Parasitologia módulo 2 Flashcards
Qual vetor da malária e o que significa dizer que é uma antroponose?
Anopheles
a malária não possui reservatórios além do ser humano
O que significa dizer que a malária é uma doença endêmica?
Quando existe uma incidência relativamente estável dos casos no decorrer de muitos anos sucessivos.
Qual espécie mais prevalente e a mais letal da malária
Plasmodium vivax (85% casos na amazônia) e Plasmodium falciparum
Qual filo, família e genero do agente etiológico da malária?
Filo -> Apicomplexa
Família -> plasmodiidae
gênero -> Plasmodium
Ciclo do plasmodium 1.
A fêmea dos Anopheles durante o repasto sanguíneo infecta o hospedeiro com esporozoítos inoculando-os na derme, após 1 hr 70% atingem os vasos sanguíneos e 30% os vasos linfáticos, elas migram até chegar no Hepatócito que é a única célula em que os esporozoítos conseguem se desenvolver.
Ciclo do plasmodium 2.
Ao chegarem no fígado, o esporozoíto provoca uma invaginação na membrana do hepatócito formando uma cápsula chamada de vacúolo parasitóforo -> lá se arredondam passando a ser chamados de trofozoítos
Ciclo do plasmodium 3.
O trofozoíto se multiplica por esquizogonia, formando o esquizonte com vários núcleos e depois se divide, formando milhares de merozoítos.
Para que os merozóitos consigam infectar os hepatócitos eles precisam atingir a corrente sanguínea, por isso o hepatócito infectado libera merossomos que atravessam o epitélio vascular e atingem a corrente sanguínea
O parasita interfere no mecanismo de flip-flop das células em apoptose por consumir o cálcio intracelular impedindo que a sinalização para as células de Kupffer aconteça
Ciclo do plasmodium 4.
Dá-se início a fase eritrocítica, pois os merozoítos na corrente sanguínea invadem as hemácias formando um novo vacúolo parasitófaro.
Essa interação ocorre tão rapidamente que o sistema imune não consegue perceber.
No vacúolo o parasita da inicio à reprodução assexuada por esquizogonia. Portanto, há esquizogonia hepática e esquizogonia eritrocítica.
Qual a diferença da infecção na fase eritrocítica do P. vivax e P. falciparum?
o P. vivax infecta apenas reticulócito ( eritrócitos jovens ~3%) e com antígenos Duffy ,já o P. falciparum utiliza qualquer hemácia
Ciclo do plasmodium 5.
A hemácia se rompe e libera os merozoítos eritrocíticos, que invadem novas hemácias e repetem o ciclo.
Explique os sintomas de malária “recaídas” e qual medicamento para tratar
Os Plasmodium vivax e ovale possuem uma forma latente de infecção que é os hipnozoítos ( que é como se fosse um trofozoíto dormente no hepatócito), que podem se ativar por motivos genéticos.
O tratamento é feito com Primaquina, que interrompe a esquizogonia hepática.
O que são os gametócitos da malária?
Alguns merozoítos se diferenciam nos precursores de gametas ( gametócitos) masculinos e femininos.
Qual fator permitiu que o controle da Malária fizesse mais efeito contra o P. falciparum que o vivax?
A demora para surgimento do gametócito na corrente sanguínea, podendo infectar novos mosquitos vetores
Sintomatologia da fase hepática da malária
Assintomática, não há produção de infiltrado inflamatório pois o plasmodium evade o sistema imune celular.
Sintomatologia da fase eritrocítica
Sintomática
Febre, mialgia, mal-estar, náuseas, cefaleia
ataque paroxístico agudo (acesso malárico) -> coincide com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, acompanha calafrio e sudorse.
O que é pigmento malárico?
Conhecido como hemozoína, é um produto da degradação da hemoglobina pelos merozoítos, que é tóxica para o parasito e ,por isso, é neutralizada formando um polímero inerte que ao ser liberado e fagocitado pelas células imunes, causa dano hepático por ser tóxico para o fígado.
Diagnóstico pelo exame de gota espessa
Permite diferenciar a infecção por P.falciparum, pois este ao completar o clico eritrocítico assexuado, adere-se ao endotélio capilar devido a realização da citoaderência, sua detecção no sangue periférico é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados.
Caso haja a visualização de todos os estágios de desenvolvimento no ciclo sanguíneo, suspeita-se que seja P vivax, malariae ou ovale
Qual tratamento para Malária? (4)
Primaquina -> interrompe a esquizogonia hepática e gametócitos
é administrada para eliminar hipnozoítos , administrar por 7 dias - em P. falciparum apenas 1 dia para eliminar gametócitos
OBS -> efeitos colaterais como nausea, afetam a adesão ao tratamento
Tafenoquina -> Igual primaquina porém dose única, aumenta a probabilidade de adesão ao tratamento
Cloroquina -> administrar por 3 dias, interrompe a esquizogonia sanguínea, é necessário administrar junto a um esquizonticida tecidual (primaquina) para atuar contra os hipnozoítos
Artemisinina + Lumefantrina -> combinação para tratar malária por P falciparum, que é resistente à cloroquina.
Identifique
Trofozoíto Jovem – forma infectante
que adentra as hemácias para se
reproduzir por esquizogonia,
caracterizada por apresentar
citoplasma mais delicado e núcleo
evidente, em arranjo de “anel”;
apresenta-se em 1 ou 2 trofozoítos por
hemácia
Trofozoíto Maduro – forma infectante,
que também apresenta arranjo de
“anel”, mas cujo citoplasma é mais
evidente e rebuscado
Esquizonte – forma replicativa que
está passando por esquizogonia,
sendo reconhecida por apresentar
múltiplas estruturas puntiformes
arroxeadas no citoplasma da hemácia
Merozoíto – forma do protozoário que
é liberada quando há lise da hemácia,
reconhecida por apresentar formato
de “saleiro” e é capaz de infectar
outras hemácias para se replicar ou
para dar origem a gametócito
Gametócito – forma final presente no
ser humano, sendo aquela que é
recolhida pelo anofelino durante o
repasto sanguíneo; forma de foice
Agente etiológico da doença de chagas
Trypanossoma cruzi
Qual forma evolutiva é essa do T. cruzi?
Epimastigota ->encontrada apenas no intestino do barbeiro, possui flagelo alongado e cinetoplasto na região anterior do núcleo
Qual forma evolutiva é essa do T.cruzi?
Tripomastigota -> é a forma infectante encontrada tanto no barbeiro quanto no mamífero
-não se replica
-invade quaisquer células
-possui formato de meia lua
-Apresenta duas formas -> sanguínea ( encontrada nos exames parasitológicos) e metacíclica (forma infectante presente nas fezes ou urina do barbeiro)
Qual forma evolutiva é essa do T.cruzi?
Amastigota -> Forma que se replica nos mamíferos por divisão binária.
Forma esferoidal ou oval
Como ocorre a infecção do barbeiro até o momento da formação da forma infectante para humanos?
Barbeiro no repasto sanguíneo ingere tripomastigotas do hospedeiro infectado -> no estômago do inseto eles se transformam em esferomastigotas e epimastigotas -> na ampola retal do inseto se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos que são infectante para os vertebrados.
Como ocorre o ciclo de infecção do T.cruzi no hospedeiro vertebrado? (6)
- Durante o repasto sanguíneo o barbeiro defeca e as fezes contém tripomastigotas metacíclicos que penetra a mucosa ou tecido lesado
- Formam-se vacúolos parasitóforo, o qual o parasita evadem por liberação de uma proteína TcTOX e escapam da resposta fagocítica dos macrófagos
- No citoplasma se diferenciam em amastigotas para iniciar a replicação
- Há um momento de estresse nutricional que é o gatilho para a diferenciação em tripomastigotas sanguíneas
- Ocorre a lise celular e liberação dessas na corrente sanguínea
- As tripomastigotas sanguíneas invadem outra celulas e dão inicio a outra amastigota para dar inicio a outro ciclo de replicação. Nesse estágio pode-se infectar o barbeiro durante o repasto sanguíneo
Quais as formas de transmissão da doença de chagas? (5)
- Transmissão pelo vetor -> Penetração da tripomastigota metacíclica pela mucosa
- Transfusão sanguínea
3.Transmissão vetorial contaminativa -> Contato das fezes do parasita com mucosa do hospedeiro - Transmissão oral
- Transmissão congênita -> por meio de ninhos de amastigotas na placenta
Quais as características da fase aguda da doença de Chagas? (4)
- Alta parasitemia
2.Sintomática ou assintomática - Sinal de romaña
- Febre, fraqueza, palidez, vômito, diarréia, falta de apetite, perda de peso
Quais as características da fase crônica assintomática da doença de Chagas? (4)
- 10-30 anos
2.soropostivo para exames imunológicos, porém nem sempre para parasitológicos devido a parasitemia baixa - ausência de sintomas
- ECG normal
Quais as características da fase crônica sintomática da doença de Chagas?
- Baixa parasitemia
- Resposta TCD8
- Sintomatologia relacionada ao sistema cardiovascular e digestivo.
- Ocorre o desenvolvimento dos megas -> presença do parasito , resposta inflamatória intensa, fibrose tecidual
-Megaesôfago , Megacólon , cardiopatia chagásica
Explique o que acontece no quadro de cardiopatia chagásica
Miocardite causada pela presença de ninhos de amastigotas.
O fator clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devido a destruição de cardiomiócitos e nervos parassimpáticos -> causando quadros de arritmias e redução da força de contração cardíaca.
O organismo gera mecanismos para compensar como o aumento das fibras musculares e aumento do volume cardíaco, causando o quadro de cardiomegalia.
Quais os métodos de diagnóstico para doença de chagas? (2)
- Fase aguda -> parasitemia alta,. parasitológica e anticorpos igM
- Fase crônica -> Técnicas imonológicas/sorológicas -> anticorpos IgG
Qual o tratamento para doença de Chagas?
O tratamento é focado na fase aguda, utilizando-se Bensonidazol que possui efeito contra as formas sanguíneas, induz estresse oxidativo e o tratamento deve ser feito por longo tempo.
Não há tratamento específico para Chagas crônica, há indicação de transplante nos casos de Megalia.
Qual agente etiológico da amebíase?
Entamoeba histolytica, ocorre apenas em humanos, não é uma zoonose.
Quais as formas de vida da E. histolytica? (3)
1.Cisto ->Forma infectante e resistente
2.Metacisto ->Presente no intestino delgado -> origina trofozoítos
3.Trofozoíto -> Forma ativa que causa a doença, se reproduz e locomove por pseudópodes.
Identifique
Entamoeba hystolitica.
Ciclo não patogênico da E. hystolitica.(5)
É monoxênico
1.ingestão de cistos maduros junto de água ou alimentos.
2. Atingem o intestino onde a mudança de pH favorece a infecção
3. Desencistamento -> ocorre saída do metacisto do cisto
4. Ocorrem divisões que originam alguns trofozoítos metacísticos que vão para o intestino, onde vivem como ser comensal.
5. Podem se desprender da mucosa e irem parar no intestino grosso, perdem água e retornam a forma de cisto que são eliminados nas fezes
Ciclo patogênico da E. hystolitica.
- Em caso de desequilíbrio, os trofozoítos invadem a submucosa intestinal e se multiplicam, formando úlceras e podem atingir outros órgãos, através da circulação porta.
- Formam abcessos no fígado
Critérios de patogenia e virulência E. hystolitica (3)
- Flora intestinal -> determinados pelas bactérias da microbiota intestinal
2.Integridade do epitélio intestinal
3.Fatores do próprio parasita -> enzimas do parasita ( hialuronidase, tripsina, pepsina, utilizadas para favorecer a progressão e destruição dos tecidos)
Manifestações clínicas E. hystolitica (2)
- Forma assintomática -> Causada quando as entamoebas vivem em comensalismo.
- Forma sintomática
Quais as duas sintomatologias associadas a infecção por entamoeba ?
- Amebíase intestinal
a) Forma diarreica - sem febre , com 2 a 4 evacuações por dia, fezes pastosas e sem sangue
b) Forma disentérica - forma mais severa da diarreia -> acompanhada de muco ou sangue, cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrios e febre
- Amebíase extra-intestinal -> principal forma, abcesso hepático ou necrose
dor, febre e hepatomegalia
o abcesso hepático em caso de complicações -> causa ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros órgãos.
Qual transmissão da amebíase?
Contaminação oral fecal por ingestão de água ou alimentos contaminados
Qual tratamento para amebíase?
- Amebíase luminal -> tratar com derivados dicloroacetamidíacos -> ação direta no parasito aderido à parede intestinal
- Amebíase tecidual -> imidazólicos -> atuam na submucosa do intestino e fígado, deve ser utilizado associado ao medicamento para amebíase luminal
Qual a importância do homem na epidemiologia da amebíase ?
Os portadores assintomáticos são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos e água e disseminadores
Qual a importância da Entamoeba díspar no contexto da amebíase?
Apresenta semelhança morfológica com a ameba patogênica e causa a forma mais branda da amebíase : colíte não disentérica
Que conduta terapêutica é recomendada para pacientes assintomáticos com exame parasitológico positivo para E. histolytica e sorológico negativo para a mesma?
Tratamento usual visto que no exame parasitológico há a presença do parasita e o fato da sorologia ser negativa indica que não há infecção.
Como diferencia E.coli da E hystolitica?
o cisto de E.coli possui 8 núcleos pontiagudos e trofozoíto com cromatina periférica e cariossoma deslocado do centro.
Qual é a causa de diarreia mais frequente de surtos epidêmicos associados a diarreia no mundo?
Giardíase
Giardíase é uma zoonose?
Sim
Qual espécie em questão?
Giardia lamblia
Qual ciclo de vida da Giardia lamblia? (5)
- Infecção por ingestão de cistos.
- O cisto passa por desencistamento no início do estômago e completa-se no duodeno e jejuno
3.O cisto maduro libera excitozoíto que se divide e origina quatro trofozoítos binucleados - Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino, na mucosa, por meio de disco adesivo
- O ciclo se completa pelo encistamento do parasita no ceco e eliminação no exterior
- Os cisto são eliminados nas fezes do hospedeiro e, em casos de diarreia, há eliminação dos trofozoítos
Qual o meio de transmissão da Giardíase? (3)
Oral-fecal, ingestão de cistos na água e alimentos , contato direto de pessoa a pessoa pelas mãos contaminadas e pessoa animal
Fisiopatologia e sintomas da Giardíase? (2)
- O atapemento da mucosa pelo disco adesivo, prejudica a absorção de nutrientes, principalmente vitaminas lipossolúveis e B12, ferro, xilose e lactose.]
- Diarreia aquosa, falta de apetite, perda de peso, gases e dores abdominais, náuseas, vômito
Como fazer o diagnóstico de giardíase? (2)
Parasitológico -> Cistos encontrados nas fezes e trofozoítos quando a doença se torna sintomática
Sorológico -> Detecção de anticorpos contra Giardia
Qual tratamento da giardíase?
- Paciente assintomáticos -> Etofamida e eclosan
- Sintomáticos -> Metronidazol, tinidazol
- Gestantes -> Paromomicina
Quais os principais fatores associados à falha clínica do tratamento medicamento da giardíase? (2)
- Resistência do parasito aos antimicrobianos
- Imunodeficiência
Qual o agente etiológico da Tricomoníase, DST não viral mais comum?
Trichomonas vaginalis
Quais as características do T. vaginalis? (4)
1.Não há formação de cistos
2. Anaeróbio facultativo
3. Cresce na faixa de pH entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 e 40 graus
4. Parasita extracelular
Quais os fatores de virulência do T vaginalis? (2)
1.Emissão de pseudópodes
2. Cisteína proteases -> efeito citotóxico e contra evade o ssitema imune
Qual condição do meio para que haja proliferação no trato genitourinário masculino e feminino do T. vaginalis?
O aumento do pH para em torno de 5
Fisiopatologia do Trichomonas vaginalis na mulher.(5)
- Infecção do epitélio do trato genital
- Vaginite -> fluido abundante de cor amarelo-esverdeada e odor fétido
- Prurido ou irritação vulvogenital
- Dor e dificuldade para relações sexuais
- Mais pronunciados no período pós menstrual
Fisiopatologia do Trichomonas vaginalis no homem. (2)
- geralmente assintomática -> A presença de Zinco na urina é tóxico para o parasita
- uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve prurido na uretra
Qual a relação da T.vaginalis e a transmissão do HIV? (2)
- A infecção pelo parasita faz surgir uma agressiva resposta celular que induz a presença de leucócitos como TCD4 aos quais o HIV pode ganhar acesso
- Pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus.
Quais fatores favorecem a implantação de T. vaginalis? (3)
- Modificação da microbiota vaginal
- Diminuição da acidez local
3.Diminuição do glicogênio nas células do epitélio vaginal ( alimento para bacilos de doderlein que utilizam o glicogênio para seu metabolismo e produzem ácido lático que reduzem o pH)
Como fazer o diagnóstico da tricomoníase?
- Diagnóstico clínico pode ser confundida com outras DSTs ( corrimento, prurido, cérvice com aspecto de morango/colpitis macularis- clássico).
2.Laboratorial -> Mulheres : Análise do esfregaço do conteúdo vaginal
Homens : Exame do líquido prostrático
Qual tratamento para tricomoníase?
Metronidazol e tinidazol
Qual o parasito em questão?
Trofozoíto de Trichomonas vaginalis.
Em que fases da vida as mulheres tem maior predisposição a adquirir Tricomoníase?
Gestantes, crianças e mulheres em pós-menopausa, devido a alteração hormonal que favorecem a implantação do protozário - diminuição da acidez vaginal -> aumento do pH
Qual vetor e agente etiológico da Leishmaniose?
Vetor -> Lutzomyia
Agente etiológico -> protozoários do gênero Leishmania
Quais os principais causadores da Leishmaniose tegumentar?
L. brasiliensis e L amazonesis
Quais os principais causadores da Leishmaniose visceral?
L. donovani e L infantum
Características da forma amastigota (3)
- Intracelular obrigatória
- divisão binária
- presente no interior de monócitos e macrófagos
Qual forma e qual protozoário identificado?
Amastigota da Leishmania
Quais características da forma Promastigota? (3)
- Encontradas no intestino do hospedeiro invertebrado
- Forma metacíclica é a infectante para os vertebrados
3.Se aglomeram em uma região no corte histológico, formando a roseta
Qual forma e qual protozoário identificado?
- Promastigota da leishmania
Como diferenciar os epimastigotas de T.cruzi da forma promastigota da leishmania?
- Pelo tamanho do flagelo, a epimastigota é mais encurtado e contidos na membrana ondulante, já a promastigota o flagelo é maior e mais livre.
Como diferencias as amastigotas de Leishmania e T.cruzi
T. cruzi -> presente no tecido muscular
Leishmania -> interior de macrófagos
O ciclo da leishmania é monoxeno ou heteroxeno? Qual o hospedeiro invertebrado ? e principal reservatório doméstico da forma visceral?
- Heteroxeno
- Flebotomíneo do gênero Lutzomyia
- Cão
Ciclo de vida da Leishmania. (6)
1.Os hospedeiros vertebrados são infectados pela forma promastigota metacíclica durante o repasto sanguíneo
2. A internalização da Leishmania se faz por endocitose mediada por macrófago.
3. Após internalização a promastigota rapidamente transforma-se em amastigota dentro do vacúolo parasitófaro e inicia a divisão binária
4.Ocorre lise celular e as amastigotas são liberadas e internalizadas por outros macrófagos.
5. A infecção do invertebrado ocorre durante o repasto sanguíneo de hospedeiro vertebrado infectado das formas amastigotas
6.Dentro do intestino do vetor os parasitos se transformam na forma de promastigotas procíclicas e se replicam e, posteriormente, originam as promastigotas metacíclicas.
Qual diferença no ciclo da Leishmaniose tegumentar e visceral?
O local onde ocorre a divisão binária das amastigotas.
LT -> macrófagos na pele/mucosas
LV -> o ciclo ocorre em órgao linfóides e nas vísceras
Considerando os principais vetores, porque é possível controlar a leishmaniose visceral e não a tegumentar no Brasil?
L. tegumentar tem uma maior variedade de vetores, enquanto a visceral é transmitida pelo Lutzomyia longipalpis, encontrado no ambiente urbano, e possível de combater.
Forma clínica da L. tegumentar (2)
Causa lesões na pele e mucosas
1. Cutânea -> lesão ulcerada, conhecida como úlcera de Bauru, configuração circular, bordas altas e fundo granuloso.
2. cutâneo-mucosa -> atinge cartilagens e mucosa
Como fazer diagnóstico da L. tegumentar?
Avaliação da lesão associada aos dados epidemológicos da região e diagnóstico laboratorial para investigar a presença do parasito.
Qual tratamento para L. tegumentar?
Glucantime e Anfotericina B
Qual o agente etiológico e vetor da L visceral?
Leishmania infantium e Lutzomyia longipalpis
Quais os primeiros sinais de infecção por L visceral? (3)
- febre persistente
2.Esplenomegalia - hipertrofia de linfonodos
Quais as formas clínicas da Leishmaniose visceral? (3)
- Latente -> assintomáticos ou febre baixa, tosse seca, diarréia
- Aguda -> Febre alta, palidez de mucosas, hepatoesplenomegalia discreta
- Crônica -> Febre irregular com agravamento dos sintomas
Qual diagnóstico da LV para humanos ? (3)
- Clínico- epidemiológico -> febre intermitente e esplenomegalia
- Parasitológico -> direto -> aspirados do baço, medula óssea, linfonodos e fpigado
- sorologia em busca de anticorpos
Qual tratamento para LV?
Glucantime e anfotericina B
Qual agente da toxoplasmose?
Toxoplasma gondii
Característica do T. gondii (6)
- Parasita intracelular obrigatório
2.Presença de um complexo apical -> utilizado para adesão, reconhecimento e penetração
3.Organelas secretoras : Roptrias -> ligação a membrana do hospedeiro.
Micronemas-> adesão - Ciclo heteroxeno
- Parasita todas células exceto hemácias
- Tropismo por células musculares e do SNC
Quais as formas de vida do toxoplasma? (3)
- Oocistos -> Eliminados nas fezes dos felinos, porém é eliminado na forma imatura ( naõ esporulada e não infectante) -> esporulação ocorre em 2 a 3 dias -> ooscitos esporulados que causam a infeccção, logo não há risco de infecção com fezes frescas.
- Taquizoítos -> Forma de crescimento rápido, na fase aguda da infecção, forma móvel
- Bradizoítos -> Forma latente/crônica , ficam dormentes no interior de cistos teciduais em vacúolos parasitóforos.
Qual forma da de vida e qual parasito?
Taquizoítos de T. gondii, estrutura pequena em formato de meia lua
Qual forma da de vida e qual parasito?
Bradizoítos de T.gondii, resistentes, forma ingerida pelos felinos e formadora dos oocistos.
Ciclo de vida do T.gondii no homem (5)
1.Ingestão dos oocitos
2. Aderem-se ao epitélio intestinal e transformam-se em taquizoítos
3. Passagem pelo epitélio e podem infectar todas células exceto hemácias
4. Sistema imune combate os parasitos extracelulares e alguns evoluem para formação de cistos com bradizoítos
5. Pode haver reativação da fase aguda em caso de queda da imunidade
Onde são encontrado taquizoítos e bradizoítos?
Taquizoítos -> sangue
Bradizoítos -> tecido muscular
Quais as formas de transmissão da toxoplasmose? (2)
- Ingestão de água e alimentos contaminas com oocistos, ou carnes mal passadas com bradizoítos
2.Congênita ou transplacentária
Como é a infecção da toxoplasmose em imunocompetentes? (3)
- Geralmente assintomáticas
- dor e inchaço nos linfonodos
- febre alta
a fase aguda dura até 3 meses com taquizoítos no sangue ig M e Ig G
a fase crônica perdura por toda vida -> ig G
Como é a infecção da toxoplasmose ocular?(4)
- Doença congênita
- Episódio único com comprometimento da visão
- Pode causar Coriorretinite que pode causar cegueira total ou parcial
- Todos recém nascidos devem ser diagnosticados e tratados para toxplasmose
Toxoplasmose na gravidez (6)
- Ocorre transmissão vertical via placenta por taquizoítos
- Fase aguda, não há transmissão na fase crônica
3.Gestante igM positiva -> tratar com espiramicina - Cuidado com a gestante -> exame trimestral de igM e igG em caso de resposta negativa no primeiro
- Gestantes com IgG apenas tomar cuidados profiláticos
- Manifestações como aborto, SNC pode causar hidrocefalia e microcefalia, alterações oculares
Qual caso mais proeminente em grupos de risco para toxoplasmose?
Encefalite causada por toxoplasma -> cisto com bradizoitos rompe e voltam a ser taquizoítos
Qual tratamento para toxoplasmose?
Sulfadiazina + pirimetamina
as sulfonaminas interferem no metabolismo do PABA e inibe a dihidropteroato sintase que impede a síntese de DNA , RNA e proteínas
Quais efeitos adversos e motivo deles causados pela pirimetamina?
Inibe a dihidrofolato redutase que é uma enzima que participa da via de produção de DNA , RNA e proteínas.
Pode causar leucopenia e trombocitopenia e anemia megaloblástica, deve-se administrar folato.
Qual o fármaco indicado para gestantes?
Espiramicina, porém ineficaz para tratar o feto em caso de transmissão congênita
