Fisiologia digestória Flashcards
1
Q
Diferencie fome Homeostática e fome hedônica
A
1.Homeostática -> Apresenta sinais físicos : dor , rocos / se desenvolve gradualmente e é persistente
- Hedônica -> Relação emocional com alimentos, surge abruptamente
2
Q
Explique a ingestão de sobremesa quando já satisfeito fisiologicamente
A
É uma necessidade hedônica, devido a sobremesa ser geralmente palatável
3
Q
Como sentimos fome?
A
Resposta dos neurônios da região ventrolateral do hipotálamo estimula a comer e essas informações voltam ao hipotálamo para indicar que foi suprida.
4
Q
Quais as regiões que indicam a saciedade? (2)
A
1.Na região ventrolateral do hipotálamo
2. Do centro da saciedade no intestino ( principalmente)
5
Q
Qual a importância da fase cefálica da digestão? (3)
A
- Estímulos visuais, olfativos e táteis induzem mudanças importantes, como alterações metabólicas no fígado
2.Responsável por função secretora do TGI : Salivação, enzimas e bile - Relógio biológico é sincronizado com os hábitos alimentares
6
Q
No experimento com camundongos há diferença entre os núcleos envolvidos em levar alimento à boca , mastigação e deglutição? (3)
A
1.Na ausência de estímulo, o camundongo não se importa com os tocos de madeira, após estímulo começa a ingerir o toco de madeira
- A amígdala central é o principal centro de disparo do programa alimentar -> Seu estímulo até fez com que o animal não comesse NADA, mas os núcleos que fazem o camundongo ir atrás do alimento e pegá-lo não foram estimulados
3.Houve estímulo de núcleos do SNC envolvidos com a busca do alimento/perseguição da presa -> O camundongo não se importava com o grilo, após o estímulo ocorreu uma postura predatória
CONCLUSÃO -> Há núcleos do SNC envolvidos na motivação de ir atrás do alimentos e núcleos diferentes envolvidos em levar o alimento até a boca e ingeri-lo
7
Q
Qual a importância clínica de se conhecer o experimento com os camundongos? (2)
A
1.Há diferentes distúrbios alimentares que podem estar ligados à diferentes áreas neurais, paciente que tiveram AVC pode ter áreas acometidas que podem ser incapazes de comer mesmo com fome
2. o paciente pode ter fome, mas não tem estímulo para comer
8
Q
Quais as papilas linguais e importância?
A
- Filiformes -> Importante para a movimentação, não tem botões gustativos
- Fungiformes
- Circunvaladas -> Possuem botões gustativos, há glândulas de von Ebner que liberam lipase salivar
9
Q
Quais os nervos envolvidos na inervação sensorial e tátil da língua?
A
Sensação do paladar
1. VII -> facial
2. IX -> glossofaríngeo
3. X -> vago
Informações que vão para o NTS que ativa uma série de circuitos alimentares
Tátil -> Nervo V = Trigêmeo -> Texturas, crocância
10
Q
Quais os sabores identificados como bom e ruim? (5)
A
Bom -> Doce + umami = Saboroso e atrativo
Ruim -> Azedo + amargo = predominante aversivo
Sal -> Pode variar devido à quantidade , em poucas quantidades estimula somente receptores para sal, no entanto em quantidades maiores estimula receptores gustativos azedo e amargo.
11
Q
Qual nervo dispara a sensação de prazer nos alimentos?
A
Nervo vago, associado ao valor calórico dos alimentos
12
Q
Quais os estímulos que nos indicam a parar de comer? (2)
A
- Desde a língua até o estômago, têm-se estímulos de saciedade
2.Quando o alimento chega no íleo sem ser muito digerido, têm-se a secreção do hormônio GLP1.
13
Q
Qual a importância dos receptor GLP1? (3)
A
1.Causa dilatação do estômago, fazendo com que o alimento fique mais tempo no estômago para ser digerido e aumenta a eficiência da digestão
2.Quanto mais tempo o alimento fica no estômago, maior a sensação de saciedade -> Dependendo a expressão de GLP1 pode causar aversão e rejeição alimentar
3. A ingestão de fibras aumenta a secreção de GLP1 por aumentar o trânsito intestinal
14
Q
Como funciona o controle neural da função gastrointestinal?
A
Sistema intrínseco -> Sistema nervoso entérico
1. Contido nos plexos submucoso e mioentérico na parede do TGI
2. Comunica-se com os sistemas nervosos simpático e parassimpático -> No entanto, é capaz de coordenar todas funções do TGI
Sistema extrínseco -> Simpático (NE) e parassimpática ( Ach)
1. Parassimpático -> Acetilcolina é geralmente estimulatória e aumenta secreção e motilidade
2. Fibras do nervo vago formam extensa inervação no TGI.
15
Q
Quais 3 componentes da organização estrutural do tubo digestivo?
A
1.Mucosa
2.Submucosa
3.Muscular
16
Q
Cite características da mucosa intestinal (2)
A
- Epitélio com células secretoras (exócrinas e endócrinas) e de defesa
- Contração provoca mudança de áreas de superfície do epitélio
17
Q
Cite características da submucosa intestinal (3)
A
- Tecido conjuntivo com presenças de glândulas e vasos sanguíneos e linfáticos
- Plexo nervoso submucoso ( Meissner) -> Regula secreções gastrointestinais e fluxo sanguíneo local, contração do músculo submucoso.
3.Presença de componentes do sistema nervoso intrínseco e extrínseco
18
Q
Cite características da camada muscular intestinal (4)
A
- Músculo liso bastante desenvolvido]
2.Camada muscular interna(circular) -> Contração causa diminuição do diâmetro do lúmen - Plexo nervoso mioentérico (Auerbach) -> Componentes do sistema nervoso intrínseco e extrínseco -> Estímulo causa : aumento da contração da parede intestinal, aumento no ritmo de contração e aumento na velocidade de condução
- Camada muscular externa ( longitudinal) -> Contração promove encurtamento de um segmento do sistema -> Forma esfíncteres em diferentes locais ao longo do TGI ( válvulas cárdia e piloro)
19
Q
Qual tipo de musculatura do TGI?
A
A maioria é músculo liso, exceto da faringe, superior do esôfago e esfíncter anal externo que dão mm estriados.
20
Q
Quais os dois tipos de padrão de contração?
A
Contração de segmentação e contração peristáltica
21
Q
Caracterize as contrações de segmentação (3)
A
1.Movimento de mistura
2. Contrações rítmicas na camada muscular circular
3. Intuito de expor o quimo às enzimas e secreções pancreáticas
22
Q
Caracterize as contrações peristálticas (3)
A
- Envolve ambas as camadas musculares
- Movimento propulsivo -> Os músculos circulares e longitudinais devem funcionar de forma oposta para complementar as ações do outro
- O peristaltismo é favorecido pela acetilcolina
OBS-> A abertura do esfíncter (relaxamento muscular) entre esôfago e estômago é causado via peptídeo intestinal vasoativo (VIP) -> liberado pelo nervo vago
23
Q
Caracterize o complexo motor migratório (3)
A
- Onda de migração iniciada no estômago com intuito de limpar os restos da alimentação anterior -> “varre” conteúdo alimentar do TGI superior até o intestino grosso
- Ocorre no jejum
3.Prepara o estômago para o próximo ciclo alimentar
24
Q
Cite propriedades do músculo liso do TGI (4)
A
- É um sincício -> Há junções comunicantes
- Possuem potencial de membrana menos negativo -> Mais fácil despolarizar
3.Ondas lentas - Ondas em espícula
25
O que são as ondas lentas no TGI? (4)
1. Alterações lentas e ondulantes do potencial de repouso da células, varia nas porções do TGI
2. Controladas pelas células intersticiais de Cajal -> marca-passo (abundante no plexo mioentérico) -> determina a frequência com que os potenciais de ação podem ocorrer
3. Não geram contração muscular, exceto no estômago
4.No platô/pico o potencial de membrana pode chegar ao limiar e disparar potenciais de ação no pico da onda lenta
26
Como o SNA parassimpático e simpatico pode atuar nas células intersticiais de Cajal?
Parassimpático ->Pode aumentar a frequência do disparo de potenciais de ação das células, por meio da acetilcolina, aumentando a contração da mm lisa, ↑motilidade ↑velocidade e força de contração
Simpático -> inibe a frequência de despolarização ↓ a motilidade
27
A célula gastrointestinal nunca deixa de estar pelo menos um pouco contraída ( V ou F)
Verdadeiro.
28
O que são os potenciais em espícula? (3)
1. Potenciais de ação que ocorrem quando as ondas lentas ficam mais positivas que o normal
2.↑ potencial da onda lenta ↑ a quantidade de potenciais em espiculas disparados
3. Há entrada de cálcio junto com quantidades menores de íons sódio na mm lisa gastrointestinal
29
Quais os estímulos para despolarização da mm lisa do TGI?
1. Mecanorreceptores que transmitem a informação via vago ( estiramento do músculo)
2. Acetilcolina
3. Hormonal
30
A abertura do esfíncter gastro-pilórico depende da acetilcolina. ( V ou F)
Falso. A abertura do esfíncter esofágico inferior é mediada por fibras peptidérgicas do nervo vago -> VIP( peptídeo intestinal vasoativo -> promove relaxamento muscular
31
Quais os estímulos para hiperpolarização da mm lisa do TGI? (3)
1.NE
2.Adrenalina
3. Estímulo simpático
32
A entrada de sódio promove a contração do músculo liso TGI ( V ou F).
Falso, ondas lentas provocam somente entrada de sódio ( sem contração). A entrada de cálcio só acontece no potencial em espícula onde há contração
33
Como ocorre o esvaziamento gástrico?
Por meio de contrações peristálticas denominadas bomba pilórica -> começam na porção média do estômago e vão até a direção caudal -> levam o quimo ácido para o interior do duodeno
34
Qual o papel do piloro no controle do esvaziamento gástrico?
A musculatura circular presente no piloro, denominada esfíncter pilórico permite a passagem de alimentos sendo regulada por fatores nervosos e hormonais.
35
Quais fatores diminuem a velocidade de passagem do quimo para o duodeno? (diminuem o esvaziamento gástrico) (3)
1. Presença de H+ no duodeno
2. Presença de gordura no duodeno ( liberação de CCK)
3. Muita quantidade de quimo no duodeno.
36
Qual composição da glândula salivar?
1. água
2. lipase lingual
3. Alfa amilase
4. calicreína
5. muco
37
Quais os diferentes fluxos salivares e qual a tonicidade deles?
1. Lento -> hipotônica
2. Rápido-> isotônica
38
Qual núcleo responsável pela ativação colinérgica das glândulas salivares e qual método de ativação simpática?
1. núcleos salivares
2. gânglio cervical superior
39
Faça um desenho esquemático da célula parietal do estômago
40
Cite 3 fatores que alteram a secreção de HCl no estômago
1.Acetilcolina, via receptor muscarínico -> ativando fosfolipase C
2. Histamina ( parácrina) -> liberada pelas células enterocromafins, ativa H2 -> ativa via do cAMP
3. Gastrina ( hormonal) -> liberada pelas células G
Atuam em sinergicamente em conjunto para aumentar os níveis de H+
41
Quais as 3 divisões da secreção gástrica?
1.Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal
42
Cite estímulo e mecanismo(2) da fase de secreção cefálica para HCl (30%)
1.Cheiro, paladar, mastigação
2.Estímulo direto da célula parietal pelo nervo vago
Estímulo indireto da célula parietal pela gastrina -> o vago libera GRP nas células G que liberam gastrina
43
Cite estímulo e mecanismo(5) da fase de secreção gástrica para HCL (60%)
1. Distensão, peptídeos e aminoácidos
2.
A) Distensão-> estímulo direto vagal nas cel. parietais
B)Distensão -> estímulo indireto (GRP) -> gastrina
C) Distensão -> resposta reflexa no antro do estômago libera gastrina
D) aac, peptídeos -> estimulam secreção de gastrina
E) alcool, cafeína -> estimulam secreção de gastrina
44
Presença de ácido no antro estimula a liberação
de somatostatina que inibe a secreção de
gastrina estimulada pelo alimento (V ou F)
Verdadeiro
45
Qual células estomacal libera pepsinogênio? Por estímulo de que?
A célula principal, também conhecida como célula peptídica ou célula zimogênica gástrica ( chief cell)
Estimulada por acetilcolina
46
Qual a única secreção gástrica que é essencial para a saúde?
Fator intrínseco.
47
Explique o papel do fator intrínseco para absorção da vitamina B12, como ocorre anemia perniciosa?
O fator intrínseco é secretado pela célula parietal e forma um complexo com a vitamina B12 que a torna resistente à digestão, permitindo que haja sua absorção posteriormente.
No caso de anemia perniciosa a falta de fator intrínseco, causa a digestão da vitamina b12 antes de ser absorvida.
48
Qual célula estomacal libera gastrina, mecanismo de ação , estímulos e inibição
1. Células G
2. A distensão estomacal (estímulo GRP) e presença de aminoácidos por quimiorreceptores liberam gastrina no sangue que estimulam as células parietais
3. É inibida por ph menor que 2
4. Estimulam as células enterocromafin a lliberar histamina
49
Qual secreção inibe a secreção gástrica?
Somatostatina
50
Qual célula estomacal libera histamina, mecanismo de ação , estímulos (3)
1.Células enterocromafim
2.é estimulada pela gastrina e acetilcolina
3. Se ligam à células parietais por receptores H2 e estimula a produção de ácido pelas células parietais.
51
Quais as fases da secreção pancreática e qual seus estímulos? (3)
1. Fase cefálica -> Cheiro, sabor, é mediada pelo vago
2. Fase gástrica -> Distensão -> mediada pelo vago
3. Fase intestinal -> 80% da secreção pancreática, regulação neural e hormonal.
52
Qual produto da secreção pancreática ? (3)
1. Pâncreas exócrino -> aprox. 1 L de fluído por dia
2. HCO3 -: neutralizar H+ vindo do estômago para o duodeno
3. Enzimas para digestão de proteínas, lipídios e carboidratos
53
Quando a velocidade de secreção é baixa o pâncreas secreta o que?
Solução isotônica -> Na+, Cl-, água
54
Quando o pâncreas é estimulado ( ex. secretina) as células centriolares e do ducto secretam uma maior quantidade de solução isotônica contendo o que?
Na+,HCO3- e água
55
Na fase intestinal o estimulado da fase aquosa e fase enzimática são causados pelo que?
1. Fase aquosa -> chegada de ácido no duodeno
2. Fase enzimática -> produtos da digestão
56
Qual mecanismo do estimulo para secreção na fase aquosa e qual produto dessa secreção? (2)
1. H+ estimula as células S no duodeno que secretam secretina no lúmen do intestino -> Atuam nas células do ducto que estimula a liberação de secreção rica em bicarbonato .
2. Acetilcolina, CCK e secretina estimulam a liberação de secreção aquosa pelas células do ducto
57
Onde é produzida a bile?
Nos hepatócitos e são modificadas pelas células do TGI
58
Qual as vias de condução da bile?
Hepatócitos lançam a bile nos canalículos -> Ductos biliares terminais -> Ducto hepático -> Ducto biliar comum -> Pode ir diretamente para o duodeno ou ser armaznenada na vesícula biliar pelo ducto cístico.
59
Onde ocorre a produção, armazenamento e ejeção da bile
1.Fígado
2.Vesícula biliar -> armazena e concentra
3.Lúmen intestinal
60
Qual importância dos sais biliares ? (2)
1. Emulsificam os lipídios solubilizando-os em micelas
2. Meio de excreção de bilirrubina e colesterol
61
Qual a via de formação da bile?
O colesterol é convertido em ácido cólico e quenodesocólico ( ácidos biliares primários) no fígado -> As bactérias vão atuar nesses ácidos e formar ácidos biliares secundários : ácido deoxicólico e litocólico que em conjugação com taurina ou glicina formam os sais biliares.
62
Qual papel da CCK na secreção da bile? Qual outro hormônio atua nessa secreção?
-A CCK- colecistocinina estimula a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de oddi.
- A secretina aumenta a secreção de bile -> aquosa rica em HCO3-, pelas células epiteliais dos ductos e ductos biliares.
63
Qual importância da circulação entero-hepática dos sais biliares?(2)
1. Reabsorção de 94% dos sais biliares no intestino delgado vão para o sangue
2.A quantidade de bile secretada depende da disponibilidade de sais biliares
64
Qual mecanismo de reabsorção de sais biliares?
No íleo, os sais biliares são transportados do lúmen para a circulação porta pelos co-transportadores Na+/sais biliares -> é transportado até o fígado -> o fígado extrai os sais do sistema porta e os adiciona ao conjunto de sais biliares hepático.
65
Qual procedimento cirúrgico afeta mais a produção de sais biliares? Colecistectomia ou Ressecção do íleo?
A ressecção do íleo, pois a maior parte dos sais biliares são reciclados. Logo a retirada da vesícula não afeta tanto a vida do paciente. Enquanto a retirada de parte do íleo interrompe a recirculação de grandes quantidades de sais biliares que serão excretadas nas fezes.
66
Qual consequência de pouca disponibilidade de sais biliares?
Menor possibilidade de ingestão de lipídios na dieta e esteatorréia.
67
Qual a diferença entre digestão e absorção?
1. Digestão -> quebra química de alimentos ingeridos em moléculas absorvíveis
2. Absorção -> Movimento de nutrientes, água, eletrólitos do lúmen para o sangue
68
As microvilosidades intestinais são curtas no duodeno e longas no íleo ( V ou F)
Falso, é o contrário as microvilosidades são grandes no duodeno
69
Em qual forma o carboidrato deve estar para ser digerido? o que ocorre se não estiver dessa forma?
Monossacarídeo -> se não estiver nessa forma haverá desequilíbrio osmótico de forma que a água será transportada pra o lúmen via osmose -> ↑Volume ↑Peristaltismo -> diarreia osmótica
70
Quais ligações presentes no amido ?
Moléculas de glicose ligadas por alfa (1,4) e poucas alfa (1,6)
71
A amilase salivar executa papel pequeno na digestão geral por ser inativada pelo pH baixo do estômago ( V ou F)
Verdadeiro.
72
Qual papel da amilase pancreática?
A alfa-amilase digere ligações 1,4 glicosídicas do amido formando 3 dissacarídeos -> são digeridos a monossacarídeos pelas enzimas da borda em escova intestinal.
73
Quais os monossacarídeos?(3)
1.Glicose
2. Frutose
3. Galactose
74
A absorção de de monossacarídeos na célula do TGI é diferente entre eles, como ocorre?(2)
1. A glicose e galactose são levadas ao interior da células pelo simportador SGLT1 ( transporta sódio e glicose/galactose juntos) ,posteriormente é levada ao sangue pelo GLUT 2
2.A Frutose adentra a célula por transportador GLUT 5 e vai para o sangue por GLUT 2
75
Quais os sintomas associados à má absorção de carboidratos?
Diarreia osmótica-> causada por má digestão de carboidratos ou intolerância a lactose que é um dissacarídeo que não é absorvido.
76
A maior parte da digestão de proteínas resulta da ação de enzimas proteolíticas pancreáticas, quais? (4)
1.Tripsina
2.Quimotripsina
3.carboxipeptidase
4.proelastase
77
Qual a importância digestiva dos enterócitos que revestem a borda em escova do intestino delgado?
Nas membranas dessas microvilosidades encontram-se peptidases -> aminopolipeptidase e dipeptidase
78
Qual a relação da enteroquinase e a tripsina?
A borda em escova converte tripsinogênio em tripsina que autocataliza o tripsonogênio ( formando mais tripsina) -> Esta ativa todas as proteases intestinais.
79
A que estão relacionados as doenças digestivas de proteínas e má absortivas? cite dois exemplos
Relacionadas à deficiência de enzimas pancreáticas ou transportadores das células epiteliais do intestino.
1. Pancreatite
2. Fibrose cística
80
Qual principal causa de pancreatite e quais sintomatologia associada?
1. Inflamação do pâncreas por causa de entupimento do canal onde passa a bile e o suco pancreático ( união do ducto colédoco com o ducto principal pancreático) por pedras da vesícula.
2. Sintomas -> dor na parte superior do abdome, náusea, vômito, febre
81
Qual teste detecta Fibrose cística, qual mecanismo patogênico da doença, como adquirir?
1.Teste do pezinho
2.Deficiência de canais CFTR
3. É uma doença autossômica recessiva (aa)
82
Como a deficiência de canais CFTR afeta a produção de mucos ?
A deficiência de canais CFTR compromete o deslocamento dos íons Cl- e faz com que o transporte de Na+ e água sejam comprometidos -> o deslocamento de água fluidifica o muco -> logo as secreções ficam viscosas, levado a tubulopatia obstrutiva e os sintomas dependerão do local .
83
Qual o papel da lipase lingual na digestão de lipídeos?
Hidrolisa 10% dos triglicerídeos( ag+ glicerol)
84
Como a lipase é secretada e qual importância da colipase para sua atuação ?
É secretada como uma enzima ativa que é inativada pelo ácido biliar, no entanto a colipase protege a lipase pancreática contra o pH baixo.
85
Qual papel do estômago na digestão de lipídeos ? (2)
1.A função é misturar os lipídios da dieta e processa-los em pequenas gotículas para aumentar a área para digestão enzimática -> a digestão é mais mecânica
2. Libera o quimo lentamente para o duodeno por ação da CCK
86
Qual o papel do intestino na digestão de lipídeos ? (3)
1.A presença de ácidos biliares + lecitina + produtos da digestão emulsificam o lipídeo
2. Enzimas pancreáticas -> lipase, colesterol hidrolase, fosfolipase A2 , colipase
3.CCK -> regulam o esvaziamento do estômago e estimula a contração da vesicular biliar
87
Quais etapas no intestino da digestão de lipídeos ?(6)
1. Sais biliares recobrem as gotículas lipídica
2.Lipase pancreática e colipase quebram gordura em monoglicerideos e os AG armazenados em micelas
3. Monoglicerideos e AG saem das micelas e entram nas células por difusão
4. Colesterol adentra a célula por meio de transportador
5.Gordura absorvida se combina com colesterol e proteínas nas células intestinais para forma quilomicron
6. Quilomicrons são liberados no sistema linfático
88
Qual a importância das Apoproteínas?
1. São sintetizadas nas células epiteliais do intestino e é essencial para absorção dos quilomícrons
2. Depois da absorção pela célula epitelial os AG e monoglicerideos são captados pelo REL e usados para formar novos triglicerídeos que serão transportados na forma de quilomicrons pelo ducto linfatico torácico até o sangue circulante.
89
Doenças relacionadas ao TGI : Colestase
Interrupção/comprometimento do fluxo da bile por obstrução do ducto ou densidade da bile
90
Doenças relacionadas ao TGI : Insuficiência pancreática
1. Pancreatite crônica/fibrose cística
2. Lipídeos não digeridos são excretados nas fezes -> esteatorreia
91
Doenças relacionadas ao TGI : Acidez duodenal (3)
1.Caso a acidez duodenal não seja neutralizada as enzimas pancreáticas ( lipase pancreática e colipase) não são liberadas
2. Síndrome de Zollinger Ellison -> tumor secreta gastrina -> aumenta a liberação de HCl nas células parietais
3. Células tumorais pancreáticas podem liberar gastrina
92
Doenças relacionadas ao TGI : Deficiência de ácido biliar 2 causas
Não há formação de micelas
1.Ressecção do íleo -> interrompe a recirculação do ácido biliar
2. Bactérias removem glicina e taurina dos ácidos biliares as quais conferem maior estabilidade -> reduz a eficiência dos ácidos biliares e fazem com que seja reabsorvido antes da hora.
93
Doenças relacionadas ao TGI : Tropical saruê
1.Achatamento das microvilosidades causado por giardíase ou amebíase e outros parasitas diminuem a área de absorção intestinal
94
Doenças relacionadas ao TGI : Abetalipoproteinemia (3)
1.Síndrome de Bassen-Kornzweig
2. Diminui a síntese de apoproteina que tem função de formação do quilomicron
3.Sem quilomicron não há transporte de TAG para outros órgãos
95
Absorção de vitamina B12
1. Dependente da proteína R secretada na saliva e presente no estômago para ser protegida do suco gástrico
2. No duodeno a vitamina B12 interage com o fator intrínseco, após degradação da proteína R ,para ser protegida da acidez do quimo e outros fatores físicos
3. É absorvida adequadamente no íleo
