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3º semestre med > Fisiologia digestória > Flashcards

Fisiologia digestória Flashcards

1
Q

Diferencie fome Homeostática e fome hedônica

A

1.Homeostática -> Apresenta sinais físicos : dor , rocos / se desenvolve gradualmente e é persistente

  1. Hedônica -> Relação emocional com alimentos, surge abruptamente
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2
Q

Explique a ingestão de sobremesa quando já satisfeito fisiologicamente

A

É uma necessidade hedônica, devido a sobremesa ser geralmente palatável

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3
Q

Como sentimos fome?

A

Resposta dos neurônios da região ventrolateral do hipotálamo estimula a comer e essas informações voltam ao hipotálamo para indicar que foi suprida.

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4
Q

Quais as regiões que indicam a saciedade? (2)

A

1.Na região ventrolateral do hipotálamo
2. Do centro da saciedade no intestino ( principalmente)

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5
Q

Qual a importância da fase cefálica da digestão? (3)

A
  1. Estímulos visuais, olfativos e táteis induzem mudanças importantes, como alterações metabólicas no fígado
    2.Responsável por função secretora do TGI : Salivação, enzimas e bile
  2. Relógio biológico é sincronizado com os hábitos alimentares
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6
Q

No experimento com camundongos há diferença entre os núcleos envolvidos em levar alimento à boca , mastigação e deglutição? (3)

A

1.Na ausência de estímulo, o camundongo não se importa com os tocos de madeira, após estímulo começa a ingerir o toco de madeira

  1. A amígdala central é o principal centro de disparo do programa alimentar -> Seu estímulo até fez com que o animal não comesse NADA, mas os núcleos que fazem o camundongo ir atrás do alimento e pegá-lo não foram estimulados

3.Houve estímulo de núcleos do SNC envolvidos com a busca do alimento/perseguição da presa -> O camundongo não se importava com o grilo, após o estímulo ocorreu uma postura predatória

CONCLUSÃO -> Há núcleos do SNC envolvidos na motivação de ir atrás do alimentos e núcleos diferentes envolvidos em levar o alimento até a boca e ingeri-lo

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7
Q

Qual a importância clínica de se conhecer o experimento com os camundongos? (2)

A

1.Há diferentes distúrbios alimentares que podem estar ligados à diferentes áreas neurais, paciente que tiveram AVC pode ter áreas acometidas que podem ser incapazes de comer mesmo com fome
2. o paciente pode ter fome, mas não tem estímulo para comer

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8
Q

Quais as papilas linguais e importância?

A
  1. Filiformes -> Importante para a movimentação, não tem botões gustativos
  2. Fungiformes
  3. Circunvaladas -> Possuem botões gustativos, há glândulas de von Ebner que liberam lipase salivar
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9
Q

Quais os nervos envolvidos na inervação sensorial e tátil da língua?

A

Sensação do paladar
1. VII -> facial
2. IX -> glossofaríngeo
3. X -> vago
Informações que vão para o NTS que ativa uma série de circuitos alimentares

Tátil -> Nervo V = Trigêmeo -> Texturas, crocância

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10
Q

Quais os sabores identificados como bom e ruim? (5)

A

Bom -> Doce + umami = Saboroso e atrativo
Ruim -> Azedo + amargo = predominante aversivo
Sal -> Pode variar devido à quantidade , em poucas quantidades estimula somente receptores para sal, no entanto em quantidades maiores estimula receptores gustativos azedo e amargo.

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11
Q

Qual nervo dispara a sensação de prazer nos alimentos?

A

Nervo vago, associado ao valor calórico dos alimentos

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12
Q

Quais os estímulos que nos indicam a parar de comer? (2)

A
  1. Desde a língua até o estômago, têm-se estímulos de saciedade
    2.Quando o alimento chega no íleo sem ser muito digerido, têm-se a secreção do hormônio GLP1.
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13
Q

Qual a importância dos receptor GLP1? (3)

A

1.Causa dilatação do estômago, fazendo com que o alimento fique mais tempo no estômago para ser digerido e aumenta a eficiência da digestão
2.Quanto mais tempo o alimento fica no estômago, maior a sensação de saciedade -> Dependendo a expressão de GLP1 pode causar aversão e rejeição alimentar
3. A ingestão de fibras aumenta a secreção de GLP1 por aumentar o trânsito intestinal

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14
Q

Como funciona o controle neural da função gastrointestinal?

A

Sistema intrínseco -> Sistema nervoso entérico
1. Contido nos plexos submucoso e mioentérico na parede do TGI
2. Comunica-se com os sistemas nervosos simpático e parassimpático -> No entanto, é capaz de coordenar todas funções do TGI

Sistema extrínseco -> Simpático (NE) e parassimpática ( Ach)
1. Parassimpático -> Acetilcolina é geralmente estimulatória e aumenta secreção e motilidade
2. Fibras do nervo vago formam extensa inervação no TGI.

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15
Q

Quais 3 componentes da organização estrutural do tubo digestivo?

A

1.Mucosa
2.Submucosa
3.Muscular

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16
Q

Cite características da mucosa intestinal (2)

A
  1. Epitélio com células secretoras (exócrinas e endócrinas) e de defesa
  2. Contração provoca mudança de áreas de superfície do epitélio
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17
Q

Cite características da submucosa intestinal (3)

A
  1. Tecido conjuntivo com presenças de glândulas e vasos sanguíneos e linfáticos
  2. Plexo nervoso submucoso ( Meissner) -> Regula secreções gastrointestinais e fluxo sanguíneo local, contração do músculo submucoso.
    3.Presença de componentes do sistema nervoso intrínseco e extrínseco
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18
Q

Cite características da camada muscular intestinal (4)

A
  1. Músculo liso bastante desenvolvido]
    2.Camada muscular interna(circular) -> Contração causa diminuição do diâmetro do lúmen
  2. Plexo nervoso mioentérico (Auerbach) -> Componentes do sistema nervoso intrínseco e extrínseco -> Estímulo causa : aumento da contração da parede intestinal, aumento no ritmo de contração e aumento na velocidade de condução
  3. Camada muscular externa ( longitudinal) -> Contração promove encurtamento de um segmento do sistema -> Forma esfíncteres em diferentes locais ao longo do TGI ( válvulas cárdia e piloro)
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19
Q

Qual tipo de musculatura do TGI?

A

A maioria é músculo liso, exceto da faringe, superior do esôfago e esfíncter anal externo que dão mm estriados.

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20
Q

Quais os dois tipos de padrão de contração?

A

Contração de segmentação e contração peristáltica

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21
Q

Caracterize as contrações de segmentação (3)

A

1.Movimento de mistura
2. Contrações rítmicas na camada muscular circular
3. Intuito de expor o quimo às enzimas e secreções pancreáticas

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22
Q

Caracterize as contrações peristálticas (3)

A
  1. Envolve ambas as camadas musculares
  2. Movimento propulsivo -> Os músculos circulares e longitudinais devem funcionar de forma oposta para complementar as ações do outro
  3. O peristaltismo é favorecido pela acetilcolina
    OBS-> A abertura do esfíncter (relaxamento muscular) entre esôfago e estômago é causado via peptídeo intestinal vasoativo (VIP) -> liberado pelo nervo vago
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23
Q

Caracterize o complexo motor migratório (3)

A
  1. Onda de migração iniciada no estômago com intuito de limpar os restos da alimentação anterior -> “varre” conteúdo alimentar do TGI superior até o intestino grosso
  2. Ocorre no jejum
    3.Prepara o estômago para o próximo ciclo alimentar
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24
Q

Cite propriedades do músculo liso do TGI (4)

A
  1. É um sincício -> Há junções comunicantes
  2. Possuem potencial de membrana menos negativo -> Mais fácil despolarizar
    3.Ondas lentas
  3. Ondas em espícula
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25
Q

O que são as ondas lentas no TGI? (4)

A
  1. Alterações lentas e ondulantes do potencial de repouso da células, varia nas porções do TGI
  2. Controladas pelas células intersticiais de Cajal -> marca-passo (abundante no plexo mioentérico) -> determina a frequência com que os potenciais de ação podem ocorrer
  3. Não geram contração muscular, exceto no estômago
    4.No platô/pico o potencial de membrana pode chegar ao limiar e disparar potenciais de ação no pico da onda lenta
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26
Q

Como o SNA parassimpático e simpatico pode atuar nas células intersticiais de Cajal?

A

Parassimpático ->Pode aumentar a frequência do disparo de potenciais de ação das células, por meio da acetilcolina, aumentando a contração da mm lisa, ↑motilidade ↑velocidade e força de contração

Simpático -> inibe a frequência de despolarização ↓ a motilidade

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27
Q

A célula gastrointestinal nunca deixa de estar pelo menos um pouco contraída ( V ou F)

A

Verdadeiro.

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28
Q

O que são os potenciais em espícula? (3)

A
  1. Potenciais de ação que ocorrem quando as ondas lentas ficam mais positivas que o normal
    2.↑ potencial da onda lenta ↑ a quantidade de potenciais em espiculas disparados
  2. Há entrada de cálcio junto com quantidades menores de íons sódio na mm lisa gastrointestinal
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29
Q

Quais os estímulos para despolarização da mm lisa do TGI?

A
  1. Mecanorreceptores que transmitem a informação via vago ( estiramento do músculo)
  2. Acetilcolina
  3. Hormonal
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30
Q

A abertura do esfíncter gastro-pilórico depende da acetilcolina. ( V ou F)

A

Falso. A abertura do esfíncter esofágico inferior é mediada por fibras peptidérgicas do nervo vago -> VIP( peptídeo intestinal vasoativo -> promove relaxamento muscular

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31
Q

Quais os estímulos para hiperpolarização da mm lisa do TGI? (3)

A

1.NE
2.Adrenalina
3. Estímulo simpático

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32
Q

A entrada de sódio promove a contração do músculo liso TGI ( V ou F).

A

Falso, ondas lentas provocam somente entrada de sódio ( sem contração). A entrada de cálcio só acontece no potencial em espícula onde há contração

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33
Q

Como ocorre o esvaziamento gástrico?

A

Por meio de contrações peristálticas denominadas bomba pilórica -> começam na porção média do estômago e vão até a direção caudal -> levam o quimo ácido para o interior do duodeno

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34
Q

Qual o papel do piloro no controle do esvaziamento gástrico?

A

A musculatura circular presente no piloro, denominada esfíncter pilórico permite a passagem de alimentos sendo regulada por fatores nervosos e hormonais.

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35
Q

Quais fatores diminuem a velocidade de passagem do quimo para o duodeno? (diminuem o esvaziamento gástrico) (3)

A
  1. Presença de H+ no duodeno
  2. Presença de gordura no duodeno ( liberação de CCK)
  3. Muita quantidade de quimo no duodeno.
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36
Q

Qual composição da glândula salivar?

A
  1. água
  2. lipase lingual
  3. Alfa amilase
  4. calicreína
  5. muco
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37
Q

Quais os diferentes fluxos salivares e qual a tonicidade deles?

A
  1. Lento -> hipotônica
  2. Rápido-> isotônica
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38
Q

Qual núcleo responsável pela ativação colinérgica das glândulas salivares e qual método de ativação simpática?

A
  1. núcleos salivares
  2. gânglio cervical superior
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39
Q

Faça um desenho esquemático da célula parietal do estômago

A
40
Q

Cite 3 fatores que alteram a secreção de HCl no estômago

A

1.Acetilcolina, via receptor muscarínico -> ativando fosfolipase C
2. Histamina ( parácrina) -> liberada pelas células enterocromafins, ativa H2 -> ativa via do cAMP
3. Gastrina ( hormonal) -> liberada pelas células G

Atuam em sinergicamente em conjunto para aumentar os níveis de H+

41
Q

Quais as 3 divisões da secreção gástrica?

A

1.Cefálica
2. Gástrica
3. Intestinal

42
Q

Cite estímulo e mecanismo(2) da fase de secreção cefálica para HCl (30%)

A

1.Cheiro, paladar, mastigação
2.Estímulo direto da célula parietal pelo nervo vago
Estímulo indireto da célula parietal pela gastrina -> o vago libera GRP nas células G que liberam gastrina

43
Q

Cite estímulo e mecanismo(5) da fase de secreção gástrica para HCL (60%)

A
  1. Distensão, peptídeos e aminoácidos
    2.
    A) Distensão-> estímulo direto vagal nas cel. parietais
    B)Distensão -> estímulo indireto (GRP) -> gastrina
    C) Distensão -> resposta reflexa no antro do estômago libera gastrina
    D) aac, peptídeos -> estimulam secreção de gastrina
    E) alcool, cafeína -> estimulam secreção de gastrina
44
Q

Presença de ácido no antro estimula a liberação
de somatostatina que inibe a secreção de
gastrina estimulada pelo alimento (V ou F)

A

Verdadeiro

45
Q

Qual células estomacal libera pepsinogênio? Por estímulo de que?

A

A célula principal, também conhecida como célula peptídica ou célula zimogênica gástrica ( chief cell)
Estimulada por acetilcolina

46
Q

Qual a única secreção gástrica que é essencial para a saúde?

A

Fator intrínseco.

47
Q

Explique o papel do fator intrínseco para absorção da vitamina B12, como ocorre anemia perniciosa?

A

O fator intrínseco é secretado pela célula parietal e forma um complexo com a vitamina B12 que a torna resistente à digestão, permitindo que haja sua absorção posteriormente.
No caso de anemia perniciosa a falta de fator intrínseco, causa a digestão da vitamina b12 antes de ser absorvida.

48
Q

Qual célula estomacal libera gastrina, mecanismo de ação , estímulos e inibição

A
  1. Células G
  2. A distensão estomacal (estímulo GRP) e presença de aminoácidos por quimiorreceptores liberam gastrina no sangue que estimulam as células parietais
  3. É inibida por ph menor que 2
  4. Estimulam as células enterocromafin a lliberar histamina
49
Q

Qual secreção inibe a secreção gástrica?

A

Somatostatina

50
Q

Qual célula estomacal libera histamina, mecanismo de ação , estímulos (3)

A

1.Células enterocromafim
2.é estimulada pela gastrina e acetilcolina
3. Se ligam à células parietais por receptores H2 e estimula a produção de ácido pelas células parietais.

51
Q

Quais as fases da secreção pancreática e qual seus estímulos? (3)

A
  1. Fase cefálica -> Cheiro, sabor, é mediada pelo vago
  2. Fase gástrica -> Distensão -> mediada pelo vago
  3. Fase intestinal -> 80% da secreção pancreática, regulação neural e hormonal.
52
Q

Qual produto da secreção pancreática ? (3)

A
  1. Pâncreas exócrino -> aprox. 1 L de fluído por dia
  2. HCO3 -: neutralizar H+ vindo do estômago para o duodeno
  3. Enzimas para digestão de proteínas, lipídios e carboidratos
53
Q

Quando a velocidade de secreção é baixa o pâncreas secreta o que?

A

Solução isotônica -> Na+, Cl-, água

54
Q

Quando o pâncreas é estimulado ( ex. secretina) as células centriolares e do ducto secretam uma maior quantidade de solução isotônica contendo o que?

A

Na+,HCO3- e água

55
Q

Na fase intestinal o estimulado da fase aquosa e fase enzimática são causados pelo que?

A
  1. Fase aquosa -> chegada de ácido no duodeno
  2. Fase enzimática -> produtos da digestão
56
Q

Qual mecanismo do estimulo para secreção na fase aquosa e qual produto dessa secreção? (2)

A
  1. H+ estimula as células S no duodeno que secretam secretina no lúmen do intestino -> Atuam nas células do ducto que estimula a liberação de secreção rica em bicarbonato .
  2. Acetilcolina, CCK e secretina estimulam a liberação de secreção aquosa pelas células do ducto
57
Q

Onde é produzida a bile?

A

Nos hepatócitos e são modificadas pelas células do TGI

58
Q

Qual as vias de condução da bile?

A

Hepatócitos lançam a bile nos canalículos -> Ductos biliares terminais -> Ducto hepático -> Ducto biliar comum -> Pode ir diretamente para o duodeno ou ser armaznenada na vesícula biliar pelo ducto cístico.

59
Q

Onde ocorre a produção, armazenamento e ejeção da bile

A

1.Fígado
2.Vesícula biliar -> armazena e concentra
3.Lúmen intestinal

60
Q

Qual importância dos sais biliares ? (2)

A
  1. Emulsificam os lipídios solubilizando-os em micelas
  2. Meio de excreção de bilirrubina e colesterol
61
Q

Qual a via de formação da bile?

A

O colesterol é convertido em ácido cólico e quenodesocólico ( ácidos biliares primários) no fígado -> As bactérias vão atuar nesses ácidos e formar ácidos biliares secundários : ácido deoxicólico e litocólico que em conjugação com taurina ou glicina formam os sais biliares.

62
Q

Qual papel da CCK na secreção da bile? Qual outro hormônio atua nessa secreção?

A

-A CCK- colecistocinina estimula a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de oddi.
- A secretina aumenta a secreção de bile -> aquosa rica em HCO3-, pelas células epiteliais dos ductos e ductos biliares.

63
Q

Qual importância da circulação entero-hepática dos sais biliares?(2)

A
  1. Reabsorção de 94% dos sais biliares no intestino delgado vão para o sangue
    2.A quantidade de bile secretada depende da disponibilidade de sais biliares
64
Q

Qual mecanismo de reabsorção de sais biliares?

A

No íleo, os sais biliares são transportados do lúmen para a circulação porta pelos co-transportadores Na+/sais biliares -> é transportado até o fígado -> o fígado extrai os sais do sistema porta e os adiciona ao conjunto de sais biliares hepático.

65
Q

Qual procedimento cirúrgico afeta mais a produção de sais biliares? Colecistectomia ou Ressecção do íleo?

A

A ressecção do íleo, pois a maior parte dos sais biliares são reciclados. Logo a retirada da vesícula não afeta tanto a vida do paciente. Enquanto a retirada de parte do íleo interrompe a recirculação de grandes quantidades de sais biliares que serão excretadas nas fezes.

66
Q

Qual consequência de pouca disponibilidade de sais biliares?

A

Menor possibilidade de ingestão de lipídios na dieta e esteatorréia.

67
Q

Qual a diferença entre digestão e absorção?

A
  1. Digestão -> quebra química de alimentos ingeridos em moléculas absorvíveis
  2. Absorção -> Movimento de nutrientes, água, eletrólitos do lúmen para o sangue
68
Q

As microvilosidades intestinais são curtas no duodeno e longas no íleo ( V ou F)

A

Falso, é o contrário as microvilosidades são grandes no duodeno

69
Q

Em qual forma o carboidrato deve estar para ser digerido? o que ocorre se não estiver dessa forma?

A

Monossacarídeo -> se não estiver nessa forma haverá desequilíbrio osmótico de forma que a água será transportada pra o lúmen via osmose -> ↑Volume ↑Peristaltismo -> diarreia osmótica

70
Q

Quais ligações presentes no amido ?

A

Moléculas de glicose ligadas por alfa (1,4) e poucas alfa (1,6)

71
Q

A amilase salivar executa papel pequeno na digestão geral por ser inativada pelo pH baixo do estômago ( V ou F)

A

Verdadeiro.

72
Q

Qual papel da amilase pancreática?

A

A alfa-amilase digere ligações 1,4 glicosídicas do amido formando 3 dissacarídeos -> são digeridos a monossacarídeos pelas enzimas da borda em escova intestinal.

73
Q

Quais os monossacarídeos?(3)

A

1.Glicose
2. Frutose
3. Galactose

74
Q

A absorção de de monossacarídeos na célula do TGI é diferente entre eles, como ocorre?(2)

A
  1. A glicose e galactose são levadas ao interior da células pelo simportador SGLT1 ( transporta sódio e glicose/galactose juntos) ,posteriormente é levada ao sangue pelo GLUT 2
    2.A Frutose adentra a célula por transportador GLUT 5 e vai para o sangue por GLUT 2
75
Q

Quais os sintomas associados à má absorção de carboidratos?

A

Diarreia osmótica-> causada por má digestão de carboidratos ou intolerância a lactose que é um dissacarídeo que não é absorvido.

76
Q

A maior parte da digestão de proteínas resulta da ação de enzimas proteolíticas pancreáticas, quais? (4)

A

1.Tripsina
2.Quimotripsina
3.carboxipeptidase
4.proelastase

77
Q

Qual a importância digestiva dos enterócitos que revestem a borda em escova do intestino delgado?

A

Nas membranas dessas microvilosidades encontram-se peptidases -> aminopolipeptidase e dipeptidase

78
Q

Qual a relação da enteroquinase e a tripsina?

A

A borda em escova converte tripsinogênio em tripsina que autocataliza o tripsonogênio ( formando mais tripsina) -> Esta ativa todas as proteases intestinais.

79
Q

A que estão relacionados as doenças digestivas de proteínas e má absortivas? cite dois exemplos

A

Relacionadas à deficiência de enzimas pancreáticas ou transportadores das células epiteliais do intestino.
1. Pancreatite
2. Fibrose cística

80
Q

Qual principal causa de pancreatite e quais sintomatologia associada?

A
  1. Inflamação do pâncreas por causa de entupimento do canal onde passa a bile e o suco pancreático ( união do ducto colédoco com o ducto principal pancreático) por pedras da vesícula.
  2. Sintomas -> dor na parte superior do abdome, náusea, vômito, febre
81
Q

Qual teste detecta Fibrose cística, qual mecanismo patogênico da doença, como adquirir?

A

1.Teste do pezinho
2.Deficiência de canais CFTR
3. É uma doença autossômica recessiva (aa)

82
Q

Como a deficiência de canais CFTR afeta a produção de mucos ?

A

A deficiência de canais CFTR compromete o deslocamento dos íons Cl- e faz com que o transporte de Na+ e água sejam comprometidos -> o deslocamento de água fluidifica o muco -> logo as secreções ficam viscosas, levado a tubulopatia obstrutiva e os sintomas dependerão do local .

83
Q

Qual o papel da lipase lingual na digestão de lipídeos?

A

Hidrolisa 10% dos triglicerídeos( ag+ glicerol)

84
Q

Como a lipase é secretada e qual importância da colipase para sua atuação ?

A

É secretada como uma enzima ativa que é inativada pelo ácido biliar, no entanto a colipase protege a lipase pancreática contra o pH baixo.

85
Q

Qual papel do estômago na digestão de lipídeos ? (2)

A

1.A função é misturar os lipídios da dieta e processa-los em pequenas gotículas para aumentar a área para digestão enzimática -> a digestão é mais mecânica
2. Libera o quimo lentamente para o duodeno por ação da CCK

86
Q

Qual o papel do intestino na digestão de lipídeos ? (3)

A

1.A presença de ácidos biliares + lecitina + produtos da digestão emulsificam o lipídeo
2. Enzimas pancreáticas -> lipase, colesterol hidrolase, fosfolipase A2 , colipase
3.CCK -> regulam o esvaziamento do estômago e estimula a contração da vesicular biliar

87
Q

Quais etapas no intestino da digestão de lipídeos ?(6)

A
  1. Sais biliares recobrem as gotículas lipídica
    2.Lipase pancreática e colipase quebram gordura em monoglicerideos e os AG armazenados em micelas
  2. Monoglicerideos e AG saem das micelas e entram nas células por difusão
  3. Colesterol adentra a célula por meio de transportador
    5.Gordura absorvida se combina com colesterol e proteínas nas células intestinais para forma quilomicron
  4. Quilomicrons são liberados no sistema linfático
88
Q

Qual a importância das Apoproteínas?

A
  1. São sintetizadas nas células epiteliais do intestino e é essencial para absorção dos quilomícrons
  2. Depois da absorção pela célula epitelial os AG e monoglicerideos são captados pelo REL e usados para formar novos triglicerídeos que serão transportados na forma de quilomicrons pelo ducto linfatico torácico até o sangue circulante.
89
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Colestase

A

Interrupção/comprometimento do fluxo da bile por obstrução do ducto ou densidade da bile

90
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Insuficiência pancreática

A
  1. Pancreatite crônica/fibrose cística
  2. Lipídeos não digeridos são excretados nas fezes -> esteatorreia
91
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Acidez duodenal (3)

A

1.Caso a acidez duodenal não seja neutralizada as enzimas pancreáticas ( lipase pancreática e colipase) não são liberadas
2. Síndrome de Zollinger Ellison -> tumor secreta gastrina -> aumenta a liberação de HCl nas células parietais
3. Células tumorais pancreáticas podem liberar gastrina

92
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Deficiência de ácido biliar 2 causas

A

Não há formação de micelas
1.Ressecção do íleo -> interrompe a recirculação do ácido biliar
2. Bactérias removem glicina e taurina dos ácidos biliares as quais conferem maior estabilidade -> reduz a eficiência dos ácidos biliares e fazem com que seja reabsorvido antes da hora.

93
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Tropical saruê

A

1.Achatamento das microvilosidades causado por giardíase ou amebíase e outros parasitas diminuem a área de absorção intestinal

94
Q

Doenças relacionadas ao TGI : Abetalipoproteinemia (3)

A

1.Síndrome de Bassen-Kornzweig
2. Diminui a síntese de apoproteina que tem função de formação do quilomicron
3.Sem quilomicron não há transporte de TAG para outros órgãos

95
Q

Absorção de vitamina B12

A
  1. Dependente da proteína R secretada na saliva e presente no estômago para ser protegida do suco gástrico
  2. No duodeno a vitamina B12 interage com o fator intrínseco, após degradação da proteína R ,para ser protegida da acidez do quimo e outros fatores físicos
  3. É absorvida adequadamente no íleo

3º semestre med (11 decks)

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