SOP Flashcards
Amenorreia Secundária
● menstruação não ocorre por três
meses ou quando ocorrerem menos
de nove menstruações ao longo de
um ano.
Epidemiologia
prevalência de 5 a 10% da
população feminina
A etiologia da SOP ainda está indefinida.
Etiopatogenia
fator hereditário → filhas de mães
com SOP têm risco elevado de
desenvolvê-la
● fator gênico → mais de 100
variações gênicas em pacientes
com SOP, incluindo risco de
obesidade, resistência insulínica e
anomalias em receptores
● fatores ambientais,
comportamentais e psíquicos,
associado com a predisposição
genética
Fisiopatogenia
Eixo hipotálamo-hipófise-ovariano
Resistência à insulina e
hiperinsulinemia
Eixo hipotálamo-hipófise-ovariano
hiperandrogenismo infere no
sistema reprodutor central (eixo
córtico-hipotalâmico-hipofisário) e
periférico (ovários) → perda da
ciclicidade funcional ovariana →
retroalimentação inadequada
● maior produção de androgênios →
anovulação → inadequação
endometrial
com aumento na amplitude dos
pulsos de GnRH → hipersecreção
de hormônio luteinizante (LH) →
produção aumentada de
androgênios (testosterona)
interrupção do crescimento folicular e o aparecimento de
alterações histomorfológicas:
micropolicistose e hipertrofia do
estroma ovariano (grande fonte de
androgênios)
Resistência à insulina e
hiperinsulinemia
deficiência do substrato 1 da
tirosina
queda do número de proteínas
GLUT-4 na superfície da
membrana plasmática →
hiperinsulinismo compensatório →
intolerância à glicose ou diabetes
melito
insulina tem ação sinérgica ao LH
nas células da teca interna e do
estroma ovariano
● determina aumento da produção de
androgênios
hiperinsulinemia (fígado)→
redução dos níveis da globulina
carreadora de esteroides sexuais
(SHBG) → maior fração de
androgênios circula em sua forma
ativa, produzido os efeitos
arrenomiméticos
maior risco de doença
cardiovascular, obesidade, apneia
do sono e doença hepática
gordurosa não alcoólica.
Diagnóstico
● de exclusão
● diagnóstico diferencial:
imaturidade do eixo
hipotálamo-hipofisário-ovariano
● hiperandrogenismo → excluir:
disfunção da tireoide,
hiperprolactinemia, tumor ovariano
ou da suprarrenal, defeitos de
síntese da suprarrenal, síndrome de
Cushing e uso de substâncias
androgênicas (anabolizantes)
dosagens hormonais: hormônio
tireoestimulante (TSH) e T4
(disfunção da tireoide),
testosterona total
Suspeita de SOP
queixas de pelos excessivos pelo
corpo + irregularidade menstrual,
em geral, ciclos alongados ou
períodos de amenorreia.
antecedente de pubarca precoce
excessiva → predisposição à SOP
Exame físico
procurar sinais clínicos de
hiperandrogenismo, como acne e
hirsutismo
resistência insulínica → procurar
sinal clínico de acantose nigricans
investigação da pelve: ovários de
tamanhos aumentados. Raros
casos: aumento do clitóris
● clínica da SOP é arrastada → surge
na adolescência e piora
gradativamente com a obesidade e
resistência insulínica
Ultrassonografia pélvica
ovários com volume aumentado,
em geral, acima de 10 mL com
mais 12 micropolicistos( atualmente, considera-se 20
microcistos), de até 9 mm de diâmetro
ultrassom isoladamente não faz o
diagnóstico de SOP
Critérios de diagnóstico
Consenso de Rotterdam:
deve-se ter os três critérios de
diagnóstico:
1. Hiperandrogenismo clínico ou
laboratorial
2. Anomalias no ciclo menstrual
(amenorreia, oligomenorreia);
3. Observação de ovários policísticos
por ultrassonografia (US)
Diagnóstico de síndrome metabólica
● três dos cinco critérios
1. Aferição da cintura abdominal
maior que 88 cm;
2. HDL menor do que 50 mg/dL;
3. Triglicerídeos superiores a 150
mg/dL;
4. Pressão arterial sistêmica maior do
que 135/85 mmHg ou uso de
anti-hipertensivos;
5. Glicose superior a 100 mg/dL.
Tratamento
Resistência insulínica:
sem perda de peso ou piora da
resistência insulínica ou
intolerância à glicose, mulheres
com acantose nigricans ou obesas
com HF de DM2 → fármacos
metformina
administrada às refeições, iniciar o
tratamento com dose mais baixa
(250 a 500 mg por dia) e ir
aumentando progressivamente (até
2.500 mg por dia).
paciente com obesidade mórbida
sem resposta aos tratamentos
anteriores: cirurgia bariátrica
Disfunção menstrual:
Progestagênios
● primeira opção das adolescentes
que tenham disfunção menstrual
sem hiperandrogenismo cutâneo
● podem ser usados nas hipertensas
**desogestrel (75 μg ao dia):
substância progestacionais com
baixa ação androgênica ou até
antiandrogênica
acetato de diidrogesterona (10
mg por dia)
outros acetatos
sistema intrauterino liberador de
levonorgestrel: mulheres
sexualmente ativas que são
hipertensas, diabéticas e/ou com
risco aumentado de
tromboembolismo.
Anticoncepcionais hormonais
combinados:
melhoram a irregularidade
menstrual, atenuam o
hiperandrogenismo cutâneo
moderado e podem evitar uma
gravidez não planejada
diminuem os níveis androgênicos
circulantes por meio da inibição da
secreção de gonadotrofinas e pelo
aumento dos níveis de SHBG
Hiperandrogenismo cutâneo
substâncias antiandrogênicas:
acetato de ciproterona (de 25 a
100 mg diários)
espironolactona (100 a 200 mg ao
dia) (antagonista da aldosterona):
tem forte efeito antiandrogênico
finasterida (2,5 a 5mg)
Infertilidade:
fármacos indutores da ovulação
● citrato de clomifeno, citrato de
tamoxifeno e os inibidores da
aromatase, como o letrozol
ÍNDICE DE FERRIMAN-GALLWEY
O ponto de corte para definir hirsutismo é 8.
Efeitos adversos dos anticoncepcionais
AHCs aumentam duas a seis vezes
o risco de TVP comparados a não
usuárias de AHC → efeito
pró-coagulante do etinilestradiol
(dose-dependente) → aumenta a
síntese de alguns fatores de
coagulação, reduz alguns
anticoagulantes naturais e,
especialmente, promove resistência
à proteína C ativada
progestagênio associado à
estrogênio influencia no risco de
trombose, sendo o levonorgestrel
Metabolismo dos carboidratos
reduz a sensibilidade
à insulina
Metabolismo lipídico
AHCs podem aumentar o HDL e
triglicérides (TG)
Efeito na pressão arterial
aumenta a síntese hepática de
angiotensinogênio → eleva a
pressão arterial sistêmica por meio
do sistema
renina-angiotensina-aldosterona
Uso não contraceptivo
alívio de sintomas da síndrome da
TPM ((mastalgia, irritabilidade,
cefaleia), da dismenorreia primária
ou secundária, dos sintomas da
endometriose e do volume da perda
sanguínea
Estrogênio:
● melhora do aspecto da oleosidade
da pele (acne e espinhas) e cabelos
● regulação do ciclo
● melhora da lubrificação vaginal
● melhora da sexualidade
Progesterona:
● melhora da acne e oleosidade da
pele
● diminuição da dor desencadeada
por endometriose
● controle dos sintomas da síndrome
dos ovários policísticos
● efeito contraceptivo estendido além
de 24 horas para mulheres com
aderência não ideal
Interação medicamentosa
anticonvulsivantes como a
fenitoína, a carbamazepina,
antifúngicos, antibióticos e
antiparasitários não têm interação
medicamentosa com os contraceptivos combinados
hormonais
