soins intensifs Flashcards
choc distributif (66%) (causes)
sepsis
anaphylaxie
SIRS
dysfonction mitochondrial (ex : cyanide)
endocrinien (insuffisance surrénalienne, thyroïde)
neurologique choc
choc cardiogénique (16%) (causes)
ACR
arrythmie
valvulopathie aiguë
CMP
IC
Choc obstructif (2%) (causes)
EP
Tamponade
Pneumothorax sous tension
utilisation des lactates pour le choc
Sensibilité et spécificité
Valeur prédictive
sensibilité 83%
spécificité 85 %
LR + 4,75
LR - 0,29
Délais ATB si sepsis possible sans choc septique
3h
Est-ce qu’on doit utiliser la procalcitonine pour décision de débuter des ATB ?
non
les différentes types de mesures pour réponse au volume (8)
- leg raise (augmente le volume de 15%)
- réponse bolus
- pulse pressure variation >10% (variation TA avec respiration en lien avec diminution de la précharge, diminution de la précharge du VD à l’inspiration et du VG à l’expiration)
- variation stroke volume
- VCI : si intubé, variation de 15 à 20% et en contrôlé
** Si VS, on ne peut pas utiliser - écho
- lactate
- refill cap (aN si >3 sec)
Quand ajouter du solucortef en choc
Lors de l’ajout d’une deuxième amine ou à 0,2 ug/kg/min de lévo et garder pour 72h ou jusqu’à l’arrêt des vasopresseurs
indication optiflow (4)
- IR hypoxémique
- Pause de BiPAP ou CPAP
- Post extubation chez les patients à risque faible/mod d’échec à l’extubation (patient non chirurgicale)
- Patient post chirurgie à faible risque ou haut risque (haut risque VNI aussi possible)
Indication VNI (2 + 4 prob)
- MPOC avec acidose respiratoire mod à sev (RR > 20 à 40, pH </= à 7,35, ou PCO2 > 45)
- Oedème pulmonaire (sauf si SCA ou Choc cardiogénique)
Devrait probablement être utiliser si :
- post op et chest trauma et IR
- patients en soins palliatifs avec dyspnée d’un cancer terminale
- pt immunosupprimé avec IR
- prophylaxie post extubation chez pt à haut risque (>65 ans avec maladie cardiaque ou pulmonaire)
Contre indication VNI (6)
- chirurgie visage, trauma visage, obstruction voies respiratoire
- diminution état de conscience, si persiste > 2h de bipap –> envisager intubation
- arrêt respiratoire
- instabilité HD, diminue la précharge
- indication IET
- incapable de tousser sécrétion
Comment diminuer PaCO2 patient ventilé
Augmenter fréquence
Augmenter volume
–> ventilation minute = FR x volume
Comment augmenter la spO2 (PaO2) patient ventilé
Augmenter le PEEP
Augmentation la FiO2
Augmenter temps inspiratoire
Cible de sat et PaO2 en ARDS
Sat 88-95 %
PaO2 55 à 80 %
pression de plateau visée en ARDS
< 30 (reflexe compliance pulmonaire)
Driving pressure visée en ARDS
< 15 (Ppres plateau - PEEP)
Compliance statique
Peak pressure visée en ARDS
< 35 , reflète compliance + résistance
traitements bénéfiques en ADRS
Bénéfique pour la mortalité :
- PEEP élevé lorsque mod à sev
- prone si P/F < 150
Bénéfique sans effet sur la mortalité :
- curare (améliore oxygénation) lorsque ARDS sévère
- NO
- Diurèse diminue le temps de ventilation
- ECMO
- stéroïde seulement si autre indication mais pas pour ARDS
*** Oscillation à haute fréquence augmente la mortalité
indication ECMO
- ADRS sévère
- IR hypercapnique
- Bridge to lung transplan
- dysfonction greffon post greffe pulmonaire
- status asthme
Appeler avis ECMO quand :
- P/F < 80 pour 6h ou < 50 pour 3h
- PaCO2 > 60 pour > 3h
- ventilation mécanique < 7 jours
- IMC < 40 ou < 125 kg
- entre 18 et 65 ans
Facteurs confondants pour décès neurologique
- hypothermie < 34
- désordre électrolytique :
- Po4 < 0,4 , Ca <1, Mg <0,8, Na < 125 ou > 160, glycose <4
- bloqueur neuromusculaire
- choc
- dysfonction neuromusculaire
- atteinte métabolique
- drugs
- hypoxic ischémic encephalopathy
Critère test apnée
PaCO2 35-45 et pH 7,35-7,45 au départ
gaz contrôle : 5 - 10 -15 min
Complet si PaCO2 > 60 et > 20 que la base + pH </= 7,28
calcul à retenir pour les intoxications
- Anion gap : Na - Cl- bic < 12
- gap osmolaire : osmolarité sérique - osmolarité cal < 10 ** si augmenter, alcool toxique prob
(osmo cal = 2Na + gluc + urée)
Intoxication tricyclique (tableau anticholinergique)
Caractéristique syndrome
Symptômes :
- HypoTA, Arythmie
-MAD as a hatter :
Diminution état de conscience, Agitation, Psychose , délirium, convulsion
- RED as a beet
- DRY as a bone (rétention urinaire)
- Blind as a desert (mydriase) ** Ne répond pas à la lumière
- HOT as a desert (hyperthermie)
- STUFFED as a turnip (pas de son GI)
ECG classique d’une intoxication tricyclique
- QRS > 100 (à > 100 , 26 % vont faire des convulsion, > 160, 50% vont avoir une arythmie
- Onde R grande en AvR
- Onde S grande en DI et AVL
- ratio R/S > 0,7 en AVR
- type 1 brugada
traitement intox tricyclique
- Agitation : benzo
- convulsion : ativan, versed, propofol et après barbiturate
** Ne pas utiliser phenytoine - HypoTA : NS ou bic ad 30ml/kg + épi ou norépi si réfractaire, on pourrait considérer un bolus hypertonique de 100mg IV
- Tachy à QRS large : bic 1-2 mEq/Kg, si QRS revient N –> partir une perfusion , si échec –> Mg , si échec –> lido , si échec et instable –> émulsion lipide +/- ECMO
Avec bic, on vise un pH à 7,5-7,55
Intoxication ethylene glycol (symptôme)
diminution état consience, hématurie, dlr flanc, oligurie, IRA, hypoCa , paralysie nerf cranien, tetany
** Attention augmentation QTc
Intoxication methanol (symptôme)
Diminution état de conscience, retinal injury leading to blindness, défaut pupille afférente, mydriase, retinal sheen, hyperthermie disque optique
causes acidose avec anion gap augmenté et gap osmolaire N (5)
cétone
lactate
salicylate
tylénol
intoxication méthanol/ethylene glycol retardé
causes acidose avec anion gap augmenté et gap osmolaire augmenté (5)
ethylene glycol
methanol
ethanol / acidocétose diabétique à ROH
propylene glycol
IRC terminale
causes acidose avec anion gap N et gap osmolaire augmenté (3)
isopropyl alcohol
ethanol
hyperprotéinémie/hyperlipidémie sévère
Traitement intox aux alcool
- Acidose permet de faire entrer métabolite toxique dans les organes , donc on donne des bic +++
1-2 mEq/kg pui perf à 150-250ml/h
But = pH à 7,35 - Fomepizole ou éthanol si :
–> methanol > 6,2 ou ethylene glycol > 3,2
–> hx dose toxique + gap osmolaire > 10
–> suspicion ingestion et 2 des suivants :
- pH < 7,3 ou bic < 20 ou OG > 10 ou cristaux oxalate dans les urine
- On doit donner acide folique 50 iv q6 si methanol
et thiamine 100 + pyridoxine 50 pour ethylene glycol
Traitement intox aux alcool, indication dialyse
Si 1 des suivants :
- Dysfonction organe (coma, convulsion, atteinte visuel, IRA)
- pH </= 7,15
- acidose métabolique persistante
- AG élevé
- taux très élevé parent alcohol
intoxication salicylate, présentation clinique
early :
- tinnitus , No, Vo, hyperventilation, fièvre
late :
- coma, convulsion
- oedème pulmonaire non cardiogénique
- arythmie
- thrombocytopénie
- IRA
valeur de toxicité au salicylate
> 2,9 -3,6
traitement intoxication aux salicylates
Décontamination avec charbon activé si < 2h
Alcalination des urines : viser pH urinaire à 7,5-8 et sanguin à 7,4-7,5 (Pas plus que 7,55)
** Toujours corriger le K+ avant
Dialyse
indication dialyse pour intoxication aux salicylates
concentration > 7,2
hypoxie avec besoin O2
changement état mental
IRA si niveau > 6,5
détérioration des SV
pH < 7,2 malgré tx
atteinte hépatique avec coagulopathie
hypervolémie qui empeche utilisation perfusion de bic
traitement syndrome serotoninergique
Benzo
support
Cyproheptadine PRN
traitement syndrome neuroleptique malin
benzo
support
dantrolene et bromocriptine comme adjuvant
récepteur phenylephrine
alpha 1
récepteur levo
alpha 1 et beta 1
récepteur dopamine faible dose vs haute dose
faible dose : beta 1 et beta 2
haute dose : alpha 1
récepteur épi faible dose et haute dose
faible dose : beta 1et beta 2
haute dose : alpha 1
récepteur dobu et milrinone
beta 1 et beta 2
récepteur vaso
V1 , recepteur qui font vasoconstriction périphérique
fonction des récepteurs alpha et beta
alpha 1 : augmente les résistantes périphériques
alpha 2 : diminue les résistances périphériques
beta 1 : chronotrope +, inotrope + et augmente conduction
beta 2 : bronchodilatation, relaxation muscle lisse, utérus et vésicule biliaire
