Synapser Flashcards

1
Q

Vilka jonpumpar upprätthåller jongradienterna? Vad händer om dessa slutar fungera?

A

Na/K-ATPas och Ca-ATPas. Om de slutar fungera finns det inte längre någon jongradient och då kan ingen aktionspotential uppnås.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv Nernsts ekvation. Vad räknar den ut?

A
  1. E= -61mV * log(koncentration på insidan/koncentration på utsidan)
    Nernst ekvation bestämmer jämviktspotentialen får en jon, alltså då det elektriska gradienten är lika stor och motriktad som den kemiska gradienten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är jämviktspotentialen för Na, K och Cl?

A

Natrium: +61 mV
Kalium: -90 mV
Klorid: -61

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad räknas ut med fältekvationen?

A

Cellens vilopotential. Fältekvationen tar hänsyn till koncentrationen av fler joner samt deras permeabilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Om permeabiliteten i ett membran ändras, varför kommer membranpotentialen att ändras? Vad är det för något som inte ändras?

A

Genom att förändra permeabiliteten ändras membranpotentialen eftersom gradienterna förändras. Koncentrationen ändras inte nämnvärt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur är en membranpotentialberoende jonkanal generellt uppbyggd?

A

Generellt sett kan man säga att de har fem delar. Ett kanalprotein, ett selektivtetsfilter, en vattenfylld por, en spänningssensor och en grind. Består ofta av fyra subenheter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur förhåller sig kaliumkanalernas respons i jämförelsemed natriumkanalerna? Hur går strömriktningen?

A

Kalium är långsammare och natrium är snabbare. Kaliumströmmen går utåt medan natriumströmmen går inåt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad har inaktiveringspartikeln för funktion på Na-kanalers aktivering och inaktivering? Hur kan en Na-kanal bli aktiverad igen?

A

Inaktiveringspartikeln inaktiverar kanalen. För att kanalen ska kunna gå från inaktiverad till stängd krävs en negativ membranspänning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur påverkar membrampotentialen andelen aktiveringsbara Na-kanaler?

A

Ju högre membranpotential ökar sannolikheten för antalet öppna natriumkanaler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nämn två grundläggande elektrofysiologiska metoder?

A

Current-clamp: mäter spänning i volt genom membranpotentialavledning.
Voltage-clamp: mäter strömmar i ampere. Tvingar ellen att hålla en viss membranpotential och mäter de strömmar som krävs för att potentialen ska hållas på denna nivå.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad har myelinisering för effekter på fortledningen av elektriska signaler?

A

Myelinisering förbättrar passiv fortledning genom minskad kapacitans och ökad membranresistans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad bestämmer hur långt och hur snabbt nervimpulsen färdas?

A
  1. Nervtrådens intracellulära resistans
  2. Nervmembranets resistans
  3. Nervmembranets kapacitans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kännetecknar en kemisk synaps?

A

En synaps är kontaktpunkten mellan två nervceller. En kemisk synaps sprider elektriska signaler genom neurotransmittorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka är de vanligaste neurotransmittorerna i hjärnan?

A

Glutamat (Excitatorisk)

GABA (inhibitorisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur sker frisättnings av neurotransmittorer?

A

Aktionspotentialen anländer till presynapsen och det sker en depolarisation. Spänningskänsliga kalciumkanaler öppnas och den intracellulära kalciumkoncentrationen ökar vilket gör att synaptiska vesiklar fuserar med PreST och NT frisätts.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur kommer Ach, Glu, GABA och Gly påverka den postsynaptiska membranpotentialen? Vilka joner släpper de jonkanalerna igenom?

A

Ach och Glu leder till en depolarisation av postsynapsen. Släpper igenom Natrium och kalcium.
GABA och GLy kommer hyperpolarisera och släpper igenom kloridjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Små molekyler som glutamat, GABA, Ach, NA, 5-HT och Histamin återanvänds. Hur tillverkas de?

A

De tillverkas i terminalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Var syntetiseras neuropeptider i cellen? Återanvänds de?

A

De syntetiseras i soman och transporteas sedan ut till terminalerna. Nej, de återanvänds inte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv förloppet hur en synaptisk vesikel bildas och hur den fuserar med cellmembranet samt hur NT tas upp i cellen igen?

A

En vesikel knoppas av från en endosom och kommer sedan att docka i membranet. Först sker en priming och sedan en fusion där NT släpps ut i den synaptiska klyftan. Det bildas sedan en endocytos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad har SNARE och synaptotagmin för funktion vid exocytos?

A

SNARE binder vesikeln till membranet och synaptotagmin gör att de fuserar. Ca gör synaptotagmin hydrofobt vilket drar ner vesikeln i membranet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur vekar botulinium och tetanustoxin?

A

De bryter ner SNARE-proteinerna. Om dessa proteiner inte finns kan vesiklarna inte docka vilket gör att NT inte kan frisättas -> ingen signaltransduktoin -> ingen AP -> förlamning
Botulinium verkar på motorneuronerna och leder till förlamning medans tetanus verkar på inhibitoriska interneuron och leder istället till kramper. (stelkramp!)

22
Q

Vad är det för slags transportör som tar in NT till vesikeln samt tar upp NT igen från den synaptiska klyftan? Vad får de sin energi ifrån?

A

Färjor! De får sin energi från proteingradienten och membranpotentialen.

23
Q

Vilka av vesikeltransportörerna VIATT, VGLU och VMAT är selektiva? Vad transporterar de?

A

VIATT är selektiv (GABA)
VGLU är selektiv (Glutamat)
VMAT tar både dopamin, noradrenalin, adrenalin och serotonin.

24
Q

Om NT skulle befinna sig i synaptiska klyftan en längre tid skulle NT-gated jonkanaler desentitiseras och inte fungera. Vad finns det för transportörer som transporterar bort NT? Hur verkar kokain, amfetamin och SSRI på sådana?

A

Astrocyter använder en Na-gradient för att ta med sig glutamat in i cellen. Även post- och presynaps har färjor för att ta in NT. Transporten får energi från jongradienten.
Kokain inhiberar dopaminupptagstransportören.
Amfetamin inhiberar upptaget av dopamin och noradrenalin.
SSRI inhiberar serotoninåterupptaget.

25
Q

Vad menas att en elektrisk synaps är bidirectional?

A

Att signalen kan gå åt båda hållen.

26
Q

Var kan man hitta elektriska synapser? Vad har dessa för viktig funktion?

A

Finns i interneuron i kortex, endokrina celler i hypotalamus och i gliaceller. Dessa synapser är viktiga då många celler behöver göra samma sak samtidigt, tex. vid hormonfrisättning.

27
Q

Hur en glutamatreceptor uppbyggd principiellt? Vilka är de tre huvudsakliga receptorerna?

A

Den har en del som binder NMDA-modulatorer, en domän som binder agonisten, en P-loop som formar jonkanalen och en intracellullär domän.
Den finns tre huvudsakliga receptorer: AMPA, NMDA och Kainat.

28
Q

Hur är en GABA-receptor uppbyggd?

A

GABA är en cys-loopreceptor med fem subenheter vilka transmembranregion II bildar själva kanalen.

29
Q

Vad menas med desensitazition?

A

Att om ex. glutamat stannar för längre stannar konformationsförändringen och inget kan komma igenom kanalen. Därför är det viktigt med färjor i membranet som kan ta bort glutamat från den synaptiska klyftan.

30
Q

Vilka tre mekanismer gör att NT bara är kvar i den synaptiska klyftan under krort tid?

A

Diffusion, Återupptag (glutamat, GABA och aminer) och Enzymatisk degradering (Ach)

31
Q

Hur bestäms effekten av en nervtransmittor på en nervcell?

A

Bestäms av vilka receptorer/jonkanaler som NT aktiverar i det postsynaptiska membranet.

32
Q

Hur fungerar en ligand-gated jonkanal i jämförelse med en GPCR/metantropisk?

A

Jonkanaler har en snabb effekt med GPCR har en långsam effekt.

33
Q

Hur påverkar jonkanalens selektivitet strömmens reversal potential?

A

Är membranpotentialen mindre än jämviktspotentialen för en katjon så är strömmen inåtgående. För anjoner gäller det motsatta

34
Q

Vad krävs för att en NMDA-receptor ska kunna bli aktiv?

A

Den måste bli av med sitt Mg-block genom en depolarisering. Alltså först måste AMPA aktiveras så att Na-kanaler öppnas och cellen depolariserar.

35
Q

Vad är det som bestämmer om det blir en postsynaptisk excitation eller inhibition?

A

Reversal- och tröskelvärdespotentialer

36
Q

Hur generas EPSP?

A

AP kommer fram till den postsynaptiska terminalen och glutamat frisätts. Glutamat öppnar glutamat-gated jonkanaler och natrium strömmar in i det postsynaptiska neuronet som då depolariserar. Förändringen i membranpotentialen är den excitatoriska postsynaptiska potentialen.

37
Q

Vad är skillnaden på spatial och temporal summering?

A

Spatialen är en addering av EPSP (eller IPSP) bildade samtidigt vid många olika synapser medan temporal summering är en addering av EPSP (eller IPSP) bildade vid samma synaps men i snabb följd.

38
Q

Vad spelar avstånden till axon hillock från synapserna för roll vid generering av EPSP/IPSP?

A

De synapser som är längre ut på dendriten har mindre effekt än de som sitter på soman.

39
Q

Varför är GABA excitatorisk under fostertid och första veckan i livet?

A

Kloridkanalerna har inte börjat uttryckas då vilket gör att koncentrationen av klorid i cellen är högre än mot utsidan. När GABA binder till sin receptor öppnas jonkanalen och klorid kommer då flöda ut ur cellen vilket leder till en depolarisering.

40
Q

Vilka är de tre familjerna av G-protein?

A

Gq, Gs och Gi.

41
Q

Hur verkar GPCR-receptorer? Hur aktiveras receptorn?

A

När en ligand binder till receptorn frisätts bundet GDP från alfa-subenheten och GTP inbinds och detta gör att alfa-subenehet dissocierar från betagamma-subenheten. De dissocierade subenheterna kan aktivera specifika effektorsystem.

42
Q

Nämn någon cAMP och cGMPs effekter?

A

cAMP -> ökar PKA

cGMP -> håller Na-kanaler öppna i fotoreceptorerna.

43
Q

Nämn någon av IP3 och DAG effekter?

A

IP3 ger kalciumfrisättning från ER och DAG aktiverar PKC vilket ger en ökning av proteinfosforylering och aktiverar av kalciumbindande protein.

44
Q

Vad menas med synaptisk plasticitet?

A

Att en synaps egenskap förändras

45
Q

Vad finns med för mekansimer för förändring av synaptisk plasticitet?

A

På cellulärnivå: ändringar i struktur, membrankomposition och ändring i jonkomposition
På molekylnivå: ändringar i typer av jonkanaler och receptorer samt ändringar i intracellulära proteiner och molekyler.

46
Q

Hur är synaptisk plasiticitet viktigt för minne och inlärning?

A

För att de skapar LTP, alltså minnen. Ger en starkare synaps (fler antal receptorer, mer gentranskription, mer synapser?

47
Q

Vad är en tyst synaps?

A

En synaps som inte används men som kan bli aktiv och den blir stimulerad.

48
Q

Vad menas med long-term synaptisk depression i cerebellum?

A

Ifall climbing fiber och granulaceller aktiverar samtidigt så frisätts glutamat som binder till AMPA och mGluR. mGluR -> PLC -> PIP2 -> DAG + IP3 -> PKC -> internalisering av AMPA (long term depression)

49
Q

Vad är epilepsi?

A

Okontrollerad avfyrning av AP i nervcelleri hjärnan.

50
Q

Vad finns det för sätt att behandla epilepsi? Hur verkar dessa läkemedel?

A

Man kan behandla genom att påverka GABA-a kanalen (benzodiazapiner, barbitures mfl). Det går också att inhibera färjor som tar bort GABA från klyftan. (tiagabine). Det går också att öka mängden GABA i vesiklarna genom vigabatrin.

Det går också att förhindra/minska frisättning av Glutamat. Antingen genom att blockera AMPA och kainatereceptorerna med Topiramate, eller NMDA med Felbamat. Det går även att förhindra utsläppet av vesiklar med ex. levitaracetam och att blocka kalciumakanaler samt natriumkanaler.

51
Q

Hur är lateral rörelse ett annat sätt att få LTP/LTD i synapsen?

A

Receptorerna flyttar till och koncentrerar sig runts själva synapsen.

52
Q

Vilka andra ”system” i kroppen interagerar med nervsystemet och kan modulera synaptisk funktion?

A

Immunsystemet och endokrin vävnad.