Sömn Flashcards
Vad händer med synapsstyrkan under sömnen?
1. Synapsstyrka på enskilda neuron
Under vakenhet förstärks synapser genom inlärning och erfarenheter (Hebbiansk plasticitet), vilket leder till en ökad synaptisk styrka.
Under sömn sker en global synaptisk nedskalning, där synapsstyrkan generellt minskar, men de viktigaste kopplingarna bevaras.
Detta sker genom en process som kallas synaptic homeostasis, där svaga synapser försvagas mer än starka, vilket hjälper till att optimera nätverkets effektivitet.
- Totalt över hjärnan
Under NREM-sömn (särskilt slow-wave sleep, SWS) minskar den totala synapsstyrkan för att spara energi, öka signal-brusförhållandet och förbereda hjärnan för ny inlärning nästa dag.
Under REM-sömn sker en mer selektiv synaptisk förstärkning, där vissa kopplingar kan stärkas igen beroende på tidigare erfarenheter.
Totalt sett innebär sömn en balans mellan synaptisk förstärkning och nedskalning, där hjärnan bibehåller viktiga minnen men samtidigt rensar bort mindre viktiga synaptiska kopplingar.
Denna process gör att hjärnan kan fungera mer effektivt, förbättra minne och inlärning samt minska den energikostnad som en ständigt ökande synaptisk styrka skulle innebära.
Vad är polysomnografi (PSG)?
Polysomnografi (PSG) är en omfattande sömnundersökning som registrerar flera fysiologiska parametrar samtidigt under en natts sömn. Det används främst för att diagnostisera sömnstörningar som sömnapné, narkolepsi och restless legs syndrome (RLS).
Vad mäts i en polysomnografi?
- ⚡Elektroencefalografi (EEG) – mäter hjärnaktivitet och identifierar olika sömnstadier (NREM och REM).
- 👀Elektrookulografi (EOG) – registrerar ögonrörelser för att identifiera REM-sömn.
- 💪Elektromyografi (EMG) – mäter muskelaktivitet, exempelvis för att upptäcka sömnstörningar som RLS.
- ❤️Elektrokardiografi (EKG) – registrerar hjärtats elektriska aktivitet.
- 🫁Andningsparametrar – inkluderar luftflöde genom näsa och mun samt bröstkorgs- och bukrörelser för att detektera andningsuppehåll (sömnapné).
- 🧪Syremättnad (SpO₂) – mäts via en pulsoximeter på fingret för att se om syrenivån sjunker under natten.
- 🎵Ljudinspelning/snarkning – används för att analysera snarkningar och deras relation till andningsstörningar.
- 🛌Kroppsställning – registrerar om vissa sömnstörningar påverkas av sovställning.
Polysomnografi är guldstandarden för att diagnostisera komplexa sömnproblem eftersom den ger en detaljerad bild av hjärnans och kroppens funktioner under sömn.
Beskriv de olika sömnstadierna
Sömnstadierna delas in i icke-REM-sömn (NREM) och REM-sömn, och de kännetecknas av specifika hjärnvågor som kan mätas med EEG.
Vakenhet (före insomnande)
Vågor:
- Betavågor (14–30 Hz, låg amplitud)
- Alfavågor (8–13 Hz, medelhög amplitud).
- Personen är vaken, alfavågor blir tydliga vid avslappning.
NREM-sömn (icke-REM)
NREM-sömnen delas in i tre stadier (N1, N2, N3) där djupet av sömnen ökar för varje steg.
Stadium 1 (N1) – Insomningsstadiet
Vågor:
- Tetavågor (4–7 Hz, låg amplitud, oregelbundna).
- Lätt sömn, personen är på gränsen mellan vakenhet och sömn.
- Långsamma rullande ögonrörelser (Slow Rolling Eye Movements, SREMs) börjar.
- Muskeltonus minskar men hypnagoga ryckningar kan förekomma.
Stadium 2 (N2) – Lätt sömn
Vågor:
- Tetavågor, med inslag av:
- Sömnspolar (12–16 Hz, kortvariga snabba utbrott av aktivitet).
- K-komplex (höga, långsamma vågor, <1 Hz).
- Stabilare sömn än N1, svårare att väckas.
- Sömnspolar tros vara kopplade till minneskonsolidering.
- K-komplex tros ha en skyddande funktion och dämpa yttre stimuli.
Stadium 3 (N3) – Djupsömn / Slow-Wave Sleep (SWS)
Vågor:
- Delta-vågor (0,5–4 Hz, hög amplitud, långsamma).
- Djupaste delen av sömnen, svårt att väcka personen.
- Kroppen återhämtar sig, immunförsvaret stärks, och tillväxthormon frisätts.
- Viktig för minneskonsolidering och synaptisk nedskalning.
- N3 minskar med åldern.
3. REM-sömn (drömsömn)
Vågor:
- Liknar vakenhet (snabba, låg-amplitud beta- och tetavågor).
- Snabba ögonrörelser (EOG visar stark aktivitet).
- Förlamning av skelettmuskler (atonisk kropp, för att förhindra att drömmar ageras ut).
- Hjärnaktiviteten är hög, särskilt i emotionella och visuella områden.
- Viktig för emotionell bearbetning och minneslagring.
- REM-perioderna blir längre allteftersom sömnen pågår.
Cykler och sömnens dynamik:
- En sömncykel (NREM → REM) tar ca 90 minuter.
- Under en natt genomgår vi flera cykler, där N3 dominerar tidigt och REM blir längre mot morgonen.
Hur förändras sömnen med åldern?
Sömnen förändras markant med åldern både i struktur (sömnstadier) och mängd (total sömntid).
- Spädbarn och småbarn (0–5 år)
- Total sömntid: Nyfödda sover 14–17 timmar/dygn, småbarn ca 10–14 timmar.
- Större andel REM-sömn (ca 50 % hos nyfödda, jämfört med 20–25 % hos vuxna).
- Djupsömnen (N3) är också hög.
- Cykellängd: Kortare sömncykler, ca 50 minuter
- Oregelbunden sömnrytm, regleras först efter några månader.
- Många uppvaknanden på grund av omoget nervsystem.
- Barn och tonåringar (6–18 år)
- Total sömntid: 9–12 timmar (barn), 8–10 timmar (tonåringar).
- Hög andel djupsömn (N3) – viktigt för tillväxthormon och kognitiv utveckling.
- REM-sömnen sjunker något.
- Hos tonåringar; förskjuten dygnsrytm – melatonin frisätts senare, vilket gör att tonåringar ofta blir kvällsmänniskor.
- Sömnbrist är vanligt pga skoltider och skärmanvändning.
- Vuxna (18–65 år)
- Total sömntid: 7–9 timmar.
- N3 minskar gradvis, vilket kan påverka återhämtning och minne.
- Regelbunden dygnsrytm, men stress, jobb och livsstil kan påverka sömnen negativt.
- Äldre vuxna (65+ år)
- Total sömntid: 6–7 timmar (ofta fragmenterad).
- Djupsömnen (N3) minskar kraftigt eller försvinner nästan helt.
- REM-sömnen minskar något, men är mer bevarad än N3.
- Fler uppvaknanden under natten → ytligare sömn.
- Tidigare insomning och uppvaknande (”morgonmänniska”).
- Ökad dagsömnighet och fler tupplurar.
- Ökad risk för sömnstörningar (t.ex. insomni, sömnapné, restless legs syndrome).
Beskriv de biologiska regleringssystemen för sömn och vakenhet
-
Cirkadisk rytm (“Process C”)
Definition: En inre biologisk klocka som styr vakenhet och sömn över ett dygn (~24 timmar).
Huvudreglerare:
- Suprachiasmatiska kärnan (SCN) i hypotalamus fungerar som kroppens “master clock”.
- SCN styr frisättningen av melatonin från tallkottkörteln, som signalerar trötthet på kvällen.
Påverkas av zeitgebers:
- Ljus och mörker (blått ljus från skärmar kan förskjuta rytmen).
- Sociala faktorer (arbete, måltider, fysisk aktivitet).
- Exempel på störningar: Jetlag, skiftarbete, dygnsrytmstörningar.
-
Homeostatisk sömnreglering (“Process S”)
Definition: Kroppen strävar efter jämvikt – ju längre vi är vakna, desto större blir sömnbehovet.
Mekanism:
- Adenosin (en metabolit som byggs upp under vakenhet) ansamlas och skapar sömntryck.
- Sömn minskar adenosinnivåerna, vilket gör oss piggare efter vila.
Påverkas av:
- Lång vakenhet → ökad sömnighet.
- Koffein blockerar adenosinreceptorer och minskar upplevelsen av trötthet.
- Vakenhetssystemet (RAS):
- Styrs av hjärnstam och hypotalamus via signalsubstanser som orexin, noradrenalin och histamin.
- Påverkar uppmärksamhet, medvetande och muskeltonus.
- Ventrolaterala preoptiska kärnan (VLPO)
- Kroppens “strömbrytare” i hypotalamus hämmar RAS för att initiera sömn.
- GABA och galanin är viktiga hämmande neurotransmittorer.
- Nedvarvning sker genom minskad stimulans och ökad parasympatisk aktivitet (exempelvis vid avslappning och meditation).
- orexin & histamin
- Orexin är en signalsubstans som håller oss vakna och reglerar dygnsrytmen.
- Histamin samarbetar med orexinsystemet för att stabilisera vakenhet och hålla oss alerta.
- Brist på orexin orsakar narkolepsi, där patienter plötsligt kan somna under dagen.
Vad är Nucleus Suprachiasmaticus (SCN)
Kroppens “Master Clock”
Placering: I hypotalamus, ovanför chiasma opticum (synnervskorset).
Funktion: SCN styr kroppens dygnsrytm genom att synkronisera biologiska processer med ljus/mörkercykeln.
Ljuskänslighet:
- Tar emot information om ljus via retinohypotalamiska banan från speciella ljuskänsliga ganglieceller i näthinnan.
- Ljusstimulering hämmar melatoninproduktion och signalerar vakenhet.
- Mörker aktiverar melatoninfrisättning och främjar sömn.
Gener som styr dygnsrytmen:
SCN:s nervceller har en autonom rytm styrd av klockgener:
- på morgonen aktiverar generna CLOCK och BMAL1, PER (Period) och CRY (Cryptochrome). - PER och CRY uttrycks och ackumuleras långsamt i cellerna under dagen och förbereder kroppen för vakenhet och aktivitet. - När PER- och CRY-proteinerna når en viss nivå (på kvällen), börjar de hämma CLOCK och BMAL1 - När PER och CRY bryts ner slutar de hämma CLOCK och BMAL1, vilket gör att cykeln börjar om - Denna feedback-loop tar ~24 h
Hur regleras melatoninproduktionen?
- Melatonin produceras i epifysen/tallkottkörteln (dorsala delen av diencephalon)
- Styrs av SCN i hypotalamus
☀
- Ljus träffar näthinnan i ögat och aktiverar retinohypotalamiska banan
- Signalen skickas till SCN, som aktiverar den paraventrikulära kärnan (PVN) i hypotalamus.
- PVN skickar signaler via ryggmärgen till det sympatiska nervsystemet (Superior Cervival Ganglion).
- SCG hämmar epifysen, vilket minskar melatoninproduktionen.
- Melatoninnivåerna är låga på dagen, vilket håller oss vakna.
🌙
- När ljuset försvinner slutar SCN att hämma epifysen.
- Epifysen börjar frisätta melatonin i blodomloppet och cerebrospinalvätskan.
- Melatonin når hjärnan och kroppen, vilket sänker kroppstemperaturen och gör oss sömniga.
- Högsta melatoninnivåerna uppnås mellan 02:00–04:00 på natten.
Vad är endogen cirkadisk rytm?
Kroppens inre biologiska klocka, som styr fysiologiska processer och följer en cyklisk rytm (~24 timmar). Den är inneboende (endogen) och kan existera även utan yttre signaler som ljus och sociala faktorer, men justeras av miljöpåverkan som ljus och mörker (=zeitgebers).
Egenskaper hos den endogena cirkadiska rytmen:
- Utan yttre ledtrådar (som ljus) är den naturliga rytmen ca 24,2–24,5 timmar, vilket gör att vi gradvis skulle vakna senare varje dag om vi inte fick ljusexponering.
- Styrs av suprachiasmatiska kärnan (SCN) i hypotalamus
- SCN reglerar rytmen genom interna klockgener (CLOCK, BMAL1, PER, CRY) som driver en självreglerande loop av genuttryck.
- Reglerar sömn och vakenhet
- Reglerar kroppstemperatur (högst på kvällen, lägst tidigt på morgonen)
- Reglerar hormonproduktion (kortisol på morgonen, melatonin på kvällen)
- Reglerar metabolism och matsmältning
Beskriv homeostatiska sömntrycket / “process S”
Den mekanism som reglerar sömnbehovet baserat på tiden vi varit vakna. Det fungerar som en biologisk balansmekanism där längre vakenhet leder till ett högre sömntryck, vilket gör oss tröttare.
- Ju längre vi är vakna, desto större blir sömntrycket (p.g.a. adenosin som är en metabolit av ATP).
- När vi sover bryts adenosin ner (glymfatisk process), och vi vaknar utvilade.
- Djupsömn (N3) är viktigast för att återställa balansen och minska sömntrycket.
Påverkas också av yttre faktorer:
- Koffein blockerar adenosinreceptorer och fördröjer känslan av trötthet.
- Sömndeprivation (sömnskuld) ökar sömntrycket, vilket leder till djupare sömn nästa natt.
Beskriv cirkadiska processen / “process C”
- Styrs av suprachiasmatiska kärnan (SCN) i hypotalamus, som fungerar som en ”master clock”.
- Synkroniseras med ljus och mörker genom signaler från retinohypotalamiska banan (ljus från näthinnan till SCN).
- Påverkar hormoner och fysiologi, inklusive:
- Kortisol (högt på morgonen, hjälper oss vakna).
- Melatonin (ökning på kvällen, gör oss sömniga).
- Kroppstemperatur (högre på dagen, sjunker på natten).
Hur påverkar tupplurar oss?
Väldigt korttupplur (5–10 min)
- Liten men snabb förbättring i vakenhet och uppmärksamhet.
- Minimal påverkan på sömntryck.
Kort tupplur (10–30 min)
- Ökar kognitiv funktion och reaktionsförmåga.
- Delvis minskning av adenosin, men inte tillräcklig för djup återhämtning.
Lång tupplur (30–90 min)
- Förbättrar minne, kreativitet och problemlösning.
- Djupsömn kan minska sömntrycket kraftigt, men kan också leda till sleep inertia (tröghet efter uppvaknande).
✔ Undvik längre tupplurar (>30 min) nära läggdags, då de kan störa nattsömnen.
Beskriv olika typer av sömnstörningar
1. Insomnier (Sömnlöshet)
Svårigheter att somna, bibehålla sömn eller få återhämtande sömn trots möjlighet att sova.
Underkategorier:
- Akut insomni – Tillfällig, ofta orsakad av stress, resor (jetlag) eller sjukdom.
- Kronisk insomni – Varar minst 3 månader, kan vara kopplad till ångest, depression eller dåliga sömnvanor.
Symtom:
✔ Lång insomningstid (>30 min)
✔ Täta uppvaknanden
✔ Dålig sömnkvalitet
2. Sömnrelaterade andningsstörningar
Definition: Andningsproblem under sömn som leder till fragmenterad sömn och dagtrötthet.
Underkategorier:
- Centrala sömnapnéer – Brist på andningssignal från hjärnan (kan vara kopplad till hjärnskador eller hjärtsvikt).
- Obstruktiv sömnapné (OSA) – Blockering av luftvägarna pga kollaps av svalget, leder till snarkning och upprepade andningsuppehåll.
Symtom:
✔ Snarkning
✔ Upprepade andningsuppehåll under natten
✔ Dagtrötthet
3. Hypersomnier (Överdriven sömnighet)
Definition: Onormal sömnighet trots tillräcklig nattsömn.
Exempel:
- Narkolepsi – Plötsliga sömnattacker, kataplexi (muskelsvaghet), orsakad av brist på hypokretin/orexin.
- Idiopatisk hypersomni – Kronisk trötthet utan känd orsak, svår att väcka.
Symtom:
✔ Överdriven dagtrötthet
✔ Sömnattacker
✔ Lång uppvakningstid
4. Cirkadiska rytmstörningar
Definition: Sömnen är felaktigt synkad med dygnsrytmen.
Underkategorier:
- Fördröjt sömnfasesyndrom (DSPS) – Sen insomning, vanligt hos tonåringar.
- Framflyttat sömnfasesyndrom (ASPS) – Tidig insomning och uppvaknande, vanligt hos äldre.
- Jetlag – Störd dygnsrytm efter resor över tidszoner.
- Skiftarbetssyndrom – Störd dygnsrytm pga arbete på onaturliga tider.
Symtom:
✔ Svårighet att sova vid önskad tid
✔ Trötthet på “fel” tider
✔ Sömnlöshet eller dagtrötthet
5. Parasomnier (Onormala beteenden under sömn)
Definition: Onormala rörelser, beteenden eller upplevelser under sömn.
Exempel:
- Sömngång (somnambulism) – Gå i sömnen under djupsömn (vanligast hos barn).
- Nattskräck (pavor nocturnus) – Plötsliga skrik och rädsla, ingen minnesbild (NREM).
- REM-sömnbeteendestörning (RBD) – Våldsamma rörelser under REM-sömn pga brist på normal muskelparalys.
Symtom:
✔ Rörelser eller beteenden under sömn
✔ Skrik eller samtal i sömnen
✔ Ingen minnesbild efter uppvaknande
6. Sömnrelaterade rörelsestörningar
Definition: Ofrivilliga rörelser som stör sömnkvaliteten.
Exempel:
- Restless Legs Syndrome (RLS) – Obehagliga känslor i benen vid vila, lindras av rörelse.
- Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) – Ofrivilliga benryckningar under sömn, stör djupsömnen.
- Bruxism – tandgnisslan
Symtom:
✔ Obehag i benen på kvällen
✔ Ofrivilliga benrörelser under natten
✔ Trötthet på dagen
7. Andra sömnstörningar
Definition: Sömnstörningar som inte passar in i ovanstående kategorier.
Exempel:
- Isolerad snarkning – Snarkning utan sömnapné men som kan påverka sömnkvaliteten.
- Exploding Head Syndrome – Plötsliga ljudupplevelser vid insomnande eller uppvaknande.
- Sömnstörningar vid medicinska eller psykiatriska sjukdomar – T.ex. sömnproblem vid depression, PTSD eller neurodegenerativa sjukdomar.
Hur definieras insomni enligt DSM-V?
Missnöje med sömnens kvantitet eller kvalitet associerat med ett eller flera av följande symtom:
- Insomningssvårigheter
- Täta uppvaknanden eller svårigheter att somna om efter nattliga uppvaknanden
- Tidiga uppvaknanden på morgonen utan att kunna somna om
- Orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämrad funktion i arbete, socialt eller i andra viktiga avseenden
- Minst tre nätter i veckan under minst 3 månader
- Oavsett adekvata möjligheter att sova
- Förklaras inte bättre av annan sömnstörning, substanser, medicinska eller psykiatriska sjukdomar
Hur vanligt är sömnproblem?
Sömnproblem är vanliga i befolkningen och kan variera från tillfälliga svårigheter att sova till kronisk insomni med allvarliga konsekvenser för hälsa och livskvalitet.
- 25 % av befolkningen är missnöjda med sin sömn
- 10–15 % av befolkningen har insomnisymtom med dagtidskonsekvenser
- 6–10 % uppfyller diagnoskriterierna för insomnia disorder
- 16–82 % av personer med kroniska medicinska sjukdomar har sömnproblem såsom:
- neurologiska
- psykiska
- kardiovaskulära
- metabola
- smärtsyndrom
Riskgrupper för kronisk insomni:
✔ Kvinnor (hormonella förändringar, högre stressnivåer)
✔ Äldre (förändrad sömnstruktur, fler sjukdomar)
✔ Personer med ångest, depression eller höga stressnivåer
Beskriv Spielmans 3P-modell
Spielmans 3P-modell är en biopsykosocial modell som beskriver hur insomni utvecklas, förvärras och vidmakthålls genom tre huvudfaktorer:
- Predisponerande faktorer (Predisposing factors) – Sårbarhet för insomni.
- Hög stresskänslighet, ångestbenägenhet, familjehistorik av sömnproblem.
- Utlösande faktorer (Precipitating factors) – Händelser som triggar insomni.
- Stress, sjukdom, förlust, relationsproblem, skiftarbete, resor.
- Vidmakthållande faktorer (Perpetuating factors) – Beteenden och tankemönster som upprätthåller insomni.
- Sömnrelaterad ångest, dåliga sömnvanor, rädsla för sömnbrist.
Faser i insomnins utveckling:
- Premorbid fas (före insomni)
- Personen har en sårbarhet för insomni, men sover fortfarande normalt.
- Akut fas (början av insomni)
- En utlösande händelse orsakar plötsliga sömnproblem.
- Tidig fas (övergående insomni)
- Insomni kan bli tillfällig om den utlösande faktorn försvinner.
- Kronisk fas (insomnia disorder)
- Insomnin vidmakthålls av negativa sömnbeteenden och kognitiva faktorer.
Klinisk betydelse: Behandling av insomni bör fokusera på att bryta vidmakthållande faktorer, exempelvis genom kognitiv beteendeterapi för insomni (CBT-I).
Förklara sömnextension och sömnrestriktion
Sömnextension och sömnrestriktion är två motsatta strategier som påverkar sömnlängd och sömnkvalitet.
1. Sömnextension (Sleep Extension) – Förlängning av sömntiden
Definition: Att medvetet öka den totala sömntiden, ofta genom att sova längre än normalt.
När används sömnextension?
✔ Vid sömnbrist för att återhämta kognitiv och fysisk funktion.
✔ För att förbättra prestation i idrott – elitidrottare använder ibland sömnextension för att optimera återhämtning.
✔ Vid kronisk trötthet där patienten får möjlighet att sova längre för att undersöka om mer sömn förbättrar symtomen.
✅ Positiva effekter
- Förbättrad reaktionsförmåga och kognition.
- Minskad trötthet och sömnskuld.
- Kan förbättra humör och immunförsvar.
❌ Negativa effekter
- För mycket sömn kan störa dygnsrytmen och göra det svårare att somna på kvällen.
- Kan leda till fragmenterad sömn, vilket kan minska kvaliteten.
- För vissa kan förlängd sömn leda till sömntröghet (sleep inertia) – en känsla av groggighet efter uppvaknande.
2. Sömnrestriktion (Sleep Restriction) – Begränsning av sömntiden
Definition: Att medvetet minska den totala sömntiden för att förbättra sömnkvalitet och effektivitet.
När används sömnrestriktion?
✔ Vid insomni som en del av kognitiv beteendeterapi för insomni (CBT-I).
✔ För att öka sömneffektivitet (mängden faktisk sömn jämfört med tid i sängen).
✔ Vid förskjuten dygnsrytm för att hjälpa kroppen att somna vid rätt tidpunkt.
Hur fungerar sömnrestriktion?
- Sömntiden begränsas till den faktiska tid man sover (exempelvis från 8 till 6 timmar).
- Genom att öka sömntrycket blir insomningen snabbare och sömnen djupare.
- När sömnen stabiliserats kan tiden i sängen gradvis ökas.
✅ Positiva effekter
- Förbättrad sömneffektivitet – mindre tid vaken i sängen.
- Förkortad insomningstid och färre nattliga uppvaknanden.
- Ökad djupsömn (N3) och bättre sömnkvalitet.
❌ Negativa effekter
-Kan tillfälligt öka trötthet under dagen.
- Om den görs fel kan den leda till överdriven sömnbrist och påverka humör och kognition.
Vad är triple-R modellen?
Triple-R-modellen (Recovery, Resilience, and Restoration) är en modell som används inom sömnforskning och stressåterhämtning för att beskriva hur sömn påverkar kroppens och hjärnans återhämtning. Modellen identifierar tre huvudfunktioner av sömn:
- Recovery (Återhämtning)
- Muskler och vävnader repareras under djupsömn (N3).
- Frisättning av tillväxthormon som stödjer återuppbyggnad.
- Hjärnan bearbetar intryck och rensar bort metabola restprodukter via det glymfatiska systemet.
- Minneskonsolidering sker i hippocampus under NREM- och REM-sömn.
Effekt på prestation: - Bättre uppmärksamhet, minne och beslutsförmåga efter god sömn.
- Resilience (Motståndskraft)
- REM-sömn hjälper till att bearbeta känslomässiga upplevelser.
- Minskad aktivitet i amygdala (hjärnans stresscentrum) → bättre känslokontroll.
- Sömnbrist ökar kortisol och sänker stresstålighet.
- Bra sömn gör oss mer resistenta mot vardagsstress.
- Dålig sömn ökar risken för depression och ångest.
- God sömn minskar sårbarhet för negativa känslor.
- Restoration (Reparation & återuppbyggnad)
- Under djupsömn aktiveras immunförsvaret och inflammationer dämpas.
- Oxidativ stress minskar, vilket skyddar hjärnan mot neurodegenerativa sjukdomar.
- Tillväxthormon maximeras under N3-sömn.
- Leptin och ghrelin regleras (påverkar aptit och metabolism).
- Kronisk sömnbrist ökar risken för diabetes, hjärtsjukdomar och Alzheimers.
Hur utreds sömnproblem?
- Anamnes och klinisk bedömning
- Frågor om sömnvanor, insomningstid, uppvaknanden och sömnkvalitet.
- Frågor om dagtrötthet, humörpåverkan och livsstilsfaktorer (stress, skärmanvändning, koffein).
- Bedömning av samsjuklighet: psykisk ohälsa, medicinska sjukdomar, läkemedelsanvändning.
- Sömndagbok (minst 1–2 veckor)
- Patienten fyller i sömntider, uppvaknanden, trötthet och andra faktorer varje dag.
- Används för att identifiera mönster i sömnen och eventuella beteendemässiga orsaker.
- Frågeformulär (Screening & Diagnostik)
Insomnia Severity Index (ISI) är ett självskattningsformulär som mäter svårighetsgraden av insomni.
- ISI består av 7 frågor som skattas från 0 (ingen problematik) till 4 (svår problematik):
- Svårigheter att somna?
- Svårigheter att bibehålla sömn?
- För tidiga uppvaknanden?
- Grad av oro för sömnen?
- Tillfredsställelse med sömnen?
- Påverkan på dagliga aktiviteter?
- Hur mycket stör insomnin ens liv?
Tolkning av poäng:
- 0–7 Ingen insomni
- 8–14 Mild insomni
- 15–21 Måttlig insomni
- 22–28 Svår insomni
Epworth Sleepiness Scale (ESS) – bedömer dagtrötthet.
Hur troligt är det att du skulle slumra till eller somna i följande
situationer, till skillnad från att bara känna dig trött?
- Sitter och läser
- Tittar på TV
- Sitter overksam på allmän plats (t ex teater eller ett möte)
- Som passagerare i en bil i en timme utan paus
Om risken är måttlig eller stor (> 10 p av max 24) bör man överväga fortsatt utredning.
- Objektiva mätningar
- Polysomnografi (PSG) – ”Guldbestämning” av sömnstörningar
Beskriv Obstruktivt Sömnapnésyndrom (OSA)
En sömnstörning där luftvägarna kollapsar upprepade gånger under sömnen, vilket leder till andningsuppehåll (apnéer) och fragmenterad sömn.
Patofysiologi – Vad händer i kroppen?
- Under sömn slappnar muskulaturen i svalget av, vilket kan leda till en förträngning av luftvägarna.
- Om luftvägen blockeras helt → apné (andningsuppehåll i ≥10 sekunder).
- Om luftvägen delvis blockeras → hypopné (minskad luftflöde, men inte total blockering).
- Hjärnan registrerar syrebristen och skickar en “väckningssignal” (arousal), vilket gör att personen kortvarigt vaknar till för att återställa andningen.
Resultat:
✔ Upprepade mikro-uppvaknanden → fragmenterad och icke-återhämtande sömn.
✔ Minskad syresättning av blodet → påverkar hjärta och kärl.
✔ Ökad aktivering av det sympatiska nervsystemet → högt blodtryck och ökad kardiovaskulär risk.
Prevalens och riskgrupper:
2–5 % av befolkningen har diagnostiserad OSA, men många är odiagnostiserade.
Vanligare hos:
✔ Överviktiga (fett runt halsen kan trycka på luftvägarna).
✔ Män (kvinnor får ofta symtom efter menopaus).
✔ Personer med stora halsmandlar eller anatomiskt trånga luftvägar.
✔ Äldre (muskelförlust gör att luftvägarna lättare kollapsar).
Epworth Sleepiness Scale (ESS) används för att mäta graden av dagtrötthet, vilket är ett av de vanligaste symtomen vid OSA.
Behandling:
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) är förstahandsbehandlingen vid måttlig till svår OSA.
✔ En mask över näsan (eller både näsa och mun) ger ett kontinuerligt lufttryck som håller luftvägarna öppna.
✔ Förhindrar apnéer och hypopnéer.
✔ Förbättrar sömnkvalitet, syresättning och minskar dagtrötthet.
Beskriv Delayed Sleep Phase Disorder (DSPS)
Delayed Sleep Phase Disorder (DSPS) är en dygnsrytmstörning där individens sömnfas är förskjuten flera timmar senare än normalt.
DSPS är särskilt vanligt hos tonåringar och unga vuxna och kan orsaka svårigheter att passa in i ett konventionellt schema för skola eller arbete.
Kärnmekanismer bakom DSPS:
1. Förskjuten cirkadisk rytm
- försenad frisättning av melatonin och
- försenad kroppstemperatursänkning
Normalt börjar melatoninfrisättningen runt 21–22-tiden, men vid DSPS kan den förskjutas till midnatt eller ännu senare.
2. Ökad känslighet för ljus på kvällen
- Blått ljus (t.ex. från skärmar, LED-lampor) på kvällen hämmar melatoninproduktion och bidrar till den fördröjda insomningen.
- Personer med DSPS är extra känsliga för denna effekt, vilket gör att de ofta har svårt att somna även när de försöker lägga sig tidigare.
3. Minskat homeostatiskt sömntryck
- Process S ökar långsammare hos personer med DSPS, vilket gör att de inte känner sig sömniga vid “normala” läggtider.
4. Tankebanor som förvärrar insomningssvårigheter
- Många med DSPS upplever intrusiva tankar och överaktivitet på kvällen, vilket gör det ännu svårare att somna.
- Detta kan leda till sömnbetingad oro och skapa en negativ cykel där stress över sömnförlust gör insomnandet ännu svårare.
- Personer med DSPS kan börja associera sängen med vakenhet och oro.
5. Minskad känslighet för ljus på morgonen
- Normalt fungerar morgonljus som en stark tidsangivare (zeitgeber) som hjälper till att “ställa om” dygnsrytmen.
- Vid DSPS är denna respons försvagad, vilket gör att personer har svårt att vakna tidigt och synkronisera sig med en vanlig dygnsrytm.
- De kan uppleva trötthet och groggighet under hela dagen, eftersom deras kropp fortfarande är i ett “nattläge”.
Diagnos:
- Sömndagbok och aktigrafi (accelerometer) under minst 7–14 dagar används för att kartlägga sömnmönstret.
- Melatoninmätning (DLMO – Dim Light Melatonin Onset) kan bekräfta en försenad melatoninfrisättning.
Behandlingsstrategier:
-Ljusterapi. starkt ljus (10 000 lux) på morgonen kan hjälpa till att ställa om den cirkadiska rytmen.
-Undvika ljus på kvällen (t.ex. skärmar, LED-lampor) för att inte skjuta fram rytmen ytterligare.
-Melatoninbehandling. Låga doser (0,5–1 mg) av melatonin 2–3 timmar före önskad insomningstid.
-Sömnrestriktion och fasta sovtider
Beskriv somnambulism
Somnambulism, eller sömngång, är en parasomni som innebär att en person utför motoriska handlingar (gå, prata, utföra enkla uppgifter) medan de fortfarande sover.
Det sker under djupsömn (NREM-sömn, stadium 3) och inträffar oftast under första tredjedelen av natten.
Personen är inte medveten om sitt beteende och har oftast ingen minnesbild av händelsen.
Prevalens och riskgrupper
- Barn: Cirka 30 % upplever minst en episod.
- Vuxna: Endast 1 % har kvar problemet i vuxen ålder.
- Vanligast mellan 5 och 12 år, och de flesta växer ifrån det.
- Ärftlighet spelar en stor roll – barn till föräldrar med sömngång har högre risk.
Vanliga utlösande faktorer:
✔ Sömnbrist och utmattning – gör att djupsömnen blir mer kompakt, vilket kan trigga episoder.
✔ Stress och ångest – kan leda till ökad sömnfragmentering.
✔ Oregelbunden sömnrytm – förändringar i sömntider ökar risken.
✔ Feber och sjukdom – kan påverka djupsömnens stabilitet.
✔ Läkemedel och alkohol – vissa mediciner (ex. sömntabletter) kan öka risken för episoder.
Behandling och hantering av somnambulism
Det finns ingen specifik medicinsk behandling, men symtomen kan hanteras med livsstilsförändringar.
- Förebygg utlösande faktorer:
- Regelbundenhet i sömnen:
- Avslappning och stresshantering:
- Säkerhet och olycksförebyggande åtgärder:
- Ej sömnrestriktion (kan öka djupsömn)
Beskriv prevalens av mardrömmar och vad man kan göra åt frekventa problematiska mardrömmar
Mardrömmar är starka, obehagliga och ofta ångestfyllda drömmar som kan leda till uppvaknanden och påverka sömnkvaliteten. De förekommer oftast under REM-sömn, särskilt i den senare delen av natten.
Prevalens och riskgrupper
- 5–8 % av befolkningen upplever frekventa mardrömmar.
- Vanligare hos barn men kan kvarstå i vuxen ålder.
- Kvinnor rapporterar fler mardrömmar än män.
- Majoriteten av individer med PTSD upplever mardrömmar.
Mardrömsstörning (Nightmare Disorder) diagnostiseras när mardrömmarna är frekventa, störande och leder till sömnproblem och dagtidskonsekvenser.
Behandling av mardrömmar:
- Imagery Rehearsal Therapy (IRT) – (Krakow & Sandra)
- Patienten identifierar en återkommande mardröm.
- Skriver ner och visualiserar en mildare eller mer positiv version av drömmen.
- Övar på att föreställa sig den nya versionen flera gånger om dagen.
- Detta hjälper hjärnan att programmera om dröminnehållet och minska mardrömsfrekvensen.
- Exponeringsterapi vid mardrömmar
Metoder:
- Graded exposure – Patienten konfronterar dröminnehållet gradvis genom att skriva eller tala om det.
- Lucid dreaming therapy – Att bli medveten om att man drömmer och lära sig att ta kontroll över drömmen.
- Exponering med responsprevention (ERP) – Att medvetet utsätta sig för ångestfyllda tankar kopplade till mardrömmarna utan att fly.
Minskar rädsla och emotionell laddning kopplad till drömmen.
Långsiktig reduktion av mardrömmarnas påverkan på sömnen.
Används ofta vid PTSD och traumarelaterade sömnproblem.
