Smärta Flashcards
Beskriv hur den biomedicinska och biopsykosociala definitonen av smärta skiljer sig
Biomedicinsk:
1. reduktiv mekanistisk ansats –smärta beror på vävnadsskada
2. beroende av externt stimulus
3. …men smärta pågår utan stimuli av nociceptorer (nociception), modellen antar att denna smärta är psykogen ~ inbillad
4. …och nociception förekommer utan smärta, modellen kan ej förklara
Biopsykosociala:
1. Holistiskt perspektiv, smärta påverkas av BPS faktorer
2. P: stämningsläge, stress, ångest, erfarenheter
3. S: socialt sammanhang och stöd, kultur, ekonomiska faktorer
4. Fokus på mediation och vidmakthållande
5. Behandlar också smärtans konsekvenser (katastroftankar, depression, arbetsförmåga, familjestöd…)
Beskriv nociceptorer
= En typ av primär afferent
Smärtreceptorer som aktiveras av potentiellt skadliga stimuli, t.ex. värme, kemiska ämnen eller mekanisk skada.
De finns i hud, muskler samt inre organ och leder och skickar signaler till ryggmärgen och hjärnan.
Beskriv fibertyperna, vilken genom smärta förmedlas
Smärtsignaler färdas genom två typer av nervfibrer:
A-delta-fibrer
- Snabba och tjockare fibrer
- Myeliniserade
- Förmedlar skarp, snabb smärta
- när man skär sig
- när man bränner sig.
- Gör att vi reagerar snabbt och drar bort handen från en het platta.
- Snabb, skarp signal → fly
C-fibrer
- Tunna och omyeliniserade
- Förmedlar molande, brännande och långvarig smärta
- vid inflammation
- efter en skada.
- Kopplade till långsiktig smärtupplevelse och obehag.
- Långvarig, molande smärta → Vila och återhämtning
Beskriv hur smärta förmedlas genom kroppen
- Smärtsignaler når först dorsalhornet i ryggmärgen, där de omkopplas och bearbetas innan de skickas vidare till hjärnan. Här finns nervceller som kan förstärka eller dämpa smärtsignalen.
- Thalamus, insulära cortex och cingulära cortex tar sedan emot impulsen
- Thalamus → Hjärnans växelstation som omkopplar signalerna till olika delar av hjärnan.
- Insulära cortex → Viktig för den subjektiva upplevelsen av smärta, t.ex. hur obehaglig smärtan känns.
- Cingulära cortex → Kopplad till smärtans emotionella och kognitiva aspekter, t.ex. hur vi reagerar känslomässigt på smärta.
Men också primära och sekundära somatosensoriska kortex , PFC, PAG (inhibition via opioidsystemet) samt amygdala är involverade
Beskriv hur smärta moduleras
Omkoppling/modulering på flera nivåer
- Bl.a. i ryggmärgens dorsalhorn, hjärnstammen och hjärnan.
- Här kan signaler både förstärkas (facilitering) eller dämpas (inhibering), beroende på sammanhanget och individens tillstånd.
- Descenderande banor är nervbanor från hjärnan till ryggmärgen som kan modulera smärtsignaler.
Inhibition (hämning):
- Smärtdämpning sker via signalsubstanser som serotonin och noradrenalin, som frisätts från hjärnstammen.
- Endorfiner kan också blockera smärtsignaler.
Exempel: Placeboeffekten kan aktivera detta system och minska smärtupplevelsen.
Facilitering (förstärkning):
- I vissa tillstånd (t.ex. kronisk smärta, central sensitisering) kan hjärnan förstärka smärtsignaler istället för att dämpa dem.
- Exempel; vid långvarig smärta kan nervsystemet bli överkänsligt, så att även svaga stimuli upplevs som smärtsamma (hyperalgesi).
Smärta är inte en enkel reflex på skada, utan en dynamisk process som påverkas av biologiska, psykologiska och sociala faktorer.
Den slutliga smärtupplevelsen beror på en kombination av nociceptiva signaler, hjärnans tolkning och emotionella faktorer.
Beskriv skillnaden mellan nociception och smärta
Nociception ≠ Smärta
- Smärta utan nociception (t.ex. fantomsmärtor)
- Nociception utan smärta (t.ex. vid extrem stress eller i stridssituationer).
Nociception är den fysiologiska registreringen av potentiellt skadliga stimuli i kroppen.
Smärta är enligt IASP (International Association for the Study of Pain):
En obehaglig sensorisk och/eller emotionell upplevelse förenad med
vävnadsskada eller hotande vävnadsskada, eller beskriven i termer av sådan skada. Smärta är alltid subjektiv och kan uppträda i frånvaro av vävnadsskada.
Denna def. utmanar äldre synsätt där smärta ansågs vara ”verklig” bara om den kunde mätas objektivt. Långvarig smärta kan fortsätta även efter att en skada har läkt.
Beskriv de akuta fysiologiska effekterna av smärta
Akut smärta påverkar en rad fysiologiska system på ett komplext vis:
- Smärtan triggar stressreaktioner som syftar till att skydda kroppen och återställa homeostas
- Dessa reaktioner sker automatiskt, utan inlärning (=UR).
Exempel på fysiologiska system som påverkas av akut smärta:
- Autonoma nervsystemet (sympatikus-aktivering)
- Ökad hjärtfrekvens (takykardi)
- höjt blodtryck
- snabbare andning (hyperventilation)
- svettning.
- Endokrina systemet (hormonfrisättning)
- Stresshormoner som kortisol och adrenalin frisätts från binjurarna.
- Kortisol är ett stresshormon som i höga nivåer hämmar immunsystemet genom att dämpa inflammatoriska processer och minska aktiviteten hos immunceller (t.ex. T-celler och NK-celler).
- Leder till ökad blodsockernivå (för att ge energi till kroppen).
- Långvarig stressaktivering kan dock ha negativa effekter, t.ex. nedsatt immunförsvar.
- Muskuloskeletala systemet (muskelreaktioner)
- Skyddsreflexer → Muskler spänns för att minska ytterligare skada.
- Smärta leder ofta till ökad muskelspänning (muskeltonus) i området runt skadan.
- Detta kan orsaka stelhet, minskad rörlighet och förändrad hållning.
- Immunsystemet
- Inflammationsrespons aktiveras vid skada.
- Frisättning av cytokiner och prostaglandiner, som kan förstärka smärtupplevelsen och bidra till svullnad och rodnad.
Vilka är de olika typerna av smärta?
-
Nociceptiv smärta – Skada på vävnad eller organ, t.ex. sår, brännskador, stukningar (skarp, molande, pulserande)
- Visceral smärta (från inre organ, ofta diffus, djup, svårlokaliserad. Kan leda till referred pain (”överförd smärta”) – smärtan känns på ett annat ställe än där problemet sitter. Exempel; Hjärtinfarkt kan orsaka smärta i vänster arm.
- Neuropatisk smärta – Skador på nerver, ofta stickande, brännande, skärande, elektriska. Vissa beskriver det inte som ”smärta” utan mer som en domningskänsla eller ett obehag, liknande när en fot har ”somnat”.
- Nociplastisk smärta – Smärtsystemet reagerar överaktivt utan tydlig skada. Exempel: Fibromyalgi
- Idiopatisk smärta – Okänd orsak. Kan vara en blandning av flera mekanismer.
- Fantomsmärta – Smärta från en amputerad kroppsdel. Ca 50% av amputerade personer upplever fantomsmärta
- Lokaliserad/generaliserad – Smärta på ett specifikt område eller över större delar av kroppen
- Lokaliserad smärta: Smärta på ett specifikt område, t.ex. ett knä eller en handled.
- Generaliserad smärta: Smärtan sprider sig över större delar av kroppen, t.ex. vid fibromyalgi eller kronisk smärta.
Hur klassificeras kronisk smärta enligt ICD-11?
ICD-11 gör en viktig skillnad mellan primär och sekundär smärta, där primär smärta ses som en egen sjukdom, medan sekundär smärta är ett symtom på en annan sjukdom.
- Primär smärta = Smärta som sjukdom
Definition: Smärta som inte är ett symtom på en annan sjukdom, utan i sig är den huvudsakliga diagnosen.
Kännetecken:
- Långvarig smärta (≥3 månader).
- Kan vara diffus och svår att koppla till en specifik skada eller sjukdom.
- Ofta kopplad till nociplastisk smärta (förändrat smärtsystem).
- Sekundär smärta = Smärta som symtom
Definition: Smärta som beror på en identifierbar bakomliggande orsak (sjukdom eller skada).
Exempelvis:
- Cancerrelaterad smärta
- Post-kirurgisk eller posttraumatisk smärta
- Smärta orsakad av skador på nervsystemet (perifera eller centrala nerver).
- Kronisk smärta i huvud, ansikte eller käke.
Den här klassificeringen är viktig eftersom den påverkar hur vi behandlar smärta – primär smärta kräver ofta bredare behandling (både medicinsk och psykologisk), medan sekundär smärta kan riktas mot den bakomliggande orsaken.
Beskriv skillnaden mellan akut och kronisk smärta
Akut smärta
- Varaktighet: 0–3 månader (i vissa fall upp till 6 månader).
- Beror oftast på en vävnadsskada som kan bekräftas med ”objektiva fynd” (t.ex. sår, fraktur, inflammation).
- I vissa fall kan akut smärta återkomma i skov, t.ex.: migrän, spänningshuvudvärk, tandvärk
Långvarig (kronisk) smärta
- Varaktighet: Mer än 3 månader, ibland definierad som mer än 6 månader.
- Behöver inte alltid vara kopplad till en tydlig vävnadsskada eller synliga fynd.
- Ofta kopplad till andra kroniska sjukdomar, t.ex. reumatism, diskbråck, fibromyalgi
- Går ofta i skov och påverkas av många psyk. och kontextuella faktorer
- Påverkar livskvalitet, arbetsförmåga och socialt liv mer än akut smärta.
- Kronisk smärta behöver ofta multimodal behandling där man adresserar både kroppsliga och psykologiska faktorer.
Vad innebär somatisk samsjuklighet?
Kronisk smärta förekommer ofta tillsammans med andra kroppsliga sjukdomar.
Dessa sjukdomar kan antingen orsaka smärta, förvärra befintlig smärta, eller göra kroppen mer känslig för smärta genom inflammation, nervpåverkan eller metabola förändringar.
Exempel på sjukdomar som ofta är kopplade till smärta:
1. Diabetes
- Neuropatisk smärta (diabetisk neuropati)
2. Hjärt-kärlsjukdomar
- Ischemisk smärta – t.ex. vid kärlkramp (angina pectoris) där hjärtat får för lite syre, vilket kan ge bröstsmärtor och referred pain till vänster arm eller käke.
3. Fetma
- Ökad belastning på leder och muskler → artrossmärta, ryggsmärta och knäsmärta är vanligare hos personer med fetma.
- Fettvävnad producerar också inflammatoriska ämnen som kan bidra till kronisk låggradig inflammation och smärtkänslighet.
4. Respiratoriska sjukdomar (t.ex. KOL och astma)
5. Ehlers-Danlos syndrom (EDS) – bindvävssjukdom där lederna är överrörliga
- många utvecklar nociplastisk smärta eftersom smärtsystemet blir överaktivt.
6. Reumatisk sjukdom (t.ex. reumatoid artrit, artros, SLE)
- Inflammatoriska sjukdomar kan ge ledsmärta, svullnad och stelhet.
- Inflammationen kan också påverka nervsystemet och ge neuropatiska smärtsymtom.
7. Yrsel
- Kan vara kopplad till spänningar i nackmuskler (cervikogen yrsel), vilket ofta är en följd av långvarig smärta.
8. Cancer
- Smärta kan komma från själva tumören, t.ex. genom tryck på nerver eller organ.
- Behandlingar som cytostatika, kirurgi eller strålning kan också orsaka kronisk smärta och nervskador.
Kronisk smärta kan vara en följd av en sjukdom, men också en sjukdom i sig.
Smärta och samsjuklighet kräver ofta en helhetsbehandling där man inte bara behandlar den primära sjukdomen, utan också smärtan och dess konsekvenser.
Beskriv psykiatrisk samsjuklighet
Psykisk ohälsa kan både förvärra, vidmakthålla och komplicera behandlingen av smärta.
Vanliga psykiatriska diagnoser vid smärta:
1. Egentlig depression
Mycket vanligt hos personer med kronisk smärta.
Depression kan öka smärtkänsligheten och påverka motivationen att delta i behandling.
Långvarig smärta kan också orsaka eller förstärka depression genom att begränsa livskvalitet och funktion.
- Ångestdiagnoser
Personer med ångeststörningar kan uppleva smärta starkare p.g.a. ökad kroppslig uppmärksamhet och stresspåslag.
Katastroftankar (”min smärta betyder att jag aldrig kommer bli bättre”) är vanliga och kan leda till undvikandebeteenden som förvärrar smärtan. - PTSD (Posttraumatiskt stressyndrom)
Trauma (ex. i barndom) kan förändra hjärnans smärtregleringssystem, vilket gör att personer med PTSD ofta har ökad smärtkänslighet.
Vanligt vid PTSD är också spänningar i muskler, sömnproblem och autonom överaktivitet, vilket kan bidra till smärta. - Substansbrukssyndrom
Kronisk smärta kan leda till ökad risk för beroende av smärtstillande läkemedel (t.ex. opioider eller bensodiazepiner).
Opioider kan öka smärtkänsligheten, opioidinducerad hyperalgesi.
Alkohol och droger används ibland som en copingstrategi för att hantera smärta, men kan i längden förvärra smärtupplevelsen.
Hur vanligt är smärta?
Hur vanligt är smärta?
- 80% av alla sjukdomsrelaterade besvär i västvärlden handlar om smärtrapporter.
- Global prevalens för långvarig smärta (2010): ca 20%
- Långvarig smärta som påverkar arbete och vardag (“disability”): 10–15% av vuxna i Västeuropa
Prevalensen av kronisk smärta varierar mellan studier, p.g.a.:
- Olika definitioner av kronisk smärta (3/6 mån, funktionsneds. krävs)
- Skillnader i mätmetoder (självskatting m. VAS, diagnos, MPI…)
- Osäkerhet kring om smärta ökar eller minskar med ålder (fler sjukdomar… men… coping?)
Vilka 4 centrala faktorer påverkar smärtupplevelsen?
- Humör 🧠➡️💢
- Depression och ångest kan öka smärtkänsligheten.
- Kronisk smärta kan försämra humöret genom att begränsa aktivitet och socialt liv.
- Uppmärksamhet 👀
- Ju mer vi fokuserar på smärta, desto mer smärtsamt känns det.
- Kan göra att vi undviker aktiviteter av rädsla för att smärtan ska öka
- Kognition (tankemönster) 💭
- Attributioner (orsaksförklaringar) – Om vi tror att smärtan är farlig eller betyder något allvarligt, blir den värre.
- Self-efficacy (tilltro till sin egen förmåga) – Om vi tror att vi kan hantera smärtan, upplever vi ofta mindre smärta.
- Förväntningar – Om vi förväntar oss att en behandling ska fungera (placeboeffekt) kan smärtan minska.
- Katastrofiering – Om vi tolkar smärta som ”katastrofal och hopplös”, upplever vi den starkare.
- Social kontext 🏡👥
- Stöd från familj och vänner kan minska smärtupplevelsen.
- Att bli ignorerad eller misstrodd kan öka känslan av smärta och lidande.
- Social inlärning – vi lär oss hur vi “ska” reagera på smärta genom andra (t.ex. kulturens syn på smärta).
Beskriv smärtkänslighet/tolerans vs. smärttröskel
Smärttröskel → Den punkt där ett stimuli börjar kännas som smärta.
Exempel: Hur starkt tryck eller hur hög värme som krävs innan du börjar känna smärta.
Studier visar att smärttröskeln är relativt lik hos de flesta människor.
Smärttolerans → Hur länge och hur intensiv smärta man kan uthärda innan det blir outhärdligt.
Varierar mycket mellan individer beroende på biologiska, psykologiska och sociala faktorer.
Studier visar att personer med depression eller ångest har:
Lägre smärttröskel → De upplever smärta tidigare än andra.
Lägre smärttolerans → De har svårare att uthärda smärta.
Mekanism:
Depression och ångest påverkar hjärnans smärthämmande system (t.ex. endorfiner, serotonin).
Negativa tankar och katastrofiering kan också förstärka smärtupplevelsen.
Därför är det viktigt att behandla psykisk ohälsa vid kronisk smärta!
Beskriv hyperalgesi
Definition: Ökad smärtkänslighet, där ett stimuli som normalt skulle vara måttligt smärtsamt upplevs som mycket mer smärtsamt.
Exempel:
En lätt beröring på en solbränd hud kan kännas extremt smärtsam.
En nålstick kan kännas som ett knivhugg hos personer med nervskador.
Primär hyperalgesi – i skadeområdet (lokaliserad smärtkänslighet).
Sekundär hyperalgesi ~ utanför skadeområdet, i närliggande vävnad.
Beskriv allodyni
Allodyni = Smärta av normalt icke-smärtsamma stimuli
Orsak: Ökad central sensitisering i nervsystemet, ofta vid neuropatisk smärta.
Exempel:
- Taktil allodyni → Smärta vid lätt beröring (t.ex. kläder mot huden känns smärtsamt).
- Termisk allodyni → Smärta vid milda temperaturförändringar (t.ex. kallt vatten känns som brännande smärta).
- Rörelseinducerad allodyni → Smärta vid vanliga rörelser (t.ex. att böja sig fram kan göra ont trots ingen synlig skada).
Allodyni är vanligt vid:
- Fibromyalgi
- Neuropatisk smärta (t.ex. postherpetisk neuralgi, diabetesneuropati)
- Migrän (skalpömhet, smärta vid hårtvätt)
Beskriv gate control theory (1965)
Teorin om hur fysiologiska och psykologiska faktorer påverkar smärtupplevelsen.
Gate Control Theory – Grundprinciper
- Smärtupplevelsen påverkas av både fysiologiska och psykologiska faktorer
Tidigare trodde man att smärta bara var en direkt respons på vävnadsskada.
Gate Control Theory visade att smärtsignaler kan förstärkas eller dämpas av nervsystemet och hjärnan.
- Smärtsignaler regleras i ryggmärgens dorsalhorn (“grinden”)
Smärta färdas genom små, långsamma C-fibrer och snabba A-delta-fibrer.
Snabba A-betafibrer (icke-smärtsamma afferenter) kan hämma smärtsignaler genom att “stänga grinden”.
Exempel:
Om du slår i armbågen och genast gnuggar den → smärtan minskar eftersom beröringssignaler från A-beta-fibrer “stänger grinden” för smärtsignalerna från C-fibrer. Elektrisk stimulering (TENS) kan också blockera smärta genom att aktivera snabba fibrer.
- Smärta kan alltså påverkas av andra sensoriska signaler – och av hjärnan!
Emotionella och kognitiva faktorer påverkar hur öppen “grinden” är.
Ångest och stress → öppnar grinden (mer smärta).
Distraktion och positiva känslor → stänger grinden (mindre smärta).
Positiva effekter av teorin
- Smärta ses som en perception, inte bara en reflex
- Individen har en aktiv roll i smärtupplevelsen
- Förklarar individuell variation i smärtupplevelse
- Multipla orsaker till smärta
- Samspel mellan body-mind
Kritik mot teorin
- Vi vet att smärtmodulering sker i ryggmärgen och hjärnan, men det är inte en specifik “grind” utan ett komplext nätverk av nervbanor och signalsubstanser.
- Modellen bygger fortfarande på en stimulus-respons-modell. Den förutsätter att någon form av fysisk stimulering måste finnas.
- Body-mind är fortfarande separerade
→ lösningen; neuromatrixteorin…
Beskriv Neuromatrixteorin (1990)
Smärta är en hjärngenererad upplevelse, inte bara en respons på stimuli.
Grundläggande principer:
- Hjärnan har en inbyggd smärtmodell (“Neuromatrix”)
Hjärnan skapar vår smärtupplevelse genom att bearbeta signaler från olika system:
- Sensoriska system (smärtsignaler från kroppen).
- Kognitiva system (tankar och förväntningar).
- Emotionella system (rädsla, stress, ångest).
Smärta är inte en direkt avbildning av vävnadsskada, utan en produkt av hjärnans bearbetning av flera informationskällor.
- Smärta kan existera utan fysisk skada
Neuromatrix kan skapa en smärtupplevelse även utan nociceptiv input.
- Smärta påverkas av flera faktorer (genetik, erfarenheter, stress, känslor, sociala faktorer), inte bara fysisk skada
- Neuromatrix skapar ett “Self” (kroppsuppfattning)
Hjärnans nätverk integrerar information för att skapa en känsla av kroppen och självet.
Vid skador, sjukdomar eller störningar i smärtsystemet kan denna kroppsuppfattning förändras, vilket kan bidra till kronisk smärta.
Exempel:
Vid komplex regionalt smärtsyndrom (CRPS) kan patienter känna att en kroppsdel inte “hör till dem”.
Vid fantomsmärta kan hjärnan fortfarande uppfatta den saknade kroppsdelen som existerande.
Praktiska tillämpningar av Neuromatrixteorin
- Förståelse av kronisk smärta
- Multimodal smärtbehandling
- Spegelterapi vid fantomsmärta
- Mindfulness och stresshantering
Beskriv för- och nackdelar med neuromatrixmodellen
Fördelar:
1. Förutsätter ingen överordnad fysiologisk orsak
2. Biopsykosocial ansats
Nackdelar:
1. Svag design, inga bevis på kausalitet – dålig intern validitet
Neuromatrixteorin är baserad på observationer och teoretiska antaganden, snarare än direkta experimentella bevis.
Den förklarar smärta på ett konceptuellt sätt, men har svårt att bevisa orsakssamband mellan hjärnaktivitet och smärtupplevelse.
Fråga: Aktiveras Neuromatrix på grund av smärta, eller skapar Neuromatrix smärta?
- Anekdotiska, osystematiska mått och därmed osäkra data
Fantomsmärta och nociplastisk smärta används som stöd för teorin, men utan kontrollerade, systematiska mätningar (ofta subjektiva rapporter).
- Generaliserbarhetsproblem – dålig extern validitet
Neuromatrixteorin kan inte enkelt appliceras på alla typer av smärta.
Den har svårare att beskriva akut nociceptiv smärta eller vanliga muskuloskeletala smärtor. Alla individer har olika smärtsystem beroende på genetik, erfarenheter och social påverkan, vilket gör det svårt att skapa en generell modell.
Vissa forskare anser att Neuromatrixteorin inte tillför något revolutionerande utan snarare sammanfattar redan existerande idéer på ett nytt sätt.
Vad är skillnaden mellan Neuromatrix och annan hjärnforskning om smärta?
Forskningen rör sig idag mot mer detaljerade neurovetenskapliga modeller av smärta, som fokuserar på hjärnnätverk, neuroplasticitet och specifika signalsubstanser.
Beskriv fear avoidance modellen för smärta
(se bild)
Fear-Avoidance-modellen förklarar hur akut smärta kan utvecklas till långvarig (kronisk) smärta genom rädsla, undvikandebeteende och negativa tankemönster. Den visar att hur vi reagerar på smärta psykiskt och beteendemässigt kan avgöra om smärtan blir kvarstående.
Steg 1: Akut smärta uppstår
Exempel:
Du lyfter en tung låda och får ont i ryggen.
Du får nacksmärta efter en stressig arbetsdag.
Steg 2: Smärtupplevelsen tolkas
Två möjliga tolkningar:
Adaptiv respons (icke-katastrofal tolkning)
“Det gör ont, men det är inget allvarligt. Jag behöver röra på mig och återhämta mig.”
Resultat: Personen fortsätter att vara aktiv och smärtan minskar.
Maladaptiv respons (katastrofal tolkning)
“Aj! Min rygg är förstörd. Jag borde undvika att röra mig för att inte skada den mer.”
Resultat: Personen blir rädd och förändrar sitt beteende.
Steg 3: Katastroftankar utvecklas
Exempel:
“Jag kommer aldrig bli bra.”
“Om jag rör mig mer kan jag göra skadan värre.”
Ju mer individen fokuserar på smärtan och oroar sig, desto intensivare upplevs den.
Steg 4: Rädsla för smärta (Fear of Pain) utvecklas
Katastroftankar leder till rädsla för smärta och rörelse (kinesiophobia).
Personen blir hypermedveten om sin smärta och skannar kroppen efter obehag.
Stresshormoner (kortisol och adrenalin) ökar, vilket gör att smärtan känns mer intensiv.
Steg 5: Undvikandebeteende (Avoidance) uppstår
Personen börjar undvika fysisk aktivitet och vardagliga rörelser för att “skydda” kroppen.
Exempel:
Undviker att lyfta föremål.
Slutar träna eller gå promenader.
Blir mer stillasittande och isolerad.
Kanske sjukskriver sig eller drar sig undan socialt.
Resultat: Personen rör sig mindre, vilket kan förvärra smärtan på lång sikt.
Steg 6: Fysisk inaktivitet och muskelförsvagning
Muskler som inte används blir svagare och leder till stelhet och sämre funktion.
Led- och muskelsmärta kan öka eftersom kroppen inte får rätt belastning och träning.
Cirkeln förstärks: Eftersom smärtan kvarstår, tror personen ännu mer att skada finns → ännu mer rädsla.
Resultat: Smärta + svaghet + stelhet = ökad funktionsnedsättning.
Steg 7: Negativa psykologiska effekter
Långvarig smärta och inaktivitet kan leda till nedstämdhet, depression och ångest.
Brist på social interaktion och aktivitet kan leda till känslor av hopplöshet och isolering.
Personens smärtupplevelse förstärks, eftersom stress och depression kan göra smärtsystemet överkänsligt.
Resultat: Smärta och psykisk ohälsa förstärker varandra i en negativ spiral.
Steg 8: Central sensitisering → Kronisk smärta
Smärtsystemet blir överaktivt och känsligare → även små stimuli upplevs som smärtsamma.
Smärttröskeln sänks, och hjärnan kan fortsätta att uppfatta smärta även efter att den ursprungliga skadan har läkt.
Resultat: Smärtan blir långvarig och oberoende av den ursprungliga orsaken.
Slutresultat: Personen fastnar i en cykel av smärta, rädsla, undvikande, funktionsförlust och psykiskt lidande.
Hur bryter man Fear-Avoidance-cykeln?
- Kognitiv omstrukturering (KBT/ACT)
- Gradvis exponering för rörelse
- Fysisk träning och fysioterapi
- Stresshantering och emotionell reglering
- Multimodal smärtrehabilitering
Sammanfatta etiologin bakom kronisk smärta
4 psykologiska principer:
1. Process, inte en händelse
-Kronisk smärta utvecklas ofta gradvis, snarare än att plötsligt uppstå.
- Trauma påverkar
- Ofta cyklisk (upprepade möjligheter till inlärning)
2. Kontext – Hur påverkas smärta av sammanhang och sjukdomsvinster?
- Smärta påverkas av sociala och psykologiska faktorer, inte bara biologiska.
- Omgivning ger interna och externa cues
- Okänslighet för dessa → rigid coping
- Smärta kan förstärkas genom både respondent och operant betingning.
Sjukdomsvinster (illness gains):
- Primära sjukdomsvinster → Smärtan kan ge psykologisk lättnad (t.ex. undvika obehagliga situationer).
- Sekundära sjukdomsvinster → Social uppmärksamhet, stöd från andra.
- Tertiära sjukdomsvinster → När omgivningen också får fördelar (t.ex. vårdgivare får en roll i patientens liv / ekonomiskt stöd).
Om smärtan ger fördelar/förstäks på någon nivå kan det bli svårare att förändra smärtbeteendet.
3. Transdiagnostiska processer – Samma mekanismer i smärta, ångest och depression?
- Depression → Ökar smärtkänslighet och passivitet.
- Ångest → Förstärker katastroftankar och undvikandebeteende.
- Sömnproblem → Försämrar återhämtning och ökar smärtupplevelsen.
Gemensamma, underliggande mekanismer driver utvecklingen:
- oro
- undvikande
- katastrofiering
- ”inflexibilitet”
- intolerans för osäkerhet
- ACE / tidigare trauma
- arbetsstress
Behandlingar bör fokusera på att bryta negativa spiraler som delas av smärta och psykisk ohälsa.
Multimodal behandling (KBT + fysisk aktivitet + medicinering vid behov) fungerar bäst.
Vilka är riskfaktorerna för kronisk smärta?
1. Psykologiska och sociala faktorer har större betydelse än biomedicinska
Tidigare trodde man att vävnadsskada och biomedicinska faktorer var de viktigaste orsakerna till kronisk smärta.
2. Psykiatrisk problematik och personlighetsdrag
- Depression och ångest ökar risken för att akut smärta blir långvarig.
- Depression sänker smärttoleransen och minskar motivationen att delta i rehabilitering.
- Ångest förstärker smärtupplevelsen genom ökad uppmärksamhet på smärta och katastroftankar.
- Personlighetsdrag kan påverka smärtutveckling
- Neuroticism → starkare emotionella reaktioner på smärta, ökad risk för katastroftankar.
- Perfektionism och rigiditet → kan öka stress och göra det svårare att acceptera och hantera smärta.
- Undvikandebeteenden ökar risk för cementering av problem
- Låga förväntningar på återhämtning kan inverka negativt
3. Sociala faktorer: Arbete och stöd
- Arbetsmiljö och socialt stöd på arbetsplatsen spelar en stor roll.
- Hög arbetsbelastning, lågt inflytande och dåligt stöd från chefer och kollegor ökar risken för långvarig smärta.
- Arbetsrelaterad stress kan förstärka smärta genom muskelspänningar och negativ påverkan på hjärnans smärtreglering.
- Socialt stöd fungerar som en skyddsfaktor → personer med goda relationer på jobbet återhämtar sig snabbare.
4. System- och samhällsfaktorer
- Lagstiftning och försäkringssystem påverkar hur smärta hanteras i samhället.
- Långa sjukskrivningar utan rehabiliteringsplan kan öka risken för passivisering och kronisk smärta.
- Ekonomiska incitament och försäkringssystem kan påverka individens motivation att återgå i arbete.
Använd multimodal behandling som inkluderar fysisk aktivitet, psykologiskt stöd och social rehabilitering.
Beskriv inlärningens roll i smärtutveckling
1. Inlärning gör omgivningen förutsägbar
2. Respondent inlärning (klassisk betingning)
- Smärta (obetingad stimulus, US) är en signifikant händelse och lätt att associera med andra stimuli (neutrala stimuli, NS).
- Smärta triggar en obetingad stressrespons (UR):
- ökad puls, spända muskler, ångest.
** 3. Operant inlärning (beteendeförstärkning)**
- När smärtan blir ständigt närvarande, kan många nya negativt förstärkta undvikanden utvecklas (allt som upplevs lindra smärtan kortsiktigt blir individen motiverad att fortsätta med).
- Social uppmärksamhet och stöd kan oavsiktligt förstärka smärtuttryck.
4. Diskriminativ inlärning och förstärkningskontingenser
- Diskriminativ inlärning handlar om att vissa stimuli blir “signaler” för smärta och beteenden.
- Förstärkningskontingenser påverkar vilka beteenden som upprätthålls och vilka som dämpas.
Exempel:
Om en individ bara upplever smärtlindring när de vilar → vila förstärks och aktivitet minskar.
Om en person märker att smärta leder till att de slipper vissa uppgifter (t.ex. hushållsarbete eller arbete) → smärtbeteendet förstärks.
Hur behandlas långvarig smärta bäst (trots den svaga evidensen)
Multimodal behandling är mest effektiv
Kombinerar:
- medicinska insatser
- psykologiska insatser
- KBT/ACT
- fysisk aktivitet
- miskar smärta, ökar funktion
- manuella/fysikaliska metoder
- värmebehandling, massage, TENS, mobilisering…
Resultat: Minskad sjukskrivning och ökad återgång till arbete.
Vilka psykologiska behandlingskomponenter finns vid smärttillstånd?
4 huvudkategorier:
1. Self-regulation (självreglering) – “Respondent methods”
- Biofeedback – Lär patienten att medvetet styra kroppsfunktioner (t.ex. muskelspänning, hjärtfrekvens).
- Avslappning – Progressiv muskelavslappning, andningstekniker.
- Hypnos – Djup avslappning och mental omprogrammering av smärtupplevelsen.
- Medveten närvaro (mindfulness) – Fokus på nuet för att minska smärtreaktivitet.
2. Beteendeterapi – “Behavioral methods”
- Smärtbeteendeanalys – Identifiera och modifiera negativa smärtbeteenden.
- Aktivitetsbalans – Skapa en hållbar aktivitetsnivå utan över- eller underbelastning.
- Beteendeaktivering – Öka positiva aktiviteter och minska undvikande.
- Exponeringsterapi – Gradvis konfrontera rörelser eller situationer som patienten undviker av rädsla för smärta.
- Fysisk aktivitet – Viktigt som en del av beteendeterapin för att minska smärta och förbättra funktion.
3. Kognitiv beteendeterapi (KBT) – “Cognitive methods”
- Psykoedukation – Ökad kunskap om smärta minskar katastroftankar.
- Coping-strategier – Lär patienten att hantera smärta utan att undvika aktivitet.
- Tillämpning i vardagen – Praktiska övningar för att minska smärtans påverkan på livet.
4. ACT och tredje vågens terapier – “Psykologisk flexibilitet”
- Acceptans – Smärtan accepteras istället för att ständigt kämpa emot den.
- Värderingsstyrda beteenden – Fokus på vad som är viktigt i livet, trots smärtan.
- Mindfulness – Medveten närvaro för att minska smärtreaktivitet.
Vad är viktigt att tänka på gällande patientbemötande vid smärta?
- Vanligt problem: Misstro och negativa vårdupplevelser, särskilt vid:
- Långvarig smärta utan tydliga medicinska orsaker.
- Nociplastisk smärta (t.ex. fibromyalgi) där ingen skada syns.
- När smärtan fluktuerar och inte följer en tydlig medicinsk logik.
Validera patientens upplevelse och förklara att smärta är verklig även utan synlig skada.
- Medicinsk bedömning fokuserar ofta på biomedicinska faktorer
- Läkare letar strukturella förändringar och medicinska orsaker, men när ingen tydlig orsak hittas kan patienten lämnas utan lösning.
Lösning: Integrera biopsykosocialt tänkande i medicinska bedömningar och förklara att smärta är komplex och ofta kräver multimodal behandling.
- “Alternativ” medicin kan fylla ett tomrum
- kosttillskott, homeopati, energibehandlingar.
- kan ge placeboeffekter och känslomässig bekräftelse, men saknar ofta vetenskapligt stöd.
- Få patienter får tillgång till psykologisk behandling
- Mer holistiska smärtmodeller kan öka tilltron
Vilka läkemedel ges vid långvarig smärta?
- Förstahandsalternativ: NSAID och paracetamol
- NSAID → Minskar inflammation och lindrar smärta.
- Paracetamol → Har smärtlindrande och febernedsättande effekt men ingen antiinflammatorisk verkan.
Långvarig användning av NSAID kan ge biverkningar (t.ex. magsår, njurproblem, hjärt-kärlrisker).
Paracetamol har begränsad effekt vid kronisk smärta och kan ge leverskador vid överdosering.
- SSRI, SNRI och TCA – Vid neuropatisk smärta
- Används när smärtan beror på nervpåverkan (neuropatisk smärta).
- Förbättrar smärtreglering i CNS genom att förstärka hämmande smärtsignaler.
SNRI (t.ex. duloxetin, venlafaxin) → Smärtlindring genom påverkan på serotonerga och noradrenerga system.
TCA (t.ex. amitriptylin, nortriptylin) → Effektiv vid neuropatisk smärta men ger ofta trötthet och muntorrhet.
SSRI (t.ex. fluoxetin, sertralin) → Har svagare evidens vid smärta men kan hjälpa vid samtidig depression.
- Antikonvulsanter
- Antikonvulsanter (t.ex. gabapentin, pregabalin) används vid nervsmärta.
- Muskelavslappnande
- Minskar överaktivitet i nervsystemet, vilket kan dämpa smärtupplevelsen.
- Kan användas vid muskuloskeletala smärttillstånd med muskelspänningar.
- Opioider – Sista alternativet vid långvarig smärta
- Används först efter att mildare läkemedel testats.
- Blockerar smärtsignaler i CNS genom att binda till opioidreceptorer.
Risker:
Iatrogena effekter (biverkningar skapade av behandlingen):
Beroenderisk – opioider kan skapa tolerans och beroende vid långvarigt bruk.
Hyperalgesi – paradoxalt kan långvarig opioidbehandling öka smärtkänsligheten.
Stabil och lagom dosering samt uppföljning är avgörande.
- Mindre vanliga och experimentella metoder
- Capsaicin – Lokal behandling för neuropatisk smärta (t.ex. postherpetisk neuralgi).
- Ryggmärgsstimulering (SCS-implantat) – Elektrisk stimulering av ryggmärgen för att blockera smärtsignaler.
- Opioid-pump – Kontrollerad opioidleverans direkt i spinalkanalen vid svår smärta.
- Naloxon – Används för att motverka opioidbiverkningar och vid opioidinducerad hyperalgesi.
- Cannabinoider – Potentiell smärtlindring vid vissa kroniska tillstånd, men begränsad evidens.
- TENS (Transkutan Elektrisk Nervstimulering) – Elektrisk stimulering för att blockera smärtsignaler.
- TMS (Transkraniell Magnetstimulering) – Neuromodulation genom magnetisk stimulering av hjärnan, används vid vissa smärttillstånd.
Vilka viktiga behandlarfärdigheter vid kronisk smärta behövs?
För att effektivt behandla långvarig smärta behöver vårdgivare rätt kunskap och färdigheter. Viktiga aspekter inkluderar målstyrd behandling, individanpassning, tydliga förväntningar och teambaserad vård.
1. Kunskap om vad patienten behöver kunna (“targeting”)
Exempel:
- En patient med nociplastisk smärta behöver förstå hur smärtsystemet blivit överaktivt.
- En patient med rörelserädsla behöver gradvis exponering för fysisk aktivitet.
2. Viss medicinsk kunskap är nödvändig
- Olika smärttyper (nociceptiv, neuropatisk, nociplastisk).
- Läkemedelsanvändning och begränsningar.
- Psykofysiologiska faktorer (t.ex. hur stress påverkar smärta).
3. Individanpassning och beteendeanalys (“tailoring”)
- Beteendeanalys används för att identifiera
- Vad vidmakthåller smärtproblematiken?
- Vilka strategier fungerar redan? (t.ex. fysisk aktivitet, coping-strategier).
- Hur kan patientens beteende förändras gradvis?
4. Hantering av smärtans olika konsekvenser och processer
- Fysisk funktion – muskelsvaghet, stelhet.
- Psykologiska faktorer – ångest, depression, katastroftankar.
- Sociala aspekter – relationer, arbetsförmåga, livskvalitet.
5. Tydlighet i förväntningar – Beskriva rimliga mål
Exempel på bra mål:
- “Jag ska kunna gå en promenad på 10 minuter utan att avbryta.”
- “Jag ska minska min smärtmedicinering med 25% på tre månader.”
- “Jag ska kunna delta i en social aktivitet varje vecka.”
Dåliga mål; “Jag vill vara helt smärtfri.”
6. Starta på låg nivå och trappa upp gradvis
7. Förståelse för andra yrkeskategoriers arbete (teamperspektiv)
