Smärta Flashcards
Adekvat behandling vid långvarig (-kronisk) nociceptiv smärta?
- Icke-farmakologiska medel;
- Fysisk aktivitet
- KBT, smärthanteringskurs
- TENS - Behandla andra komplicerande faktorer;
- Sömnbesvär
- Ångest
- Depression - Farmakologisk approach;
- Paracetamol och NSAID - regelbunden dosering och/eller vid behov. Ffa innan sömn och efter fysisk aktivitet
- Stark opioid i svag dos (viktigt att detta leder till ökad funktion) - Ev TCA
Behandlingstrappa vid AKUT nociceptiv smärta? Inkl doser.
- Paracetamol, T. 500mg, 1-2 stk x4 - dock max 4g/dag, och minst 4h mellanrum mellan doseringar.
- +NSAID i någon av följande former;
- T. Ipren 400mg x3-4
- Im Voltaren 50-75mg x2
- Supp voltaren - max 150mg/d - Opioid. Lägg till opioid om Pc+NSAID haft effekt. Byt annars till opioid.
Normaldos 5mg.
+ Ev anti-emetika (ondansetron/primperan)
+ Laxerande om >2d behandling. - Nervblockad
Paracetamol finns i injektionsform. Namn? Dos? Någonting man bör tänka på?
Perfalgan. Finns som 10mg/ml. Ges i samma dos som paracetamol peroralt.
Halvera dos om GFR <50
Förstavalsbehandling (farmakologisk) vid neuropatisk smärta? Dosering?
Amitryptilin (Saroten). Ges till kvällen. Börja med 10mg/dag. Höj med 10mg varje vecka, tills dos på 30-75mg. Maxdos 150mg/d
Vissa tolererar inte TCA-behandling. Varför?
<8% är långsamma metaboliserare = för kraftig effekt.
I övrigt vanligt med ex muntorrhet och antikolinerga biverkningar
Andra behandlingsmetoder vid neuropatisk smärta, om TCA ej fungerar/kan ges?
- Byte till SNRI (duloxetin) om TCA fungerar, men har för mycket biverkningar
- Byte till Gabapentin / pregabalin
Varför kan det fungera att byta från TCA till SNRI, om patienten upplevt för mycket biverkningar av TCA?
Både TCA och SNRI hämmar NET och SERT.
TCA verkar dock också antagonistiskt på m1- och h1-receptorer vilket innebär fler biverkningar.
Om man haft effekt på TCA kan man förutsätta att åtminstone viss effekt varit tack vare NET- och SERT-hämning, och därför kan man testa att byta.
Vad gäller vid all farmakologisk behandling vid neuropatisk smärta?
Alla läkemedel ger ofta mycket biverkningar - men dessa är i regel övergående.
Generell approach vid behandling av akut nociceptiv smärta?
Akut nociceptiv smärta kan, om det inte behandlas adekvat, övergå till kronisk smärta. Ska därför behandlas aggressivt.
Hur vanligt är det att utveckla kronisk smärta efter ett operativt ingrepp?
ca 1/20.
Neuropatisk smärta kan ha några olika principiella geneser. Beskriv några?
- Mekanisk (tryck på nerv)
- Trauma mot nerv (perifer skada)
- Post-stroke (central skada)
- Infektiös (ex post-herpetisk)
Nämn 3 generella negativa kroppsliga effekter som smärta kan ha på en?
- Sympaticusökning > ökad inotropi, puls och blodtryck = negativa kardiovaskulära effekter.
- Sympaticusökning > minskad peristaltik > förstoppning
- Minskad andningsfrekvens > pneumoni, atelektaser
- Psykogena effekter > utveckling till kroniska smärttillstånd.
Hur kan man “se” på en patient att denne lider av visceral smärta?
Visceral smärta är oftast kopplat till illamående och passivitet.
Vilka principiella vägar tar en inkommande smärtsignal i CNS?
Inkommer genom spinothalama fiber till thalamus. Därefter gå signalen till;
- Somatosensoriskt cortex = medvetandegörande av sensoriskt obehag
- Insula = autonoma effekter
- Gyrus cinguli = “känsla” av smärta
Ge 2 exempel på starka opioider, och 2 exempel på svaga?
STARKA:
- Morfin
- Oxikodon
- Ketogan
- Fentanyl
SVAGA:
- Kodein
- Tramadol (tiparol)
Vad är citodon/panocod?
Kodein + paracetamol
Vad styr vilken effekt en patient får av kodein (utöver dos och sådana uppenbara grejer)?
Fenotyp av CYP2D6, som är ansvarig för att omvandla prodrugen kodein till aktiva substansen morfin.
= oklar och otippad effekt av dessa preparat.