Parasitologia módulo 2 Flashcards

1
Q

Qual vetor da malária e o que significa dizer que é uma antroponose?

A

Anopheles
a malária não possui reservatórios além do ser humano

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2
Q

O que significa dizer que a malária é uma doença endêmica?

A

Quando existe uma incidência relativamente estável dos casos no decorrer de muitos anos sucessivos.

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3
Q

Qual espécie mais prevalente e a mais letal da malária

A

Plasmodium vivax (85% casos na amazônia) e Plasmodium falciparum

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4
Q

Qual filo, família e genero do agente etiológico da malária?

A

Filo -> Apicomplexa
Família -> plasmodiidae
gênero -> Plasmodium

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5
Q

Ciclo do plasmodium 1.

A

A fêmea dos Anopheles durante o repasto sanguíneo infecta o hospedeiro com esporozoítos inoculando-os na derme, após 1 hr 70% atingem os vasos sanguíneos e 30% os vasos linfáticos, elas migram até chegar no Hepatócito que é a única célula em que os esporozoítos conseguem se desenvolver.

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6
Q

Ciclo do plasmodium 2.

A

Ao chegarem no fígado, o esporozoíto provoca uma invaginação na membrana do hepatócito formando uma cápsula chamada de vacúolo parasitóforo -> lá se arredondam passando a ser chamados de trofozoítos

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7
Q

Ciclo do plasmodium 3.

A

O trofozoíto se multiplica por esquizogonia, formando o esquizonte com vários núcleos e depois se divide, formando milhares de merozoítos.
Para que os merozóitos consigam infectar os hepatócitos eles precisam atingir a corrente sanguínea, por isso o hepatócito infectado libera merossomos que atravessam o epitélio vascular e atingem a corrente sanguínea
O parasita interfere no mecanismo de flip-flop das células em apoptose por consumir o cálcio intracelular impedindo que a sinalização para as células de Kupffer aconteça

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8
Q

Ciclo do plasmodium 4.

A

Dá-se início a fase eritrocítica, pois os merozoítos na corrente sanguínea invadem as hemácias formando um novo vacúolo parasitófaro.
Essa interação ocorre tão rapidamente que o sistema imune não consegue perceber.
No vacúolo o parasita da inicio à reprodução assexuada por esquizogonia. Portanto, há esquizogonia hepática e esquizogonia eritrocítica.

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9
Q

Qual a diferença da infecção na fase eritrocítica do P. vivax e P. falciparum?

A

o P. vivax infecta apenas reticulócito ( eritrócitos jovens ~3%) e com antígenos Duffy ,já o P. falciparum utiliza qualquer hemácia

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10
Q

Ciclo do plasmodium 5.

A

A hemácia se rompe e libera os merozoítos eritrocíticos, que invadem novas hemácias e repetem o ciclo.

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11
Q

Explique os sintomas de malária “recaídas” e qual medicamento para tratar

A

Os Plasmodium vivax e ovale possuem uma forma latente de infecção que é os hipnozoítos ( que é como se fosse um trofozoíto dormente no hepatócito), que podem se ativar por motivos genéticos.
O tratamento é feito com Primaquina, que interrompe a esquizogonia hepática.

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12
Q

O que são os gametócitos da malária?

A

Alguns merozoítos se diferenciam nos precursores de gametas ( gametócitos) masculinos e femininos.

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13
Q

Qual fator permitiu que o controle da Malária fizesse mais efeito contra o P. falciparum que o vivax?

A

A demora para surgimento do gametócito na corrente sanguínea, podendo infectar novos mosquitos vetores

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14
Q

Sintomatologia da fase hepática da malária

A

Assintomática, não há produção de infiltrado inflamatório pois o plasmodium evade o sistema imune celular.

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15
Q

Sintomatologia da fase eritrocítica

A

Sintomática
Febre, mialgia, mal-estar, náuseas, cefaleia
ataque paroxístico agudo (acesso malárico) -> coincide com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, acompanha calafrio e sudorse.

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16
Q

O que é pigmento malárico?

A

Conhecido como hemozoína, é um produto da degradação da hemoglobina pelos merozoítos, que é tóxica para o parasito e ,por isso, é neutralizada formando um polímero inerte que ao ser liberado e fagocitado pelas células imunes, causa dano hepático por ser tóxico para o fígado.

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17
Q

Diagnóstico pelo exame de gota espessa

A

Permite diferenciar a infecção por P.falciparum, pois este ao completar o clico eritrocítico assexuado, adere-se ao endotélio capilar devido a realização da citoaderência, sua detecção no sangue periférico é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados.
Caso haja a visualização de todos os estágios de desenvolvimento no ciclo sanguíneo, suspeita-se que seja P vivax, malariae ou ovale

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18
Q

Qual tratamento para Malária? (4)

A

Primaquina -> interrompe a esquizogonia hepática e gametócitos
é administrada para eliminar hipnozoítos , administrar por 7 dias - em P. falciparum apenas 1 dia para eliminar gametócitos
OBS -> efeitos colaterais como nausea, afetam a adesão ao tratamento

Tafenoquina -> Igual primaquina porém dose única, aumenta a probabilidade de adesão ao tratamento

Cloroquina -> administrar por 3 dias, interrompe a esquizogonia sanguínea, é necessário administrar junto a um esquizonticida tecidual (primaquina) para atuar contra os hipnozoítos

Artemisinina + Lumefantrina -> combinação para tratar malária por P falciparum, que é resistente à cloroquina.

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19
Q

Identifique

A

Trofozoíto Jovem – forma infectante
que adentra as hemácias para se
reproduzir por esquizogonia,
caracterizada por apresentar
citoplasma mais delicado e núcleo
evidente, em arranjo de “anel”;
apresenta-se em 1 ou 2 trofozoítos por
hemácia

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20
Q
A

Trofozoíto Maduro – forma infectante,
que também apresenta arranjo de
“anel”, mas cujo citoplasma é mais
evidente e rebuscado

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21
Q
A

Esquizonte – forma replicativa que
está passando por esquizogonia,
sendo reconhecida por apresentar
múltiplas estruturas puntiformes
arroxeadas no citoplasma da hemácia

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22
Q
A

Merozoíto – forma do protozoário que
é liberada quando há lise da hemácia,
reconhecida por apresentar formato
de “saleiro” e é capaz de infectar
outras hemácias para se replicar ou
para dar origem a gametócito

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23
Q
A

Gametócito – forma final presente no
ser humano, sendo aquela que é
recolhida pelo anofelino durante o
repasto sanguíneo; forma de foice

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24
Q

Agente etiológico da doença de chagas

A

Trypanossoma cruzi

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25
Q

Qual forma evolutiva é essa do T. cruzi?

A

Epimastigota ->encontrada apenas no intestino do barbeiro, possui flagelo alongado e cinetoplasto na região anterior do núcleo

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26
Q

Qual forma evolutiva é essa do T.cruzi?

A

Tripomastigota -> é a forma infectante encontrada tanto no barbeiro quanto no mamífero
-não se replica
-invade quaisquer células
-possui formato de meia lua
-Apresenta duas formas -> sanguínea ( encontrada nos exames parasitológicos) e metacíclica (forma infectante presente nas fezes ou urina do barbeiro)

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27
Q

Qual forma evolutiva é essa do T.cruzi?

A

Amastigota -> Forma que se replica nos mamíferos por divisão binária.
Forma esferoidal ou oval

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28
Q

Como ocorre a infecção do barbeiro até o momento da formação da forma infectante para humanos?

A

Barbeiro no repasto sanguíneo ingere tripomastigotas do hospedeiro infectado -> no estômago do inseto eles se transformam em esferomastigotas e epimastigotas -> na ampola retal do inseto se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos que são infectante para os vertebrados.

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29
Q

Como ocorre o ciclo de infecção do T.cruzi no hospedeiro vertebrado? (6)

A
  1. Durante o repasto sanguíneo o barbeiro defeca e as fezes contém tripomastigotas metacíclicos que penetra a mucosa ou tecido lesado
  2. Formam-se vacúolos parasitóforo, o qual o parasita evadem por liberação de uma proteína TcTOX e escapam da resposta fagocítica dos macrófagos
  3. No citoplasma se diferenciam em amastigotas para iniciar a replicação
  4. Há um momento de estresse nutricional que é o gatilho para a diferenciação em tripomastigotas sanguíneas
  5. Ocorre a lise celular e liberação dessas na corrente sanguínea
  6. As tripomastigotas sanguíneas invadem outra celulas e dão inicio a outra amastigota para dar inicio a outro ciclo de replicação. Nesse estágio pode-se infectar o barbeiro durante o repasto sanguíneo
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30
Q

Quais as formas de transmissão da doença de chagas? (5)

A
  1. Transmissão pelo vetor -> Penetração da tripomastigota metacíclica pela mucosa
  2. Transfusão sanguínea
    3.Transmissão vetorial contaminativa -> Contato das fezes do parasita com mucosa do hospedeiro
  3. Transmissão oral
  4. Transmissão congênita -> por meio de ninhos de amastigotas na placenta
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31
Q

Quais as características da fase aguda da doença de Chagas? (4)

A
  1. Alta parasitemia
    2.Sintomática ou assintomática
  2. Sinal de romaña
  3. Febre, fraqueza, palidez, vômito, diarréia, falta de apetite, perda de peso
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32
Q

Quais as características da fase crônica assintomática da doença de Chagas? (4)

A
  1. 10-30 anos
    2.soropostivo para exames imunológicos, porém nem sempre para parasitológicos devido a parasitemia baixa
  2. ausência de sintomas
  3. ECG normal
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33
Q

Quais as características da fase crônica sintomática da doença de Chagas?

A
  1. Baixa parasitemia
  2. Resposta TCD8
  3. Sintomatologia relacionada ao sistema cardiovascular e digestivo.
  4. Ocorre o desenvolvimento dos megas -> presença do parasito , resposta inflamatória intensa, fibrose tecidual
    -Megaesôfago , Megacólon , cardiopatia chagásica
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34
Q

Explique o que acontece no quadro de cardiopatia chagásica

A

Miocardite causada pela presença de ninhos de amastigotas.
O fator clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devido a destruição de cardiomiócitos e nervos parassimpáticos -> causando quadros de arritmias e redução da força de contração cardíaca.
O organismo gera mecanismos para compensar como o aumento das fibras musculares e aumento do volume cardíaco, causando o quadro de cardiomegalia.

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35
Q

Quais os métodos de diagnóstico para doença de chagas? (2)

A
  1. Fase aguda -> parasitemia alta,. parasitológica e anticorpos igM
  2. Fase crônica -> Técnicas imonológicas/sorológicas -> anticorpos IgG
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36
Q

Qual o tratamento para doença de Chagas?

A

O tratamento é focado na fase aguda, utilizando-se Bensonidazol que possui efeito contra as formas sanguíneas, induz estresse oxidativo e o tratamento deve ser feito por longo tempo.
Não há tratamento específico para Chagas crônica, há indicação de transplante nos casos de Megalia.

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37
Q

Qual agente etiológico da amebíase?

A

Entamoeba histolytica, ocorre apenas em humanos, não é uma zoonose.

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38
Q

Quais as formas de vida da E. histolytica? (3)

A

1.Cisto ->Forma infectante e resistente
2.Metacisto ->Presente no intestino delgado -> origina trofozoítos
3.Trofozoíto -> Forma ativa que causa a doença, se reproduz e locomove por pseudópodes.

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39
Q

Identifique

A

Entamoeba hystolitica.

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40
Q

Ciclo não patogênico da E. hystolitica.(5)

A

É monoxênico
1.ingestão de cistos maduros junto de água ou alimentos.
2. Atingem o intestino onde a mudança de pH favorece a infecção
3. Desencistamento -> ocorre saída do metacisto do cisto
4. Ocorrem divisões que originam alguns trofozoítos metacísticos que vão para o intestino, onde vivem como ser comensal.
5. Podem se desprender da mucosa e irem parar no intestino grosso, perdem água e retornam a forma de cisto que são eliminados nas fezes

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41
Q

Ciclo patogênico da E. hystolitica.

A
  1. Em caso de desequilíbrio, os trofozoítos invadem a submucosa intestinal e se multiplicam, formando úlceras e podem atingir outros órgãos, através da circulação porta.
  2. Formam abcessos no fígado
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42
Q

Critérios de patogenia e virulência E. hystolitica (3)

A
  1. Flora intestinal -> determinados pelas bactérias da microbiota intestinal
    2.Integridade do epitélio intestinal
    3.Fatores do próprio parasita -> enzimas do parasita ( hialuronidase, tripsina, pepsina, utilizadas para favorecer a progressão e destruição dos tecidos)
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43
Q

Manifestações clínicas E. hystolitica (2)

A
  1. Forma assintomática -> Causada quando as entamoebas vivem em comensalismo.
  2. Forma sintomática
44
Q

Quais as duas sintomatologias associadas a infecção por entamoeba ?

A
  1. Amebíase intestinal
    a) Forma diarreica - sem febre , com 2 a 4 evacuações por dia, fezes pastosas e sem sangue

b) Forma disentérica - forma mais severa da diarreia -> acompanhada de muco ou sangue, cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrios e febre

  1. Amebíase extra-intestinal -> principal forma, abcesso hepático ou necrose
    dor, febre e hepatomegalia
    o abcesso hepático em caso de complicações -> causa ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos.
45
Q

Qual transmissão da amebíase?

A

Contaminação oral fecal por ingestão de água ou alimentos contaminados

46
Q

Qual tratamento para amebíase?

A
  1. Amebíase luminal -> tratar com derivados dicloroacetamidíacos -> ação direta no parasito aderido à parede intestinal
  2. Amebíase tecidual -> imidazólicos -> atuam na submucosa do intestino e fígado, deve ser utilizado associado ao medicamento para amebíase luminal
47
Q

Qual a importância do homem na epidemiologia da amebíase ?

A

Os portadores assintomáticos são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos e água e disseminadores

48
Q

Qual a importância da Entamoeba díspar no contexto da amebíase?

A

Apresenta semelhança morfológica com a ameba patogênica e causa a forma mais branda da amebíase : colíte não disentérica

49
Q

Que conduta terapêutica é recomendada para pacientes assintomáticos com exame parasitológico positivo para E. histolytica e sorológico negativo para a mesma?

A

Tratamento usual visto que no exame parasitológico há a presença do parasita e o fato da sorologia ser negativa indica que não há infecção.

50
Q

Como diferencia E.coli da E hystolitica?

A

o cisto de E.coli possui 8 núcleos pontiagudos e trofozoíto com cromatina periférica e cariossoma deslocado do centro.

51
Q

Qual é a causa de diarreia mais frequente de surtos epidêmicos associados a diarreia no mundo?

A

Giardíase

52
Q

Giardíase é uma zoonose?

A

Sim

53
Q

Qual espécie em questão?

A

Giardia lamblia

54
Q

Qual ciclo de vida da Giardia lamblia? (5)

A
  1. Infecção por ingestão de cistos.
  2. O cisto passa por desencistamento no início do estômago e completa-se no duodeno e jejuno
    3.O cisto maduro libera excitozoíto que se divide e origina quatro trofozoítos binucleados
  3. Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino, na mucosa, por meio de disco adesivo
  4. O ciclo se completa pelo encistamento do parasita no ceco e eliminação no exterior
  5. Os cisto são eliminados nas fezes do hospedeiro e, em casos de diarreia, há eliminação dos trofozoítos
55
Q

Qual o meio de transmissão da Giardíase? (3)

A

Oral-fecal, ingestão de cistos na água e alimentos , contato direto de pessoa a pessoa pelas mãos contaminadas e pessoa animal

56
Q

Fisiopatologia e sintomas da Giardíase? (2)

A
  1. O atapemento da mucosa pelo disco adesivo, prejudica a absorção de nutrientes, principalmente vitaminas lipossolúveis e B12, ferro, xilose e lactose.]
  2. Diarreia aquosa, falta de apetite, perda de peso, gases e dores abdominais, náuseas, vômito
57
Q

Como fazer o diagnóstico de giardíase? (2)

A

Parasitológico -> Cistos encontrados nas fezes e trofozoítos quando a doença se torna sintomática
Sorológico -> Detecção de anticorpos contra Giardia

58
Q

Qual tratamento da giardíase?

A
  1. Paciente assintomáticos -> Etofamida e eclosan
  2. Sintomáticos -> Metronidazol, tinidazol
  3. Gestantes -> Paromomicina
59
Q

Quais os principais fatores associados à falha clínica do tratamento medicamento da giardíase? (2)

A
  1. Resistência do parasito aos antimicrobianos
  2. Imunodeficiência
60
Q

Qual o agente etiológico da Tricomoníase, DST não viral mais comum?

A

Trichomonas vaginalis

61
Q

Quais as características do T. vaginalis? (4)

A

1.Não há formação de cistos
2. Anaeróbio facultativo
3. Cresce na faixa de pH entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 e 40 graus
4. Parasita extracelular

62
Q

Quais os fatores de virulência do T vaginalis? (2)

A

1.Emissão de pseudópodes
2. Cisteína proteases -> efeito citotóxico e contra evade o ssitema imune

63
Q

Qual condição do meio para que haja proliferação no trato genitourinário masculino e feminino do T. vaginalis?

A

O aumento do pH para em torno de 5

64
Q

Fisiopatologia do Trichomonas vaginalis na mulher.(5)

A
  1. Infecção do epitélio do trato genital
  2. Vaginite -> fluido abundante de cor amarelo-esverdeada e odor fétido
  3. Prurido ou irritação vulvogenital
  4. Dor e dificuldade para relações sexuais
  5. Mais pronunciados no período pós menstrual
65
Q

Fisiopatologia do Trichomonas vaginalis no homem. (2)

A
  1. geralmente assintomática -> A presença de Zinco na urina é tóxico para o parasita
  2. uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve prurido na uretra
66
Q

Qual a relação da T.vaginalis e a transmissão do HIV? (2)

A
  1. A infecção pelo parasita faz surgir uma agressiva resposta celular que induz a presença de leucócitos como TCD4 aos quais o HIV pode ganhar acesso
  2. Pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus.
67
Q

Quais fatores favorecem a implantação de T. vaginalis? (3)

A
  1. Modificação da microbiota vaginal
  2. Diminuição da acidez local
    3.Diminuição do glicogênio nas células do epitélio vaginal ( alimento para bacilos de doderlein que utilizam o glicogênio para seu metabolismo e produzem ácido lático que reduzem o pH)
68
Q

Como fazer o diagnóstico da tricomoníase?

A
  1. Diagnóstico clínico pode ser confundida com outras DSTs ( corrimento, prurido, cérvice com aspecto de morango/colpitis macularis- clássico).
    2.Laboratorial -> Mulheres : Análise do esfregaço do conteúdo vaginal
    Homens : Exame do líquido prostrático
69
Q

Qual tratamento para tricomoníase?

A

Metronidazol e tinidazol

70
Q

Qual o parasito em questão?

A

Trofozoíto de Trichomonas vaginalis.

71
Q

Em que fases da vida as mulheres tem maior predisposição a adquirir Tricomoníase?

A

Gestantes, crianças e mulheres em pós-menopausa, devido a alteração hormonal que favorecem a implantação do protozário - diminuição da acidez vaginal -> aumento do pH

72
Q

Qual vetor e agente etiológico da Leishmaniose?

A

Vetor -> Lutzomyia
Agente etiológico -> protozoários do gênero Leishmania

73
Q

Quais os principais causadores da Leishmaniose tegumentar?

A

L. brasiliensis e L amazonesis

74
Q

Quais os principais causadores da Leishmaniose visceral?

A

L. donovani e L infantum

75
Q

Características da forma amastigota (3)

A
  1. Intracelular obrigatória
  2. divisão binária
  3. presente no interior de monócitos e macrófagos
76
Q

Qual forma e qual protozoário identificado?

A

Amastigota da Leishmania

77
Q

Quais características da forma Promastigota? (3)

A
  1. Encontradas no intestino do hospedeiro invertebrado
  2. Forma metacíclica é a infectante para os vertebrados
    3.Se aglomeram em uma região no corte histológico, formando a roseta
78
Q

Qual forma e qual protozoário identificado?

A
  1. Promastigota da leishmania
79
Q

Como diferenciar os epimastigotas de T.cruzi da forma promastigota da leishmania?

A
  1. Pelo tamanho do flagelo, a epimastigota é mais encurtado e contidos na membrana ondulante, já a promastigota o flagelo é maior e mais livre.
80
Q

Como diferencias as amastigotas de Leishmania e T.cruzi

A

T. cruzi -> presente no tecido muscular
Leishmania -> interior de macrófagos

81
Q

O ciclo da leishmania é monoxeno ou heteroxeno? Qual o hospedeiro invertebrado ? e principal reservatório doméstico da forma visceral?

A
  1. Heteroxeno
  2. Flebotomíneo do gênero Lutzomyia
  3. Cão
82
Q

Ciclo de vida da Leishmania. (6)

A

1.Os hospedeiros vertebrados são infectados pela forma promastigota metacíclica durante o repasto sanguíneo
2. A internalização da Leishmania se faz por endocitose mediada por macrófago.
3. Após internalização a promastigota rapidamente transforma-se em amastigota dentro do vacúolo parasitófaro e inicia a divisão binária
4.Ocorre lise celular e as amastigotas são liberadas e internalizadas por outros macrófagos.
5. A infecção do invertebrado ocorre durante o repasto sanguíneo de hospedeiro vertebrado infectado das formas amastigotas
6.Dentro do intestino do vetor os parasitos se transformam na forma de promastigotas procíclicas e se replicam e, posteriormente, originam as promastigotas metacíclicas.

83
Q

Qual diferença no ciclo da Leishmaniose tegumentar e visceral?

A

O local onde ocorre a divisão binária das amastigotas.
LT -> macrófagos na pele/mucosas
LV -> o ciclo ocorre em órgao linfóides e nas vísceras

84
Q

Considerando os principais vetores, porque é possível controlar a leishmaniose visceral e não a tegumentar no Brasil?

A

L. tegumentar tem uma maior variedade de vetores, enquanto a visceral é transmitida pelo Lutzomyia longipalpis, encontrado no ambiente urbano, e possível de combater.

85
Q

Forma clínica da L. tegumentar (2)

A

Causa lesões na pele e mucosas
1. Cutânea -> lesão ulcerada, conhecida como úlcera de Bauru, configuração circular, bordas altas e fundo granuloso.
2. cutâneo-mucosa -> atinge cartilagens e mucosa

86
Q

Como fazer diagnóstico da L. tegumentar?

A

Avaliação da lesão associada aos dados epidemológicos da região e diagnóstico laboratorial para investigar a presença do parasito.

87
Q

Qual tratamento para L. tegumentar?

A

Glucantime e Anfotericina B

88
Q

Qual o agente etiológico e vetor da L visceral?

A

Leishmania infantium e Lutzomyia longipalpis

89
Q

Quais os primeiros sinais de infecção por L visceral? (3)

A
  1. febre persistente
    2.Esplenomegalia
  2. hipertrofia de linfonodos
90
Q

Quais as formas clínicas da Leishmaniose visceral? (3)

A
  1. Latente -> assintomáticos ou febre baixa, tosse seca, diarréia
  2. Aguda -> Febre alta, palidez de mucosas, hepatoesplenomegalia discreta
  3. Crônica -> Febre irregular com agravamento dos sintomas
91
Q

Qual diagnóstico da LV para humanos ? (3)

A
  1. Clínico- epidemiológico -> febre intermitente e esplenomegalia
  2. Parasitológico -> direto -> aspirados do baço, medula óssea, linfonodos e fpigado
  3. sorologia em busca de anticorpos
92
Q

Qual tratamento para LV?

A

Glucantime e anfotericina B

93
Q

Qual agente da toxoplasmose?

A

Toxoplasma gondii

94
Q

Característica do T. gondii (6)

A
  1. Parasita intracelular obrigatório
    2.Presença de um complexo apical -> utilizado para adesão, reconhecimento e penetração
    3.Organelas secretoras : Roptrias -> ligação a membrana do hospedeiro.
    Micronemas-> adesão
  2. Ciclo heteroxeno
  3. Parasita todas células exceto hemácias
  4. Tropismo por células musculares e do SNC
95
Q

Quais as formas de vida do toxoplasma? (3)

A
  1. Oocistos -> Eliminados nas fezes dos felinos, porém é eliminado na forma imatura ( naõ esporulada e não infectante) -> esporulação ocorre em 2 a 3 dias -> ooscitos esporulados que causam a infeccção, logo não há risco de infecção com fezes frescas.
  2. Taquizoítos -> Forma de crescimento rápido, na fase aguda da infecção, forma móvel
  3. Bradizoítos -> Forma latente/crônica , ficam dormentes no interior de cistos teciduais em vacúolos parasitóforos.
96
Q

Qual forma da de vida e qual parasito?

A

Taquizoítos de T. gondii, estrutura pequena em formato de meia lua

97
Q

Qual forma da de vida e qual parasito?

A

Bradizoítos de T.gondii, resistentes, forma ingerida pelos felinos e formadora dos oocistos.

98
Q

Ciclo de vida do T.gondii no homem (5)

A

1.Ingestão dos oocitos
2. Aderem-se ao epitélio intestinal e transformam-se em taquizoítos
3. Passagem pelo epitélio e podem infectar todas células exceto hemácias
4. Sistema imune combate os parasitos extracelulares e alguns evoluem para formação de cistos com bradizoítos
5. Pode haver reativação da fase aguda em caso de queda da imunidade

99
Q

Onde são encontrado taquizoítos e bradizoítos?

A

Taquizoítos -> sangue
Bradizoítos -> tecido muscular

100
Q

Quais as formas de transmissão da toxoplasmose? (2)

A
  1. Ingestão de água e alimentos contaminas com oocistos, ou carnes mal passadas com bradizoítos
    2.Congênita ou transplacentária
101
Q

Como é a infecção da toxoplasmose em imunocompetentes? (3)

A
  1. Geralmente assintomáticas
  2. dor e inchaço nos linfonodos
  3. febre alta
    a fase aguda dura até 3 meses com taquizoítos no sangue ig M e Ig G
    a fase crônica perdura por toda vida -> ig G
102
Q

Como é a infecção da toxoplasmose ocular?(4)

A
  1. Doença congênita
  2. Episódio único com comprometimento da visão
  3. Pode causar Coriorretinite que pode causar cegueira total ou parcial
  4. Todos recém nascidos devem ser diagnosticados e tratados para toxplasmose
103
Q

Toxoplasmose na gravidez (6)

A
  1. Ocorre transmissão vertical via placenta por taquizoítos
  2. Fase aguda, não há transmissão na fase crônica
    3.Gestante igM positiva -> tratar com espiramicina
  3. Cuidado com a gestante -> exame trimestral de igM e igG em caso de resposta negativa no primeiro
  4. Gestantes com IgG apenas tomar cuidados profiláticos
  5. Manifestações como aborto, SNC pode causar hidrocefalia e microcefalia, alterações oculares
104
Q

Qual caso mais proeminente em grupos de risco para toxoplasmose?

A

Encefalite causada por toxoplasma -> cisto com bradizoitos rompe e voltam a ser taquizoítos

105
Q

Qual tratamento para toxoplasmose?

A

Sulfadiazina + pirimetamina
as sulfonaminas interferem no metabolismo do PABA e inibe a dihidropteroato sintase que impede a síntese de DNA , RNA e proteínas

106
Q

Quais efeitos adversos e motivo deles causados pela pirimetamina?

A

Inibe a dihidrofolato redutase que é uma enzima que participa da via de produção de DNA , RNA e proteínas.
Pode causar leucopenia e trombocitopenia e anemia megaloblástica, deve-se administrar folato.

107
Q

Qual o fármaco indicado para gestantes?

A

Espiramicina, porém ineficaz para tratar o feto em caso de transmissão congênita