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3º semestre med > SNA > Flashcards

SNA Flashcards

1
Q

Qual a exceção às sinapses colinérgicas no sistema nervoso simpático?

A

1.Glândulas sudoríparas
2. Medula adrenal ( a glândula adrenal é inervada diretamente pelo neurônio pré- ganglionar

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2
Q

Síntese de acetilcolina

A

A colina no citoplasma irá interagir com a acetil-coA, mediada pela colina-acetil-transferase que transfere o radical acetil para a colina formando acetilcolina que é armazenada em vesículas.

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3
Q

Como ocorre a sinapse?

A

O potencial de ação faz com que canais de cálcio voltagem dependentes se abram e ocorra influxo de cálcio.
1. A Sintaxina e SNAP25 se unem permitindo que a proteína SNARE, sinaptobrevina, se ligue ao complexo.
2. A sinaptotagmina interage com o complexo SNARE e liga cálcio, permitindo a fusão do poro e a exocitose do neurotransmissor.

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4
Q

Por que a acetilcolina não pode ser recaptada?

A

A acetilcolinesterase é muito eficiente na degradação da molécula, reciclando a colina e degradando o acetato. Inclusive isso é um fator fundamental para a baixa eficácia de tratamentos que envolvem a administração da acetilcolina

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5
Q

O que fazer quando se quer reduzir a resposta neuronal à acetilcolina?

A

Pode-se utilizar fármacos que prejudiquem as proteínas snare. ex: toxina botulínica.

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6
Q

Características dos receptores muscarínicos

A

1.São acoplados à proteína G
2.Agonistas -> acetilcolina / Antagonista -> Atropina
3. São 5 diferentes

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7
Q

Características dos M1, M3, M5

A
  1. São acoplados a proteína Gq, logo ativam fosfolipase C, que possui subtrato PIP2( gerando IP3 e DAG)
  2. O IP3 atua no retículo sarcoplasmático estimulando a liberação de cálcio no citoplasma
  3. O DAG ativa PKC que fosforila canais de cálcio na membrana e permite o influxo de cálcio
    Resultado final -> Aumento do cálcio intracelular e excitação neuronal.
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8
Q

Locais e efeitos dos receptores M1

A

1.Estão presentes nas células parietais do estômago e seu estímulo libera H+
2.Estão no SNC e promovem excitação neuronal

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9
Q

Locais e efeitos dos receptores M3

A

1.Glândulas exócrinas ( salivares, sudoríparas e lacrimais)
2.Musculatura lisa ( de todo o corpo) e endotélio
CUIDADO! No endotélio ocorre apenas a síntese de NO que é gasoso e se difunde pelo músculo liso, ativando a guanilato ciclase, que converte GTP em GMP -> Ativa PKG que fosforila canais de cálcio presentes na célula e FECHANDO-OS, o que impede a contração dos vasos. Portanto o efeito é VASODILATADOR.

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10
Q

A musculatura lisa de vasos sanguíneos é inervada pelo sistema nervoso parassimpático?

A

Não, se eu injetar Ach no indivíduo a resposta não será de vasoconstrição mas sim de vasodilatação mediada pelo NO pela ativação de receptores M3

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11
Q

Locais e efeitos dos receptores M5

A
  1. Estão no SNC -> excitação neuronal
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12
Q

Característica dos receptores M2 e M4

A
  1. Acoplados a proteínas Gi, inibem a adenilato ciclase, reduzindo AMPc, reduzindo PKA, logo não há abertura dos canais de cálcio
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13
Q

Locais e efeitos dos receptores M2

A
  1. Coração ( nó sinoatrial -> reduz frequência cardíaca / cardiomiócito -> reduz força de contração)
  2. neurônios do SNC e neurônios pré-sinápticos -> inibição neuronal e aumento da condutibilidade para potássio.
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14
Q

Locais e efeitos dos receptores M4

A
  1. Neurônios do SNC e pré sinápticas-> provoca a inibição neuronal
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15
Q

Qual ação se sobressai em relação a excitação ou inibição neuronal no SNC quando se trata de receptores muscarínicos? Por que?

A

Excitação, pois há mais receptores M1 e M5 do que M2 e M4. Há poucos receptores M2 no organismo

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16
Q

Cite dois medicamentos agonistas muscarínicos e quando o uso é indicado

A
  1. Pilocarpina (natural)
  2. Carbacol (sintético)
    Glaucoma e xerostomia ( ressecamento da boca devido a secreção glandular diminuída)
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17
Q

Qual lógica de funcionamento da Pilocarpina?

A

Ativa os receptores M3, contraindo a musculatura lisa -> m.esfíncter da pupila ( miose) e m ciliar (redução da pressão intraocular) -> favorece a drenagem de humor aquoso.
O músculo ciliar ancora o cristalino e ao ser contraido puxa-o para baixo o que aumenta espaço para drenagem.

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18
Q

Porque e quais os efeitos farmacológicos da pilocarpina?

A

Pois não é agonista seletivo. Os efeitos são:
1.Ativação de M3 -> Sudorese, salivação e lacrimejamento ( glândulas exócrinas)
2. Cólicas abdominais ( M3 -> contração de musculatura lisa)
3.Aumento do número de micções -> M3
4. Broncoespasmo -> M3 ( em pacientes com problema respiratório não é recomendado o uso de pilocarpina sistêmica, pois o uso é contínuo)
5. Queda da pressão arterial ( M2 cardíaco e M3 no endotélio)
6. Bradicardia -> M2

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19
Q

Cite dois antagonistas muscarínicos e em qual ambiente são utilizados, são seletivos?

A

Atropina( hospitalar)
escopolamina( vendido nas fármacias)
não seletivos

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20
Q

Quando é recomendado o uso de atropina?

A

Administra-se na veia para antagonizar o excesso de acetilcolina, caso haja intoxicação por algum medicamento acetilcolinesterásico.

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21
Q

Qual a função dos fármacos antagonistas muscarínicos?

A

Antagonizar a resposta de M3 na musculatura lisa, principalmente em casos de cólicas renais(relaxamento ureter), menstruais(relaxamento da m.uterina) e intestinais(inibe o peristaltismo- ruim em caso de infecções patogênicas).
Não são seletivos para M3 mas como são os mais presentes o efeito é mais evidente

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22
Q

Efeitos farmacológicos da administração de escopolamina/atropina.

A
  1. Visão turva/midríase -> antagoniza M3 do m. esfíncter da pupila
    2.Taquicardia -> antagoniza M2 no coração
  2. Boca seca -> antagoniza M3 das glândulas exócrinas
  3. Retenção da urina -> antagoniza M3 na uretra
  4. Aumento da pressão intraocular -> antagoniza M3 do m. ciliar
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23
Q

Características dos receptores nicotínicos

A
  1. são ionotrópicos
  2. A interação da acetilcolina no sítio ativo (alfa), promovem a abertura de canais de sódio —> despolarização
  3. são neuronais ou musculares
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24
Q

Onde estão localizados os receptores nicotínicos neuronais e função ?

A
  1. gânglios autônomos do simpático e parassimpático
  2. suprarrenal ( libera 80% de adrenalina no sangue e 20% de noradrenalina)
  3. SNC
    Aumentam o cálcio intracelular e exocitose de neurotransmissores e a ativação da suprarrenal libera adrenalina
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25
Q

O que pode ocorrer em casos de intoxicação por inibidor de acetilcolinesterase em receptores Nn?

A

Por serem canais iônicos eles podem ser dessensibilizados por estimulação continua no receptor, entrando em período refratário

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26
Q

Cite um agonista seletivo para receptor Nn e forma de ação

A

A nicotina é seletiva, liberando neurotransmissores devido ao efeito nos gânglios simpáticos e parassimpáticos -> Acetilcolina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina

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27
Q

Por que o aumento da liberação dos neurotransmissores aumentado pela nicotina gera dependência neuroquímica?
Tratamentos?

A
  1. O aumento da concentração em fumantes eleva muito o nivel basal e essa queda brusca causa depressão neuronal, raiva
  2. ## Existe um fator cotidiano
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28
Q

Cite dois medicamentos que podem ajudar a parar de fumar e seus mecanismos de funcionamento

A
  1. Bupropiona- medicamento antidepressivo que aumenta os níveis de noradrenalina, serotonina e dopamina e inibe a recaptação desses neurotransmissores
  2. Vareniclina - Agonista parcial dos receptores de nicotina, ocupando os espaços
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29
Q

Explique todas as fases do experimento de Dale

A

A -> Resposta muscarínica :Acetilcolina estimula receptores M2 ( reduz PA e FC cardíaca ) M3 no endotélio libera NO causando vasodilatação, a queda de pressão estimula barorreceptor.
B -> O aumento da dose revela uma resposta muscarínica ainda mais forte e maior tempo para voltar ao normal por resposta de barorreceptor.
C-> A Atropina é antagonista de receptor muscarínico e não ocorre efeito pela ocupação dos receptores
D -> A dose elevada de acetilcolina permitiu a chegada, antes da degradação(além dos receptores muscarínicos estarem ocupados com atropina), em receptores nicotínicos em gânglios simpáticos( ocorreu vasoconstrição) o que fez com que a pressão arterial subisse , o vale demonstra uma resposta de barorreceptor( que ativam o parassimpático por meio de receptores M2 , DETALHE : NÃO OCORRE ESTIMULO DE M3 POR NÃO HAVER INVERAÇÃO PARASSIMPATICA EM VASOS SANGUÍNEOS e essa queda só foi percebida pela interrupção da administração de atropina), a pressão volta a subir pelo estímulo de glândula adrenal que libera adrenalina segundos depois.

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30
Q

Qual a conclusão errada para o experimento de Dale?

A

Que a acetilcolina tem seletividade para receptores muscarínicos. A explicação é que por estarem ocupados com atropina, a acetilcolina chega a lugares onde não chegaria normalmente, como gânglio e adrenal (ativando o simpático).
É QUESTÃO DE OPORTUNIDADE -> por ser administrada por via endovenosa ela encontra primeiro receptores M2 e M3

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31
Q

Onde estão localizados os receptores nicotínicos musculares e função ?

A

Na junção neuromuscular -> facilitam a entrada de sódio nas células permitindo a despolarização e abertura de canais de cálcio voltagem dependentes.

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32
Q

Cite um agonista de receptores Nm e mecanismo de ação

A

Succinilcolina ou suxametónio -> são muito utilizados para anestesias de ação curta duração
Fase I -> ocorre despolarização da junção neuromuscular por ativação do receptor causando paralisia tetânica
Fase II -> pela difícil degradação o fármaco acaba dessensibilizando o receptor e paralisia flácida de curta duração.
OBS : Age como bloqueador despolarizante

33
Q

Cite dois antagonistas de receptores Nm e mecanismo de ação

A

Curare e Pancurônio são antagonistas competitivos e agem como bloqueador não despolarizante.
São associados a anestesias de longa duração em cirurgias, para reversão é utilizado um anticolinesterasico para a acetilcolina poder reverter o deslocamento por remoção mecânica do antagonista.
INTERESSANTE : Curare era utilizado por indígenas para caça e ao paralisar os animais e deixar a carne mole, não havia problema na ingestão, pois o curare é degradado no estômago.

34
Q

Cite o mecanismo, sintomas e tratamento para toxina botulínica e três usos terapêuticos.

A

Mecanismo -> Degradação do complexo SNARE colinérgico (sinaptobrevina, SNAP 25, sinaptotagmina), impedindo que a vesícula libere os neurotransmissores na fenda sináptica.
Sintomas -> 1. boca seca ( M3)
2. Retenção urinária (M3)
3. Visão turva/ midriase ( M3 do m esfincter da pupila e m. ciliar)
4. Constipação (M3)
Graves
1. Ptose palpebral (Nm)
2. Disartria (comprometimento de fala NM)
3. Fraqueza muscular (Nm)
4.Musculos respiratórios intercostais e diafragma (Nm)
———
O tratamento envolve lavagem gástrica e intestinal, antitoxina ou soro polivalente.
—–
Alguns usos terapêuticos -> hiperidrose ( inibição M3 reduz a atividade das glândulas sudoríparas)
bruxismo e cefaleia tensional ( inibição Nm).

35
Q

Cite dois anticolinesterásicos de média duração e aplicações e características

A

Piridostigmina -> Efeito periférico na junção neuromuscular, reduz a sintomatologia da miastenia gravis, t 1/2 -> 8 a 12 hrs
Rivadostigmina -> Lipossoluvel passa a BHE, t 1/2 -> 12 horas , atenua os sintomas da doença de Alzheimer

36
Q

O que é qual os sintomas e qual o diagnóstico de Miastenia Gravis

A

-Doença autoimune em que o corpo vê os receptores nicotínicos como não pertencentes ao organismo.
- SINTOMAS: dificuldade de fala, deglutição e fraqueza muscular
- O diagnóstico é feito pela injeção rápida de edrofônio ( um anticolinesterásico) de ação rápida, ou bolsa de gelo na região da Ptose palpebral. Isso porque em ambos os casos a acetilcolinesterase não vai agir e proporcionar mais acetilcolina para atingir os receptores no fundo da JNM.

37
Q

Causa e princípios do uso de rivastigmina para a doença de alzheimer

A

A deposição de placas de beta-amilóide em neurônios colinérgicos prejudica a transmissao neuronal, a rivastigmina aumenta a disponibilidade de Ach no SNC para estimular o impulso nervoso e atenuar os sintomas da doença.

38
Q

Cite a classe de Anticolinesterásicos irreversíveis e mecanismo de ação

A

São os organofosforados altamente lipossoluveis
Se ligam no sítio ativo da enzima e fosforila-o causando inativação permanente da colinesterase.

39
Q

Cite o mecanismo de ação e sintomatologia( associada aos receptores) da exposição ao gás sarin

A
  1. O excesso de Ach causa danos que envolvem estímulo continuo de receptores muscarínicos e nicotínicos.
  2. Sintomatologia -> Secreção glandular excessiva (M3)
    Contração espática da M. lisa (M3)
    salivação (m3)
    Lacrimejamento (M3)
    broncoespasmos (M3)
    incontinência urinaria (M3)
    cólicas abdominais e diarréia (M3)
    Estimulação excessiva do SNC -> dor de cabeça
    Excessiva estimulação da Nm -> caimbra generalizada
    Paralisia dos musculos intercostais e diafragma(Nm dessensibilizados) -> F respiração
40
Q

Como tratar intoxicação por gás sarin?

A

Uso de atropina parenteral, pois o antagonista colinérgico antagoniza os receptores muscarínicos.

41
Q

Como ocorre a síntese de noradrenalina?

A

Tirosina -> sofre ação da tirosina-hidroxilase dentro do neurônio -> DOPA -> no citoplasma sofre ação da DOPA descarboxilase -> dopamina -> introduzida em uma vesícula pelo transportador vesicular de monoaminas ( TVMA )-> a dopamina convertida pela dopamina-beta-hidroxilase em noradrenalina.

42
Q

Quais enzimas degradadoras de noradrenalina e adrenalina?

A

MAO -> monoamina oxidase
COMT ->catecol-o-metiltransferase

43
Q

A ação da MAO e COMT são eficazes?

A

Não, aproximadamente 30% das monoaminas são degradadas por MAO, no entanto 70% sofrem recaptação

44
Q

Como ocorre a síntese de adrenalina?

A

Até a formação da dopamina é igual da noradrenalina, após isso no grânulo cromafim há a conversão da dopamina em noradrenalina que sofre ação da metiltransferase que converte em adrenalina no citoplasma, posteriormente volta ao grânulo cromafim onde é estocada

45
Q

Cite o mecanismo de ação dos receptores Alfa 1 e onde estão presentes (5).

A

Acoplados a proteína Gq, ativam fosfolipase C que cliva PIP2 em IP3 e DAG
IP3 -> promove a abertura dos canais de cálcio diretamente do reticulo sarcoplasmático
DAG -> fosforila canais de cálcio na membrana promovendo influxo de cálcio.

Estão presentes:
Musculatura lisa vascular -> promove aumento na RVP
trato genitourinário -> contração da musculatura
Fígado -> promove a glicogenólise e gliconeogênese
Músculo radial -> promove midríase
Coração -> Aumenta a força de contração ( cardiomiócito) e FC ( NSA)

46
Q

Cite o mecanismo de ação dos receptores Alfa 2 e onde estão presentes (2)

A

Associado a proteína Gi-> reduz a adenilato ciclase -> reduz AMPc -> reduz PKA -> reduz o cálcio plasmático

Está presente em:
Plaquetas -> impede a coagulação sanguínea
Neurônios pré sinapticos -> feedback negativo, reduz a exocitose de noradrenalina

47
Q

Mecanismo dos receptores Beta

A

Acoplados a proteína Gs -> adenilato ciclase converte ATP em AMPc-> aumento do PKA -> fosforilação de canais de cálcio

48
Q

Onde estão presentes os receptores Beta 1(3)

A
  1. Coração
  2. Células justaglomerulares -> SRA
  3. Tecido adiposo
49
Q

Onde estão presentes os receptores Beta 2(4)

A
  1. Musculatura esquelética -> contração espástica (tremor)
    2.Corpo ciliar -> eleva a produção de humor aquoso
    3.Fígado -> Glicogênese e gliconeogênese
    4.Musculatura lisa vascular e brônquica -> a ativação da PKA na musculatura lisa fecha canais de cálcio, provocando a vasodilatação
50
Q

Se eu tenho receptores alfa 1 e beta 2 na musculatura lisa vascular qual vai ser a resposta? Vasoconstrição ou vasodilatação?

A

Depende da localização.
1. Nos vasos do SNC, coronárias e musculatura esquelética há predomínio de receptores beta 2
2. No leito mesentérico e restante predominam alfa 1.

51
Q

Onde estão presentes os receptores Beta 3?

A

Tecido adiposo

52
Q

Qual uso, importância e mecanismo de ação da alfa-metildopa?

A

Agonista para alfa 2 -> inibição neuronal simpática
Tratamento de pré-eclâmpsia -> não passa a barreira placentária
MECANISMO :
- Trata-se de um falso substrato
-Compete com a DOPA pelo sitío da enzima DOPA descarboxilase que converte DOPA em dopamina
- A DOPA descarboxilase converte a alfametildopa em alfametildopamina.
-Convertida pela dopamina-beta- hidroxilase em alfametil noradrenalina, que é um falso neurotransmissor.

53
Q

Como a alfametilnoradrenalina age no neurônio?

A

Por não ser degradada por MAO ela se acumula nas vesículas e desloca a noradrenalina original para fora.
é mais ativa em receptores alfa2 que alfa 1.

54
Q

Quais os resultados do uso do tratamento farmacológico com alfa metildopa?

A
  • Redução da RVP ( Alfa 1)
  • Redução da FC e força de contração (B1)
    -Redução da liberação de renina (B1)
55
Q

Porque não podemos tratar os casos de hipertensão com alfa metildopa de pessoas não-gravidas?

A
  1. A alfa metildopa compromete as vias clássicas de produção de dopamina, reduzindo os níveis desse neurotransmissor, por se tratar de um tratamento contínuo pode causar depressão e parkinson farmacológico.
56
Q

Qual a importância dos fármacos inibidores de MAO para o tratamento da depressão?

A

Diminui a degradação das monoaminas ( noradrenalina, serotonina, dopamina), aumentando a presença deles na fenda sináptica.

57
Q

Qual o funcionamento de antidepressivos tricíclicos (ADT)?

A

São inibidores da recaptação, assim como a cocaína, esse processo é responsável pela degradação de 70% das monoaminas da fenda sináptica.
A overdose de cocaína pode gerar uma resposta simpática excessiva, causando taquicardia e aumento da pressão arterial, levando a morte por parada cardíaca ou AVC.

58
Q

Qual mecanismo de ação da anfetamina?

A
  1. é um agonista adrnérgico
  2. Inibidor de MAO
  3. É uma monoamina, por esse motivo será captada pelo transportador de monoaminas, sendo transportada para as vesículas saturando-as e aumentando a saída de noradrenalina para o citoplasma
    4.Aumenta a disponibilidade de noradrenalina -> maior ativação do simpático
59
Q

Cite uma doença tratada com metanfetamina, seus efeitos adversos e exemplos de substâncias

A
  1. Narcolepsia(ativação do SARA), obesidade (ação no hipotálamo)
    2.Atua também em sistemas dopaminérgicos e serotonérgicos
    3.Ritalina e metanfetamina
60
Q

Qual o mecanismo de ação da efedrina?

A

é utilizada como descongestionante nasal ou broncodilatador.
Inibe MAO e atua como agonista noradrenérgico
OBS : não é mais utilizada como descongestionante nasal pelo forte efeito vasoconstritor

61
Q

Qual a relação de afinidade dos agonista adrenérgicos que atuam sobre os receptores pós sinápticos

A
  1. Adrenalina : A1 =A2=B1=B2=B3
    EXCEÇÃO MUSCULO LISO -> B2>A1
  2. Noradrenalina: A1=A2=B1=B3&raquo_space;»>B2
  3. Isoprenalina: B2»B1=B3»»»»A1=A2
62
Q

Fale sobre a seletividade de receptores da adrenalina

A

-Possui seletividade igual para todos receptores exceto na musculatura lisa que tem maior afinidade por B2 que A1
-Na musculatura lisa que possui receptores adrenérgicos( vascular, brônquica e trato geniturinário) possui maior seletividade por B2 que A1, dilatando ou relaxando essa musculatura

63
Q

Fale sobre a seletividade de receptores da noradrenalina

A

Possui baixa interação com receptores Beta 2

64
Q

Fale sobre a seletividade de receptores da Isoprenalina

A

Droga sintética desenvolvida para ter seletividade por Beta, principalmente Beta 2

65
Q

Cite os efeitos da adrenalina

A

-Reduz a RVP uma vez que a seletividade é maior para receptores beta-2 na musculatura lisa, reduzindo a pressão arterial diastólica
-A pressão sistólica aumenta devido ao aumento da força de contração cardíaca e frequencia cardíaca por receptores beta-1 cardíacos e renais e NSA.
- A PAM se altera pouco e não há alteração de barorreceptor

66
Q

Cite os efeitos da noradrenalina

A
  • Aumenta a RVP pois interage com receptores Alfa1 da musculatura lisa vascular e beta1 renais, aumentando a pressão diastólica
    -A pressão arterial sistólica aumenta por função dos Beta 1 renais e cardíaco.
  • ## Há aumento da PAM que é percebida pelos barorreceptores que induzem a resposta parassimpática, diminuindo força e frequencia cardíaca
67
Q

Cite os efeitos da Isoprenalina

A
  • Reduz a RVP pela seletividade com B2 na musculatura lisa vascular
    -A pressão arterial sistólica aumenta discretamente devido ao baixo estímulo da isoprenalina em receptores beta-1
    -Ocorre queda da PAM, estimulando barorreceptor que estimula a resposta simpática e diminui a parassimpática, assim ocorrendo liberação de adrenalina e noradrenalina, aumentando a FC e força de contração.
68
Q

Por que a redução da RVP provocada pela adrenalina é menos intensa do que a provocada pela isoprenalina?

A

A adrenalina ao mesmo tempo que tem afinidade por receptores beta-2 na musculatura lisa vascular (promovendo vasodilatação), também possui afinidade por beta-1 nas células justaglomerulares ativando o sistema renina-angiotensina.
Já a isoprenalina tem seletividade por beta-2 que possui efeito vasodilatador e ação muito pequena em receptores beta-1

69
Q

Cite um agonista seletivo para alfa-1 e situação de uso e mecanismo de ação

A

Fenilefrina , de uso tópico é utilizado para realizar suturas e reduzir o sangramento.
Promove a contração da musculatura lisa vascular.

70
Q

Cite um agonista alfa-2 situação de uso e mecanismo de ação

A

Clonidina -> Reduz a transmissão noradrenérgica-> leva a redução da RVP, força e fequência cardíaca -> fármaco de ultima linha para tratamento de hipertensão resistente.

71
Q

Cite um agonista beta-1 situação de uso e mecanismo de ação

A

Dobutamina -> uso hospitalar -> aumenta a liberação de renina, aumenta a FC e força de contração , serve para tratar casos de insuficiência cardíaca congestiva descompensada.

72
Q

Cite um agonista beta-2 situação de uso e mecanismo de ação

A

Salbutamol -> É utilizado para o tratamento de asma, causada pelo broncoespasmo
Mecanismo -> relaxamento da musculatura lisa brônquica
OBS -> salbutamol tem curta duração, o uso crônico pode levar a taquifilaxia( menos expressão de receptores beta-2).
alternativa salmeterol que tem longa duração

73
Q

Antagonista para receptor alfa-1 situação de uso e mecanismo de ação

A

Prazosina -> é utilizado para tratamento de hipertensão reduzindo a RVP
Promove o relaxamento da musculatura lisa do trato genitourinário)
Redução da glicólise e gliconeogênese

74
Q

Antagonista beta não seletivo e efeito em cada um dos 3 receptores

A

Propanolol -> Pode ser utilizado em casos de enxaqueca
beta-1 ->Reduz FC, força de contração, diminui a liberação de renina e reduz lipólise
beta-2 -> vasoconstrição e broncoconstrição e redução de tremores , REDUZ A PRODUÇÃO DE HUMOR AQUOSO.
beta 3 -> reduz lipólise

75
Q

Porque não utilizar propanolol para tratar glaucoma visto que reduz a produção de humor aquoso

A

Pode inflamar a córnea, deve-se utilizar apenas o timolol

76
Q

Qual excelente fármaco para tratar glaucoma?

A

Timolol reduz a produção de humor aquoso devido à inibição de receptores beta-2 no corpo ciliar.

77
Q

Qual consideração para pessoas com asma/bronquite?

A

Nunca utilizar antagonista beta não seletivos devido ao efeito vasoconstritor da inibição de beta-2

78
Q

Cite um antagonista beta-1 seletivo e para que é usado?

A

Atenolol -> Tratamento de hipertensão
- Reduz a força de contração cardíaca e FC
-Reduz glicogenólise e gliconeogênese
-reduz lipólise
- reduz liberação de renina

3º semestre med (4 decks)

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