de oclusao vascular completa
Morte Súbita
- Pode ocorrer após enfarte
- (+ a frente)
Enfarte Agudo do Miocárdio
- aporte sanguíneo não é suficiente e ocorre morte celular dos miócitos
Distribuição Morfológica da Necrose
- correlacao com localizacao e causa da perfusao diminuida
- ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR ESQUERDA
a) maioria apice do coracao
b) parede anterior do ventrículo esquerdo
c) dois terços anteriores do septo ventricular - ARTERIA CORONARIA DIREITA
(em circulação dominante direita, 80%)
a) parede livre do ventrículo direito
b) parede posterobasal do ventrículo esquerdo
c) terço posterior do ventrículo septo
(danos nesta pode lesionar ventriculoe esq tmb)
- ARTERIA CIRCUNFLEXA
a) parede lateral do ventrículo esquerdo - CENARIO DE COLATREILZACAO EXTENSA
a) artéria coronária artéria é progressivamente estreitada
b) sangue flui através dos colaterais da circulação de alta pressão para a de baixa pressão
c) canais alargam
d) normal território de perfusão epicárdica alargado
e) oclusão subsequente leva ao infarto em distribuições paradoxais
ENFARTES TRANSMURAIS
- oclusão de um vaso epicárdico
- envolve toda espessura da parede ventricular da distribuicao da coronaria afetada
ENFARTES SUBENDOCARDICOS
- rutura da placa seguida por um trombo coronário que é lisado antes que necrose miocardica se extenda p toda parede
(ou reducao prolongada PA sistemica ou estenoses coronarias) - dano miocárdico é muitas vezes circunferencial (em vez de se limitar à distribuição de uma única artéria coronária principal)
- sistema eletrico condutor pode afetar e levar a arritmias
**MICROENFARTO MULTIFOCAL*
- patologia envolvendo apenas pequenos vasos intramurais
conceitos
expnsao
- Verdadeiro aumento da área enfartada
Expansão
- extensão falsa
- área do miocárdio que é lesada fica fragilizada e pode estirar
Reenfarte
- novo enfarte, com hiato temporal ou noutra zona
Evolução Temporal do EAM e complicacoes
12 e 13
