Respirationsfarmakologi Flashcards
Vad är astma? Vilka är de tre huvudgrupperna?
Återkommande luftvägsobstruktion som är reversibel och har ett allergiskt inslag. Beror på en överkänslighet i bronkerna och ger inflammatoriska förändringar i luftvägarna. De tre huvudgrupperna är:
- ”pip i brösten” hos småbarn. Framkallas av luftvägsinfektioner, kan växa bort.
- Allergisk astma
- Icke-allergisk astma
Vad har astma för prevalens, symptom och hur diagnosticerar man det?
Prevalens: hög och ökande.
Symptom: hosta, pipljud, väsningar, svårighet att andas ut, segt slem och irriterande hosta.
Diagnos: Gör en fysikalisk lungundersökning och allergiutredning. Kollar lungfunktion med spirometri och PEF.
Vad finns det för riskfaktorer och friskfaktorer för astma?
Risk: arv, allergener, tobaksrök, luftföroreningar, infektioner, diet, övervikt o stillasittande, inomhus-/arbetsmiljö och stress.
Fris: Amning, lantlig uppväxtmiljö.
Varför tror man prevalensen av astma har ökat?
Att en för ren uppväxtmiljö gör vi inte får utvecklade Th-1-celler. Th-1 och Th-2 differentieras från Th0-celler och balansen är viktiga. Th2 kan utvecklas och kan påverka B-cellerna osm aktiverar mastceller och eosinofiler. Ger en kraftig respons -> väldigt aktivt immunförsvar. Har utvecklats för att angripa extracellulära organismer.
Th1-cellerna är mer basic försvar, som vanliga infektioner. Får vi inte tillräckligt utvecklade Th1-celler så går cellerna Th2-vägen och kommer ge ett mycket kraftigare svar.
Vad skiljer en sjuk luftväg från en frisk?
Det sker en bronkokonstriktion, sbullnad i nedre luftvägar samt en infiltration av inflammatoriska celler (esosinofiler, basofiler och makrofager). Muskulaturen blir förtjockad och vasodilation ger ökad slemsekretion och högre plasmatryck.
Vad finns det för mediatorer i luftvägarna?
M3-receptorer (parasympatiskt)
Beta-2-receptorer
Vad har astma för två faser? Hur behandlar man dem?
- Akutfas: frisättning av histamin från mastceller, orsakar spasm i bronkmuskulaturen. Behandlas med B2-agonister.
- Sen fas: inflammatorisk reaktion med frisättning av mediatorer från eosinofiler och makrofager. Behandlas med glukokortikoider.
Hur behandlar man astma?
Icke-farmakologiskt: miljösanering, rökstopp och motion
Farmakologisk: profylaktiskt, symptomatiskt, anti-inflammatoriskt och vaccination (Anti-IgE)
Hur verkar beta-2-stimulerare? Vad finns det för läkemedel
Binder till beta-2-receptorerna och orsakar bronkdilation. För akut och tillfällig försämring används Salbutamol och terbutalin. Ger också frisättning av histaminer från mastceller. Ger minskad slemutsöndring och minskad vagusaktivitet.
Finns också långverkande bronkvidgande, ex. formoterol.
Vad är LABA? Vad är formoterol?
LABA är långverkande bronkvidgande. Tex, formoterol. Används vid nattliga besvär. Är beta-2-agonist.
Vad är budenosid?
Budenosid är en glukokortikoid
Vad finns det för fördelar med kombinationsläkemedel?
Dels så ger de både en glukokortikoid effekt och en beta-2-agonisteffekt. Glukokortioider uppregerlas dessutom beta-2-receptorer
Vad finns det för alternativ eller kompletterande terapi vid astma?
Antilekotriener (montelukast)
Anti-IgE-antikropp (omalizumab, subkutan injektion)
Anikolineraga (tillsammans med beta-2-agonist, ipratropium)
Vad är KOL? Vad orsakas det av?
Kronisk obstruktiv lungsjukdom. Blir nedbrytning av de elastiska skiljevägarna som leder till en kronisk ansviktigt. Detta leder till en syrebrist som kan ge skadaor på andra vävnader. Det orsakas av rökning och/eller andra inhalerade irritanter. Makrofager aktiveras som utsöndrar cytokiner och proteaser vilka attraherar neutrofiler. De inflammatoriska cytokinerna kan spridas via cirkulationen och ge sekundära inflammatoriska tillstånd i andra vävnader och organ.
Hur behandlas KOL?
Icke-farmakolgiskt: rökstopp, motion/fysisk aktivitet och nutrition.
Farmakologiskt: Långverkande antikolinergika, LABA och ICS. Vid svår KOL ges Roumiflast och syrgas.