Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NHoI ht17 > Njurar och syrabasbalans > Flashcards

Njurar och syrabasbalans Flashcards

1
Q

Vad är njurens huvuduppgifter?

A
  • Reglera ECV samt dess innehåll av elektrolyter
  • Delta i kontrollen av artärblodtryck genom att reglera ECV samt producera vasoaktiva substanser.
  • Reglera syrbasbalans ur metabol synpunkt
  • Utsöndra nedbrytningsprodukter, andra via födan intagna ämnen samt läkemedel
  • Stimulera mognaden av erytrocyter i benmärgen genom bildning av erytopoetin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur ser ett tvärsnitt genom njuren ut?

A

Omges av ett fibrös kapsel. Består av Kortex/bark där själva filtrationen sker. I pyramiderna/Medulla/Märg sker koncentrations- och utspädningsfunktionerna. Samlingsrören mynnar i papillena -> bildar en kalk/pelvis som övergår till urinledaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är ett nefron?

A

Ett nefron är den funktionella enheten i njuren och det finns en miljon i varje njure. Består av:

  • Bowmans kapsel: i här finns glomeruli som är ett kärlnystan. In till glomeruli kommer en afferent arteriol och det kärl som avgår från glomeruli är en efferent arteriol. Det ligger alltså två seriekopplade resistenskärl som ger speciella förutsättningar -> ger ett högre hydrostatiskt tryck.
  • Proximala tubuli
  • Henles slynga
  • mTAL: har två viktiga delar -> skapar den hypertona gradienten. Na/K/2Cl-transportören är angreppspunkten för loop-diuretika.
  • Tubulin vänder tillbaka till sitt eget moderglomeruli och övergår till att då vara distala tubli. Går uppe i kortex
  • Samlingsrör -> går igenom borde kortex i medulla och tömmer sig i papillspetsarna likt stuprör.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka två typer av nefron finns det?

A

Juxtamedullära: nära medulla. Har väldigt långa slyngor. Är i första hand de som deltar i koncentration och utspädning.
Ett superficiellt: har sitt ursprung nära ytan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är det för epitel i

a) Proximala tubuli
b) Henles slynga
c) mTAL
d) distala tubuli
e) samlingsrör

A

a) Proximala tubuli – kubiskt epitel. Har cilier på apikalmembranet som möter vätskan. Har stor kontaktyta och mycket mitokondrier eftersom det behövs mycket ATP för att kunna driva Na/K-ATPas som slänger ut 3 Na och tar in två K -> viktigt frö att kunna ta tillbaka vätska i njurarna.
b) Henles slynga – skivepitel. Inga cilier.
c) mTAL – kubiskt epitel. Vattenimpermeabelt, finns inga AQP. mTAL bygger upp koncentrationsgradienten genom att kunna ta upp elektrolyter men inte vatten.
d) distala tubuli – kubiskt epitel
e) samlingsrör – kubiskt eptiel: två celltyper -> principalcell (dominerar i antal. Hanterar ffa vatten, ADH verkar här) och intercalated cells (syrabasreglering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur sker genomblödningen i njuren?

A

Kortex har en hög genomblödning medan den inre medullan har väldigt låg genomblödning. Den låga genomblödningen är en förutsättning för behållande av medullär koncentratinsgradient. Miljön är dock nära gränsen för hypoxi och är därför känsligt för systemsikt tryckfall.

Från a. renalis -> a. interlobaris -> a. arcuata -> a. interlobularis -> vas afferens (och vasa recta!) -> glomeruli -> vas efferent -> peritubulära kapillärer.

De peritubulära kapillärerna försöer övre delen av nefron och har två syften; nutrion och reabsorbering av vätska.
De djupa nefronernas kapillärer ger upphov till vasa recta som försörjer medulla med näringsämnen och som reabsorberar vätska. Har stråk av glatt muskulatur runt sig. Vasa recta går direkt tillbaka till v arcuata -> v interlobaris -> v cava.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur är den juxtaglomerulära apparaten uppbyggd?

A
  • Makula densa: finns i tubulin där den möter sin moderglomeruli. Känner av NaCl-koncentrationen.
  • Mesangieceller
  • Granulära celler: vid lågt NaCl-”load” kommer makula densa-cellerna känna av det och skicka signal till de granulära cellerna som frisätter renin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur är glomerulusmembranet uppbyggt? Vad avgör vad som kan filtereras härigenom?

A

Består av endotel, basalmembran och podocyter.
På endotelcellerna finns dessutom glukokalyx som är negativt laddad och repelelrar andra negativt laddade strutkurer, ex. albumin. Finns också en brygga mellan varje podocytutskott -> slit diafragm. Viktigt för at tinget annat än vätska ska passera. Innehåller nephrin.
Det är viktigt att ha ett högt flöde men att ändå hålla kvar proteinerna i kärlet -> podocyer stärker upp.

Det är främst storleken som avgörs vad som filtreras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur uppstår filtrationen i njuren?

A

Filtrationen uppstår som en balans mellan hydrostatiska tryck och kolloidosmotiska tryck men har en väsentlig skillnad jämfört med andra kärl i kroppen, nämligen att resistanskärl i den efferenta arteriolen gör att trycket i glomerulikapillärerna är mycket högre än i ex. skelettmuskler. Detta kommer forcera vätska in i Bowmans kapsel. Det kolloidosmotiska trycket + hydrostatiskta trycket håller tillbaka och ger ett nettofiltrationstryck på ca 10 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är GFR?

A

Glomerulär filtrationshastighet. (bildning av primärurin)
Beräknas genom GFR = Kf (hydrostatiskt tryck – kolloidosmotiskt tryck)
Är ungefär 125 ml/min/hudkostym ungefär 180 L/dygn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad menas med att GFR autoregleras?

A

Njuren vill hålla filtrationen konstant och detta sker genom två mekanismer:

  • Myogen mekanism (trycket i kärlet stiger vilket gör att glatt muskulatur sträcks ut. Detta orsakar läckage av kalcium vilket leder till konstriktion)
  • TGF (tubuloglomerulär feedback)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad menas med TGF?

A

Om det myogena mekanismem inte reglerar perfekt, ifall det stiger till 10,5 mmHg, kommer det bli mer vätska och elektrolyter i tubulussystemet. Makula densa märker då att flödet av elektrolyter har stigit. Det kommer in mer Na, K och 2Cl i cellen och det är lite oklart vad det egentligen är som sker men summan av kardemumman är att det frisätts mer ATP och adenosin (ökad mängd Na kanske gör membranet mer läckigt?). ATP binder till en P2-R och adenosin till en A1-R som leder till frisättning av intracellulärt kalcium. Detta resulterar i kontraktion av den afferenta arteriolen vilket minskar GFR. Det leder också till minskad reninfrisättning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är clearance?

A

Clearance för en substans är den volym plasma som på en minut helt renas från substansen.
Cl = (urinflöde x urinkoncentration av substans)/plasmakoncentration av substans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad kännetecknar en bra markör för clearance?

A

Att den ligger fritt i plasman och filtreras in i Bowmans kapsel. Får inte reabsorberas eller sekreteras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka analyser kan man göra på filtrationsfunktion?

A
  • Använda en plasma/serummarkör (kreatinin, cystatin C)
  • Mäta clearance (kreatinin, EDTA, iohexol, inulin)
  • Uppskattat clearance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad sker i proximala tubulus?

A
  • Mycket reabsorption: 2/3 av filtrerat vatten och elektrolyter, all glukos, alla aminosyror, nästan all bikarbonat samt reglering av fosfatreabsorption.
  • Sekretion: organiska joner (ex ammoniak), div, exogena substanser, urobilin, kreatinin, urinsyra, pencillin mfl .
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Varför är reabsorptionen av natrium väldigt viktig?

A

Därför att den styr reabsorptionen av allt annat. För att pumpa ut natriumjoner i interstitiet finns Na/K-ATPas i basalmembranets om är källan till all transport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur sker glukosabsoptionen?

A

Na-gradienten kommer ta med sig glukos (SGLT1+2) in i cellen. För att komma ut i interstitiet finns GLUT1+2. Sedan kan glukos bara diffundera in kapillären.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur sker bikarbonatreabsorptionen?

A

Bikarbonat är impermeablet i apikalmembranet och måste därför konvertas in genom att ovmandlas till koldioxid mha karbanhydras. Karbanhydras finns både membranbundet på cellens utsida och inne i cytosolen där den återbildar bikarbonat. På insidan av cellen finns en Na/bikarbonat-transportör som skickar ut till peritubulära kapillärer. För att få elektroneutralitet så kommer kloridjoner och vatten följa med?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur reabsorberas vatten?

A

Kommer reabsorberas främst i proximala tubuli genom aquaporin 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur reabsorberas protein?

A

Genom megalin och cubilin på cellutan som binder proteiner receptormedierad endocytos. Bryts ner i lysosomer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad glomerulotubulär balans?

A

Blodet som lämnar glomuerli i de peritubulära kapillärerna kommer ha ett högt kolloidosmotiskt tryck, alltså en stor kapacitet för att dra vätska tillbaka. De tar upp ungefär 2/3 av den som filterades i proximala tubuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad menas med den hypertona gradienten?

A

Att ju längre ner i märgen man kommer så ökar mängden lösta partiklar i vätskan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad händer i mTAL?

A

I mTAL finns inga AQP och inget vatten kan därför reabsorberas. Men det kan däremot elektrolyterna. Loop-diuretika (ex furosemid) verkar här på Na/2Cl/K-transporören.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad sker i sendistala tubulus och samlingsrör?

A

Reglering och finjustering av vatten och elektrolytbalansen.
Aldosteron reglerar Na o K-transport.
ADH reglerar vattentransport.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

När frisätts aldosteron från zona glomerulosa i binjurarna?

A

Vid hög plasmakoncentration av kalium och angiotensin II (binder på AT1-R på cellerna i zona glomerulosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad har aldosteron för verkningsmekanismer?

A

Aldosteron binder till intracellulära receptorer och det leder till yttryck av nya proteiner (tar 12-14 h).
Det leder till att:
- fler aktiva epiteliala natriumkanaler i apikalmembranet
- fler Na/K-ATPas i basoleterala membranet.
- fler mitokondriella enzymer -> mer ATP
- direkt stimulation av Na/H-utbyte.
Detta resulterar i:
- ökad REABSOPTION av natrium och vatten
- ökad SEKRETION av kalium

28
Q

Hur verkar ADH?

A
  1. ADH binder till V2-receptorn vilket ökar intracellulärt cAMP. Detta gör att:
    - vattenkanaler (AQP2) i vesiklar inkorporeras i apikalmembranet.
    - ökad proteinsyntes vid längre tids exponering
    - ökad saltupptag i mTAL (ökar kraften på den hypertona gradienten
    - ökad ureapermeabilitet över finala samlingsrör
    RESLUTAT: mer vatten reabsoberas till blodbanan mha hypertont interstitium.
29
Q

Vad har vasa rectas utseende för påverkan på koncentrationsgradienten?

A

Vasa recta går i en u-form i medullan, nära varandra. På väg ner möter det en ökad mängd osmolalitet vilket gör att elektrolyter och urea går in i kärlet medan vatten går ut. Men när skänkeln vänder och går uppåt möter den en mindre osmolalitet och då kommer vattnet att gå in i kärlet medan elektrolyter och urea går ut ur kärlet. Detta gör att gradienten BEHÅLLS.
Detta gör att elektrolyterna hålls kvar och inte spolas bort och det är också därför genomblödningen är väldigt låg på gräns till hypoxisk. Tar lätt skada vid blodtrycksfall.

30
Q

Var någonstans i tubulus kan förmågan att ta upp vatten justeras?

A

I distala tubuli och samlingsrör.

31
Q

Varför måste viss del av urean reabsorberas?

A

För att koncentrationsgradienten inte räcker enbart med Na, K och bikarbonat, utan urea måste användas. Därför finns reabsorberas det tillbaka till interstitiet.

32
Q

Hur skapar njurarna en aktiv form av vitamin D?

A

Vid låga fosfat- eller kalciumnivåer i ECF kommer njurarna skapa en aktiv form av vitamin D3 kalcitriol. Kalcitriol ökar kalciumbindande protein i tarmen ger ett ökat upptag av kalcium.

33
Q

Hur regleras kalcium via PTH?

A

Ökat kalciumintag/ökad kalciumkoncentration i ICF minskar frisättning av PTH från paratyreoidea. Detta leder till minskad kalciumreabsorbtion i njuren vilket ökar utsöndringen av kalcium i urinen. Det omvända sker vid lågt kalciumintag.

34
Q

Hur sker kalcium och fosfatreglering?

A

Det finns mycket kalcium i ben men det är bundet i kalciumfosfatkristaller. Alltså kommer både fosfor och kalcium komma ut ur skelettet vid PTH-stimulering. Att ha höga nivåer av både kalcium och fosfat är inte bra då de lätt faller ut. Därför kommer PTH stimulera utsöndring av fosfat i njurarna medan det stimulerar reabsorption av kalcium i njurarna.

35
Q

Vad är det för skillnad på osmoreglering och volymsreglering?

A

Osmoreglering: när osmolariteten i plasman sjunker kommer den vattnet att fördelas både i ICF och ECF. Detta leder till en osmolalitetsförändring. Detta är prio 1 att reglera och sker sekund/sekund, minut/minut
Volymsreglering: om man dricker 0,9% NaCl-lösning ger det ingen osmolalitetsförändring. Vätskan hamnar i ECF pga av Na/K-ATPas skickar in natrium i interstitiet. Detta ger primärt en volymsförändring och tar längre tid att göra sig av med.

36
Q

Hur korrelerar natrium, ECV och artärblodtrycket?

A

Natrium i olika former dominerar som elektrolyt och osmotisk givare i ECF (>90%). ECV är direkt korrelerad till mängden osmotiskt aktiva partiklar i ECF, dvs mängden natrium är avgörande för ECV. ECV i sin tur korrelerat till venöst återflöde -> HMV -> artiellt blodtryck dvs mängden natrium är avgörande för det arteriella blodtrycket.

37
Q

Hur sker nervös reglering?

  • via sympatikus?
  • via hjärtats förmak?
  • via sinus caroticus?
A
  • via sympatikus? – innerverar affernet (främst) och efferent arteriol, proximala tubulus, mTAL. Vid små ökningar i aktivitet sker främst konstriktion av efferent arteriol för att bibehålla GFR. Vid kraftigt ökad nervaktivitet sker konstriktion av både aff + eff arterior vilket gör att GFR och RBF minskar, samt renin frisätts och ökad vätskeabsorption.
  • via hjärtats förmak? – ”lågtrycksreceptor/volymsreceptor”. Vid sänkt tryck sänkt återflöde minskad signalering till hjärnan via vagus. Ger ökad sympatikusaktivitet och ADH-frisättning.
  • via sinus caroticus? – ”högtryckreceptorer/baroreceptorer”. Vid högt tryck signalerar via Herings nerv glossopharyngeus -> ger sänkt sympatikusaktivitet i vasomotorcentrum och sänkt ADH-frisättning.
38
Q

Vilka är de huvudsakliga hormonerna som påverkar njurens funktion?

A

ADH, renin, angiotensin II, aldosteron, noradrenalin, ANP, NO, erytropoeitin.

39
Q

Hur sker syntes och frisättning av ADH/AVP?

A

Frisättningen av ADH styrs främst av osmolaliteten i ECF oh CSF men även av nervaktivitet från hjärtats förmak, aortavåge, sinus caroticus samt angiotensin II.
Det är i nucleus supraopticus och paraventricularis som ADH syntetiseras. Detta regleras via osmoreceptorer som har en extrem förmåga att känna av osmolalitet. Det här vi känner av att vi är törstiga! Säger åt kärnorna att frisätta hormon.

40
Q

Vilka effekter har ADH?

A

De binder till V2-receptrn vilket ökar cAMP på principalcellen. Det gör att QP” inkorporeras i apikalmembranet. Det leder även till en ökad proteinsyntes vid längre tids exponering. Det leder också till ökat saltupptag i mTAL och ökad ureapermabilitet över finala samlingsrör.
RESULTAT: mer vatten reabsorberas till blodbanan mha hypertont interstitium.

41
Q

Vad talar om för oss att vi är törstiga?

A

Osmoreceptorer känner av osmolaliteten. Törstförnimellser skapas av en hyperton miljö samt angiotensin II.

42
Q

Vad är diabetes insipidus?

A

Problem med syntes/frisättning av ADH.

43
Q

Vad är RAAS?

A

Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet.
Reninfrisättning från den affrenta arteriolen (JG-celler) startar kaskaden vilket genererar ökad vätskereabsorption.

  • Leder till vasokonstriktion av renala och systemiska arterioler
  • ökad frisättning av aldosteron
  • ökad direkt vätskeabsorption
  • ökad känslighet i tubuloglomerulär feedback (sänker GFR)
  • stimulerar törst och ADH-frisättning
  • ökad sympatikusaktivering
44
Q

Vad finns det för tre mekanismer för reninfrisättning?

A
  • Afferenta arteriolen: fungerar som en baroreceptor när den afferenta arteriolen sträcks ut så kommer frisättningen av renin minska.
  • via makula densa: en del av TGF-mekansimen. Mkt NaCl Na/2Cl/K-transportör Na mer läckage av ATP/ADP adenosin A1-R vasokonstriktion med Ca ligger i nära kontakt med celler som innehåller granula med renin hämmar frisättning av renin.
  • via sympatiska nerver. Går direkt ner på beta-1-R på JG-celler -> aktiverar cAMP -> PKA -> ökar reninfrisättning.

Det som ökar reninfrisättning är: minskad renal perfusion, minskad NaCl vid makula densa, ökad sympatikus, ökad PGE2, PGI2 och endotelin.

Det som minskar reninfrisättning är: ökad renalperfulsion, ökad NaCL, minskat sympatikus, ökad ANP och angiotensin II och tromboxan A2, NO.

45
Q

Vad gör ACE I och ACE II?

A

ACE I är ett exopeptidas som finns membranbundet utmed endotelväggarna och spjälkar bort 2 aa från angiotensin I -> angiotensin II.
Degraderas också bradykinin.

ACE II är också ett exopeptidas men spjälkar bort 1 aa från angiodensin I och angidensin II. Finns också membranbundet i endotelet men främst i hjärta och njurar. Är okänsligt för ACE-hämmare och lägger en balans på RAAS-systemet.

46
Q

Vad finns det för angiotensin II-receptorer?

A
  • G-proteinkopplande -> ökar intracellulärt kalcium. Medierar de flesta kända effekterna av angiotensin II.
  • AT2: G-proteinkopplad. Kontroversiellt angående effekterna. Dominerar fetalt och neonatalt. Oklart vad som egentligen händer
47
Q

Vad har angiotensin för direkta effekter på njure?

A

Ökar antal apikala Na/H-utbytare i tubulus och mTAL ger ökad reabsorption av Na, Cl, H2O och bikarbonat.
Ökar antalet apikala Na-fosfat-kotransportörer i proximala tubulus.

48
Q

Vad har ANP för effekter?

A

Vid ökad venöst återflööde sträcks förmaksväggen ut -> leder till frisättning av ANP. Har effekter på kärl via cGMP -> vasodilation av glatt muskulatur. Ökar medullär genomblödning vilket gör att koncentrationsgradienten minskar.
Hämmar även ADH-effekt på samligsrör samt ENaC.
RESULTAT: ökad natrium och vattenutsöndring normalisering av ECV.

49
Q

Vad gör erytopoetin?

A

Frisätts från njuren vid sänkt blodperfusion. Stimulerar benmärgen till att mogna fram fler erytrocyter -> ökad syretransporterande förmåga.

50
Q

Hur korrigeras en ökad ECV?

A

Ökad ECV -> ökad fyllnadsvolym -> mer ANP -> hämmar ADH-effekt och ökar natrium och vattenutsöndring.
Ökad ECV -> Mer NaCl i MD -> misnkad renin frisättning från JG-celler -> klyver angiotensinogen -> angiotensin I – ACE I -> Angiotensin II -> mindre aldosteron -> minskad reabsoribtion
Ökad ECV -> minskad sympatikus aktivitet -> mindre frisättning av ADH osv
SE BILD

51
Q

Hur korrigerar kroppen ett minskad ECV?

A

Lite ECV -> längre fyllnadstryck -> mindre ANP -> minskad natrium och vattenutsöndring
Lite ECV – känns av i aorta, karotiderna, lungorna, kammarreceptorer och CNS -> signalerar törst -> och ökar frisättning ADH och aktivitet hos sympatiska NS
Lite ECV -> känns av i njurarna och renin frisätts -> angiotensin II -> aldosteron -> mer natriumsekretion

52
Q

Hur korrigerar kroppen vid ett ökat saltupptag?

A

Högt saltupptag gör att ECF-osmolaliteten ökar. Detta känns av osmoreceptorer vilket leder till törst, ADH-frisättning samt omfördelning av ICV/ECV. Detta gör att vattenintaget och reabsorbpionen ökar. Nu har osmolaliteten normaliserats med ECV är fortfarande hög. Detta gör att:

  • RBF/GFR ökar vilket leder till minskad frisättning av angiotensin och aldosteron -> ökad natriumutöndring
  • ökat venöst återflöde leder till frisättning av ANP och minskat sympatikus -> ökad natriumutsöndring
  • ökad venöst ålderflöde gör att ADH misnkar -> normalisering
53
Q

Hur korrigerar kroppen ett ökat vattenintag?

A

Ökad vattenintag gör att osmolaliteten minskar vilket känner av osmoreceptorer. Detta minskar ADH vilket leder till att AQP tas bort från distala tubuli -> minskad reabsorption och normalisering av ECF-osmolalitet.

54
Q

Hur verkar på loop-diuretika? Ex. furosemid.

A

Loop-diuretika verkar på Na-2Cl-K-transportören i Henles slynga. Minskar den hypertona gradienten.

55
Q

Hur verkar tiazider?

A

Tiazider verkar i tidiga distala tubuli. Hämmar transprort protein för natriumklorid.

56
Q

Hur verkar kaliumsparande diuretika, ex. amillorid?

A

Amilorid hämmar ENaC

Spironolakton hämmar aldosteron.

57
Q

Hur sker miktionsreflexen?

A

Blåsväggen är innerverad parasympatiskt med Ach på M3-R (ger blåskontraktion) och via sympatikus (NA på beta-3-R -> ger dilatering av glatt muskulatur. Den inre sfinktern innerveras av sympatikus (NA på alfa-1-R -> ger konstriktion. Den yttre sfinktern innerveras motoriskt av n pudendus (Ach -> niktotinerg)

Sträckning i blåsan ger en aktionpotential i en parasympatisk reflexbåge som på samma ryggmärgsnivå kommer att öka parasympatisk aktivitet men på lumbalnivå (L3) kommer ge minskar sympatisk aktivitet vilket gör att blåsan kontraherar och den inre sfinktern öppnas. Det går också info till högre centra, ”miktioncenter” där vi blir varse om att vi är kissnödiga. N. pudendus styrs motoriskt.

58
Q

Vad finns det för typer av inkontinens?

A

Ansträngnings-, tränings- och blandformer.

59
Q

Vad händer med njurarnas funktion med ökad ålder?

A

Minskat antal funktionella nefron, sänkt GFR, minskad ADH-känslighet och problem med blåstömning.

60
Q

Varför är det så viktigt att hålla vätejonskoncentrationen inom snäva gränser?

A

Har möjlighet att binda till negativt laddade struktur, ex. proteiner (histidin är speciellt känslig) med strukur/funktionsändring som följd.

61
Q

Vad finns det mekanismer att hålla ett konstant pH?

A
  • Utspädning – förskjutning (passiv diffussion av vätejoner mellan ICV och ECV)
  • Buffertsystem
  • Kombensations- och eliminationssystem
62
Q

Vad har hemoglobin för buffertverkan?

A

På hemoglobin finns aminogrupper som kan avge och ta upp protoner. När syre bundet avges protoner, vice versa.

63
Q

Vad har vätefosfat och bikarbonat för buffertverkan?

A

Vätefosfat är buffrar både intra- och extracellulärt

Bikarbonat är den viktigaste bufferten i plasman. Ju mer koldioxid -> mer fria protoner

64
Q

Vad har lungorna för roll i syrabasbalans?

A

Utvädring av CO2. Hb kommer med syre ner i en muskel -> lämnar syre och binder på sig protonerna. I lungorna möter de en miljö med hög syrgastension -> protonerna friges i alveolerna -> binder på bikarbonat -> bildar CO2 -> utsöndras via lungorna.

65
Q

Vad har njurarna för roll i syrabasbalansen?

A

Deras viktigaste sätt att bidra är att bilda ammoniak och i den metabolismen kunna bilda nytt bikarbonat. De reabsorberar också bikarbonat. De surgör också urinen.

66
Q

Vilka är normalvärden för pH, PCO2 och BE?

A

pH: 7, 40 (7,35-7,45)
PCO2: 5,3 kPa (4.8-5,8)
BE=O mM (+-3)

NHoI ht17 (25 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions