Onkologi Flashcards

1
Q

Vad är det egentligen man tillför patient vid strålbehandling?

A

Strålning med hög frekvens, vilket innebär mycket energi. Detta tillför i sin tur DNA-skador till patienten, då strålningen skadar celler och dess kärnor - direkt och indirekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur fungerar extern strålbehandling? Inkludera begreppen direkt och indrekt effekt.

A

Efter nogranna förberedelser med planering av område/volym samt dosering börjar behandling. Patienten läggs under en strålkälla och planerat område bestrålas.

Framför allt är det fotoner man använder. Dessa är inte så träffsäkra - träffar 15% direkt på arvsmassa, men i 85% av fallen träffar de cellers vatten. Då vatten träffas skapas fri hydroxylradikal, som är väldigt aktiv mot DNA, och i sin tur skadar DNA indirekt.
= alltså en direkt och en indirekt effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är skillnaden mellan direktjoniserande och indirekt joniserande strålning?

A

Direktjoniserande (aka tätjoniserande) strålning innefattar alfa- och beta-strålning. Detta är strålning som ger en DIREKT skada/effekt på organet man tillsätter det till.
Denna typ av stålning har kort räckvidd = måste i princip finnas i/nära målcellen för att fungera. Därför används ofta denna typ av strål vid radionuklidbehandling.

Indirekt joniserande är ex fotoner, som man använder vid extern strål, där ca 85% av skadan utövas indirekt på arvsmaterialet (via produktion av ROS från vatten). Denna strålning har mycket bättre räckvidd, och kan gå rakt igenom kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Strålning påverkar ju inte bara cancerceller. Varför är det dock framför allt dessa som skadas, och inte så mycket av normala celler?

A

Beror på att tumörceller replikeras i väldigt stor utsträckning, och därför är i stort behov av exakt fungerande DNA. Tumörceller har så hög fokus på replikation att de också nedprioriterar andra funktioner, så som DNA-reparation.

För att utnyttja skillnaderna mellan tumörceller och normala celler fraktioneras strålningen!

Varför bara tumörceller påverkas beskrivs utifrån “The 5 Rs of Radiotherapy”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka är “the 5 Rs of radiotherapy”?

A
  • Reparation
  • Redistribution
  • Reoxygenation
  • Repopulation
  • Radiosensitivity
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Förklara följande av The 5 Rs;

- Reparation?

A

Tumörceller har sämre förmåga till reparation av skadat arvsmaterial än normala celler, då de bara fokuserar på replikation och nedprioriterar andra funktioner (som reparation).
Vid en upprepad (fraktionerad) stråldos kommer normala celler hinna repareras mycket bättre än cancerceller!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Förklara följande av The 5 Rs;

- Redistribution?

A

Efter en stråldos har man sett att tumörceller i större utsträckning än friska celler, hamnar i faserna G2 och M i cellcykeln. Dessa är de faser som är mest strålkänsliga = när nästa fraktion ges blir skadan mer uttalad på tumörceller än normala celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Förklara följande av The 5 Rs;

- Reoxygenation?

A

Eftersom att syre behövs för att skapa fria radikaler, skyddar hypoxi mot bestrålning.
Tumörer har varierande oxygenering i olika delar. Vid en fraktionering dör ffa tumörceller som är bättre oxygenerade. Då detta händer, kommer dock en ny uppsättning celler i tumören bli “de bäst oxygenerade”. = vid nästa fraktion har man nya väl syresatta tumörceller som kan skadas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Förklara följande av The 5 Rs;

- Repopulation?

A

Då celler dör svämmar deras intracellulära innehåll ut, vilket inkluderar många tillväxtfaktorer. Dessa sprids till närliggande celler som då kommer växa snabbare och bättre.
Efter en strålfraktion kommer tumörcellerna alltså att börja proliferera snabbare än innan = på grund av detta viktigt med upprepad fraktionering, tills man nåt total stråldos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Förklara följande av The 5 Rs;

- Radiosensitivity?

A

Detta R säger i princip bara att olika tumörlinjer har olika inbördes strålkänslighet. Radiosensitivitet brukar mätas i surviving fraction vid givna 2Gy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ge exempel på en tumörtyp med

  • Hög strålkänslighet
  • Låg strålkänslighet
  • Medel strålkänslighet
A

HÖG: Lymfom, myelom

LÅG: MM, sarkom, gliom, njurcancer

MEDEL: HN, bröst, blåsa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför kan man inte ta en “paus” mitt i sin strålbehandling, och fortsätta senare med resterande fraktioner?

A

Pga repopulation-fenomenet. Efter en given fraktion ökar poliferation av icke-avdödade celler. Man måste därför hålla fraktionerna täta nog, tills total stråldos uppnåtts, för att effekten ska bli god.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är enheten Sievert (Sv)?

A

Som Gy (alltså energi/kg) fast normerad - som “att man hade fått den dosen över hela kroppen”. Används för strålskydd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför är man i regel osugen på att stråla barn?

A

För att strålning innebär en risk för sekundärtumörer. Detta är ofta inget problem hos äldre patienter (för tar lång tid), men blir ett problem hos barn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför avråds patienter från rökning under pågående strålbehandling?

A

För att rökning gör vävnad mer hypoxisk, generellt - och hypoxi hindrar stråleffekt (eftersom att syre krävs för att bilda ROS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Om en patient totalt ska få 50 Gy, och planeras få detta i 25 fraktioner - varför kan man inte ge allt på en gång?

A

I så fall blir skadan väldigt stor på frisk vävnad, och mindre gynnsam på tumörcellerna, i förhållande till biverkningarna. Det man utnyttjar vid strålbehandling är tumörcellernas sämre förmåga till reparation av DNA (samt de andra 4R) - och detta uppnås genom fraktionering!
Fraktionering är också ett måste för att ge normal vävnad en chans att återhämta sig mellan stråldoserna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vid strålbehandling kan man få två generellt olika typer av biverkningar. Förklara skillnaden mellan dessa två typer, och när respektive uppkommer.

A

TIDIGA BIVERKNINGAR: uppkommer 2-3 veckor in i behandlingen, och pågår ca 2-3 veckor efter avslutad behandling. Som värst i slutet. Beror på inflammationen som uppstår i vävnaden. För det mesta reversibla.

SENA BIVERKNINGAR: Uppkommer från några månader efter avslutad behandling, till flera år efter avslut. Dessa är kroniska och progredierande, och kommer smygande. Beror på fibrosbildning i vävnaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nämn några biverkningar man kan förvänta sig vid strålbehandling mot prostata?

A

AKUTA:

  • ED
  • Ändtarmsbesvär - blod, slem, växelvis lös/hård avföring, inkontinens, gas
  • Urinvägsbesvär: LUTS, urinvägsretention, sveda vid miktion, hematuri.
  • Fatigue!

SENA:

  • ED (kirurgisk och onkologisk ED lika “uttalad” och lika stort problem efter ca 5 år)
  • Tarmbesvär - blödningar, inkontinens etc
  • Urininkontinens
  • Sekundära tumörer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur brukar strålförfarandet se ut vid prostatacancer, där intentionen är kurativ?

A

En kortare session med extern strålbehandling (inte så många fraktioner) > därefter 2x brachy-fraktioner med 10Gy styck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nämn 3 indikationer för palliativ strålbehandling?

A
  • Smärtlindring - vid skelettmetastaser.
  • Stoppa tumörorsakade, sivande blödningar (blåsa/ventrikel)
  • Förhindra funktionsbortfall (ex tumör med medullakompression / tryck på kärl etc)
  • Förebyggande (ex vid hjärnmetastaser)

= Smärtstillande, avlastande, blödningsstoppande, förebyggande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Förklara begreppen;

  • Hypofraktionering?
  • Hyperfraktionering?
  • Accelererad fraktionering?
A

(termerna avser antal fraktioner)

HYPOFRAKTIONERING: Färre antal fraktioner per tidsenhet, i lite högre dos varje gång.

HYPERFRAKTIONERING: fler antal fraktioner per tidsenhet, i lite lägre dos = totalt högre stråldos på samma tid.

ACCELERERAD: Fler antal fraktioner per tidsenhet, i SAMMA DOS som vanligt = behandlingen avslutas snabbare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Varför kan man hypofraktionera vid palliativ strål?

A

Här är man inte så orolig för sena biverkningar som annars (pga äldre patient etc), så högre stråldos per gång är acceptabel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilken radionuklid kan användas vid skelettmetastaser? Hur funkar detta?

A

Radium-223-diklorid. Liknar calcium, och tar sig därför till delar i skelettet där omsättningen är hög = metastaser.
Där börjar en alfapartikel verka = lokal strålning!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nämn 2 indikationer för akut strålbehandling?

A
  1. Medullakompression med förlamning (ring dock alltid kirurg först)
  2. VC sup-syndrom
    (3. anaplastisk thyroideacancer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur stor del av cancerpatienter strålas någon gång? Hur stor andel av svenska populationen?

A

50% av cancerpatienter.

Totalt var 5e svensk - 50% av dessa med kurativ intention, 50% palliativ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vid palliativ strålbehandling mot skelettmetastaser i smärtlindrande syfte; hur lång tar det normalt till effekt?

A

Ca 1-2 veckor. Då upplever 70-90% god effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Förklara begreppen GTV, CTV och PTV?

A

Används vid strålning;
GTV (gross tumor volume) = makroskopiskt (eller radiologiskt visuellt) synlig tumör

CTV (clinical target volume) = den yta man vill bestråla. Större än GTV för att ha en marginal för mikrometastasering.

PTV (planning target volume) = ännu lite marginal, för att ta hänsyn till rörelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Förklara ECOG-skalan?

A

ECOG (easter cooperative oncology groupe)-skalan är en skala för att bedöma AT.
0-5 där 4 är värst, och 5 är död;

0: frisk. normal aktivitet1
1: symtom, begränsad i hårt arbete
2: begränsad. Behöver vila <50% av vaken tid.
3: begränsad. Behöver vila >50% av vaken tid.
4: Helt sängliggande
5: Död.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad har ECOG med cytostatikabehandling att göra?

A

Viktig bedömning att göra då cytostatika är väldigt påfrestande på kroppen.
Cyt ges i regel ej vid ECOG 3 eller högre.

30
Q

Kan adjuvant behandling vara palliativ?

A

Definitionsenligt avser “neoadjuvant” och “adjuvant” behandling alltid en kurativ behandlingsintention. Detsamma gäller konkomitant.

Annars kallar man det palliativt.

31
Q

Man brukar dela upp medicinska onkologiska läkemedel i 5 grupper. vilka?

A
  • Cytostatika
  • Endokrin terapi
  • Immunterapi
  • Monoklonala antikroppar
  • Kinasinhibitorer
32
Q

Vilka är de 5 grupperna cytostatika?

A
  • Alkylerare och platinumpreparat (=direkt DNA-påverkande)
  • Topoisomerashämmare
  • Antimetaboliter
    (dessa är indirekt DNA-påverkande)
  • Mitoshämmare
  • Övriga
33
Q

Översiktlig mekanism för alkylerande cytostatika?
…för platinumpreparat?

Ge ett exempel på varje?

A

Alkylgrupp är väldigt reaktiv = skapar korsbindningar mellan DNA-kedjor = kommer utgöra steriskt hinder för replikation och transkription. Ex cyklofosfamid.

Platinumpreparat skapar korsbindningar mellan DNA-baser. Ffa är G-baser mer benägna att bindas. Ex cisplatin.

34
Q

Översiktlig mekanism för topoisomerashämare? Ett exempel?

A

Topoisomeras är viktig för att klyva DNAt så att den steriska konformationen blir rätt, samt att ligera tillbaka den. Block av topoisomeras förhindrar replikation.

Ex antracykliner

35
Q

Översiktlig mekanism för antimetaboliter? Exempel?

A

Väldigt lika vanliga byggstenar för DNA/RNA, men med någon förändring. Hinner inkorporeras och allt, men går inte att replikera!

Ex; metotrexat, merkaptopurin, fluorouracil.

36
Q

Översiktlig mekanism för mitoshämmare? Exempel?

A
Påverkar mikrotubuli (antingen polyerisering eller depolymerisering), vilket stör mitosen (där kromatider ska dras åt olika håll).
Ex docetaxel (-taxel)
37
Q

I vilka cellcykelstadier verkar cytostatika?

A

Alkylerare: ALLA FASER
Topoisomerashämmare: många
Antimetaboliter: S
Mitoshämmare: M

38
Q

Vad innebär konkomitant cyt? Vad är syftet?

A

Cytostatika samtidigt/parallelt med strålbehandling - för att potentiera den! Ofta lågdos cytostatika i dessa sammanhang, eftersom att syftet bara är att göra tumören med strålkänslig.

39
Q

Vilka saker tar man hänsyn till då man doserar cytostatika?

A

Patientens kroppsyta, alltså vikt och längd.

= ganska trubbiga mått.

40
Q

Vad är syftet med neoadjuvant cytostatikabehandling?

A

Att krympa tumören inför operation

OCH att eliminera eventuella mikrometastaser (för att minska återfallsrisken)

41
Q

Vad är syftet med adjuvant cytostatikabehandling?

A

Att förbättra prognosen genom att eliminera eventuella mikrometastaser. Detta är en statistisk behandling där man egentligen inte vet exakt vilka som får hjälp av den, eftersom att man ofta ger det trots radikalop (och då inte vet vilka som har tumörceller kvar och inte)

42
Q

Varför kan cytostatika bidra till bot vid adjuvant behandling men nästan aldrig vid metastaserad cancersjukdom?

A

Om metastaserad gäller;

  1. Större tumörbörda, i regel.
  2. Större tumoral heterogenicitet. Om metastasering skett har tumören sannolikt funnits länge i kroppen = många mutationer lär ha skett, och ev finns många olika kloner.
43
Q

Vad avgör doseringsintervall och behandlingstid för palliativ cytostatikabehandling?

A
  • Avvägning mellan effekt (symtomlindring) vs risk (biverkningar).
  • Patientfaktorer
  • Ålder och komorbiditet (om indikationen är palliativ kan man inte acceptera hur stora biverkningar som helst) (Vid demens svårare med cytostatika pga försämrad compliance)
  • AT
  • Önskan
44
Q

Vilka är de vanligaste cytostatikabiverkningarna?

A
  • Illamående
  • Trötthet
  • Håravfall
  • Mukosit
  • Benmägsdepression
45
Q

Illamående vid cytostatikabehandling kan delas in i 3 kategorier. Vilka är dessa, när uppträder dem, vad beror de på, och vad gör man mot dem?

A

AKUT (första 24h): beror på ökad frisättning av 5HT i tarm som påverkar 5HT3R på vagus. Svarar bra på ondansetron + betapred.

FÖRDRÖJT (3-20 dagar in på behandling): oklar mekanism. Brukar behandlas med;

  1. Mindre måltider
  2. Ta bort förvärrande faktorer om möjlgt (ex opioider)
  3. Primperan
  4. Emend (aprepitant)
  5. Emend+aloxi i kombination
  6. Kortison i nedtrappningsdos.

BETINGAT (uppträder senare): svårhandlat, varför det är viktigt att förebygga med antiemetika. Ej favoritmat under cyt-behandlingsperriod.
Kan testa bensodiazepin.

46
Q

Vad är emend? Hur ordinerar du det?

A

Emend (aprepitant) = antiemetikum som verkar centralt, genom hämning av NK1R och SP-receptorer i kräkcentrum. God effekt på fördröjt cytostatikaillamående. Ges under cytostatikakurens första 3 dagar - sedan effekt i 2-3 veckor.
Kapselform.

47
Q

Vad är aloxi?

A

Palonosetron (5HTR-antagonist med förlängd halveringstid, jämfört med ondansetron). God effekt vid fördröjt cytostatikaillamående.

48
Q

När uppkommer trötthet orsakad av cyt-behandling. Vad kan man göra åt det?

A

Under första veckan. Viktigast är att utesluta andra behandlingsbara anledningar, som infektion, anemi etc.
Annars svårbehandlat.

49
Q

Vad gör man åt benmärgsdepression vid cytostatikabehandling?

När vidtar man respektive åtgärd?

A
  1. Provta med jämna mellanrum för att hålla koll
  2. Informera patient att höra av sig direkt om symtom, och framför allt om feber!
  3. Behandla vb
    - Anemi: ge blod. Ej EPO!
    - Trombocytopeni: ge TPK om massiv blödning eller TPK <10.
    - Leukopeni: Ge G-CSF, fundera över dossänkning. Ev profylaktisk antibiotika.
50
Q

När under en cytostatikakur uppträder alopeci? Åtgärder?

Är det reversibelt/irreversibelt?

A

Efter ca 2v.
Inte så mycket man kan göra. I palliativa situationer väljs cytostatika utan denna biverkan!

Reversibel biverkan till skillnad från vid strålbehandling. Dock kommer håret kanske inte ha samma kvalitet.

51
Q

Hur kan man utifrån namnet säga om ett antikroppsläkemedel kan tänkas ge starka immunologiska biverkningar etc?

A

På namnet. Ju mer olika antikropparna är våra egna (alltså typ musantikroppar), ju större risk för biverkningar som feber, frossa, illamående etc etc

Helt human: -umab
Humaniserad: -zumab
Chimär: -ximab
Mus: -momab

52
Q

Herceptin;

  • vad är det?
  • verkningsmekanism?
  • indikation?
  • biverkningar?
A

= Trastuzumab = en humaniserad antikropp.
Riktad mot HER2-receptorn, där den binder till en subdomän. Detta hindrar HER2-signalering, som är viktig för tillväxt, oberoende av ligand.
= minskar tillväxtsignalering
OCH inducerar ADCC.

HER2 är överuttryckt i vissa cancerceller (Her2+ bröstcancer, samt viss ventrikelcancer)
= dessa är indikationerna

Kardiotoxiskt = UCG var 3e månad.

53
Q

Tafinlar;

  • vad är det?
  • verkningsmekanism?
  • indikation?
A

= Dabrafenib.
En proteinkinashämmare som hämmar RAF-kinaser (ex BRAF) - som ligger nedströms om receptor i Sos-Ras-Raf-Mek-Erk-pathway.

BRAF-mutationer är vanligt vid melanom.

Indicerat vid;

  • BRAF-melanom
  • NSCLC.
54
Q

Opdivo;

  • vad är det?
  • verkningsmekanism?
  • indikation?
A

= nivolumbab = human antikropp.

Riktad mot PD-1 = hämmar dess interaktion med PDL1 och PDL2

Indicerad vid; [LMN]

  • Lungcancer
  • Melanom (hud)
  • Njurcancer
55
Q

Vilken hormonell behandling kan ges till premenopausala kvinnor?

A

Tamoxifen!

Aromatashämmare kan ex inte ges, för då får man ingen effekt (fortfarande östrogenproduktion från ovarier)

56
Q

Vilken fördel har GnRH-antagonister över GnRH-analoger?

A

Effekten kommer SNABBARE - ex vid metastaserad pc med hotande medullakompression.

Här vill man INTE ge GnRH-analog, då det faktiskt kan förvärra situationen (genom flare)

57
Q

Nämn 3 allmänna biverkningar av antihormonell behandling?

En specifik som gäller;

  • GnRH-analog?
  • Tamoxifen
  • Antiandrogen
A

Generella:

  • Värmevallningar, torra slemhinnor
  • Trötthet, depression
  • Minskat libido
  • Erektil dysfunktion

GnRH-analog: Flare up
Tamoxifen: endometriehyperplasi och cancerrisk (pga SERM)
Antiandrogen: gynekomasti

58
Q

Vilka biverkningar kan man få av antikroppsbehandling, och varför?

A

Uppkommer på grund av att man skickar in ett främmande protein i kroppen. Mindre risk, ju mer humana antikropparna är.

Feber, frossa, illamående kräkningar, bronkospasm och dyspné, hypotension.

59
Q

Vad gör en multikinashämmare?

Möjliga biverkningar?

A

Blockerar flera kinaser, på flera olika nivåer i pathways. Ex vid metastaserad njurcancer.

Ganska generella biverkningar, då samma kinaser finns på många “normala” platser i kroppen;

  • trötthet, illamående
  • anemi
  • hudutslag, stomatit
  • diarré, buksmärta
60
Q

Vilka biverkningar kan fås av behandling med immunterapi?

Vad kan man göra om dessa uppstår?

A

Autoimmuna! “-it:er”

Åtgärd beror på svårighetsgrad, men ev kan steroider ges. Dock hindrar ju det själva effekten!

Vid misstanke kring autoimmun biverkan pga immunterapi, bör onkologjour kontaktas.

61
Q

Nämn 3 cancertyper som generellt svarar väldigt bra på cytostatikabehandling?

En cancertyp som generellt svarar dåligt?

A
  • Lymfom
  • Leukemier
  • Testikelcancer
  • Choriocarcinom
  • Wilms tumör

Dåligt: GI-cancer som inte är CRC, PC.

62
Q

Efter hur lång tids cytostatikabehandling brukar benmärgsbiverkningar uppstå, ungefär?

A

Ca 2v. Anemi lite senare, pga erytrocyter har längre halveringstid.

63
Q

Nämn 3 principiella sätt på vilka tumörceller kan “överleva” cytostatikabehandling, och ev till och med bli resistenta mot den?

A
  • Repopulation - kan repopulera i snabbare utsträckning än de avdödas.
  • Selektion: genom mutationer kan tumörceller med gynnsamma mutationer (som inte avdödas), selekteras fram.
  • Transport: vissa tumörceller kan stänga ute cyt/transportera ut cyt etc.
  • Metabolism - vissa tumörceller kan metabolisera cyt.
64
Q

Då man sätter in en GnRH-agonist - hur lång tar det ungefär tills man får den effekt man vill?

A

Ca 3-4 veckor. Detta för att det tar ett tag innan nedregleringen av FSH och LH.

65
Q

Ge 2 exempel på aromatashämmare?

A

Anastrazol

Letrozole

66
Q

2 indikationer för Imatinib (Glivec)?

A
  • Philadelphiakromosompositiv KML

* GIST

67
Q

Är man mer cytostatikakänslig som äldre eller yngre?

A

Som äldre. Särskilt om sänkt nutritionsstatus - då blir effekterna, och således även biverkningarna - för stora. Dock svårt att förutsäga exakt.

68
Q

Två typer av medicinska onkologiska behandlingar kan ge anafylaxi (säkert andra med, men dessa är särskilt kopplade). Vilka?

A
  • Taxaner = mitoshämmare

* Antikroppsläkemedel, särskilt icke-humana

69
Q

Vilket/vilka cytostatika kan särskilt kopplas till illamående?

A

Alkylerande och platinumpreparat

70
Q

Nämn 3 läkemedel som ofta och i stor grad kan interagera med cytostatika?

A
  • Allopurinol (med många cyt) = minskar metabolism av cytostatika
  • NSAID (med MTX - minskar dess renala metabolism)
  • Aminoglykosider (cisplatin - kan ha nefro- och ototoxisk effekt i kombination)
71
Q

Vad gäller angående cytostatikabehandling och graviditet?

A

Cytostatika rekommenderas ALDRIG under graviditet. Ev rekommenderas avbrytande av graviditet, om cytostatikabehandling just i stunden är nödvändig.

Efter avslutad behandling rekommenderas man vänta med graviditet i minst 2 år. Dock syns inga ökade risker