Anestesi Flashcards
Vad står c för i cABCDE?
Catastrophic bleeding and/or cardiac arrest
Vad gör man när man gått igenom alla bokstäver i ABCDE?
Efter primary assessment sker reevaluering = gå igenom igen, gång på gång, tills patienten är stabil.
Vad är sekundär evaluering?
En mer riktad undersökning med anamnes och riktad status - sker efter primary assessment (cABCDE) och reevaluering av detta, då patienten är stabil nog.
Vad betyder S i S-cABCDE?
Situation/säkerhet. Används prehospitalt, för att ägna en tanke på om man säkert kan gå fram till patienten etc.
Vad måste man alltid tänka på vid hjärtstopp hos barn?
Kolla A!
Hypoxi är vanligaste orsaken till hjärtstopp hos barn.
Vad gör du under A i cABCDE?
Titta, lyssna, känn efter tecken till ofri luftväg;
- Pratar pat = allt ok
- Känns luft mot handrygg?
- Interkostal indragning?
- Orolig patient med lufthunger?
- Konstiga andningsrörelser
- Snarkande ljud?
- Stridor?
- Gurgling?
______________________
Dessutom - bedöm risk för cervikal skada. Om hög misstanke om det, men med fri luftväg = fixera på spineboard!
4 exempel på orsaker till ofri luftväg?
- Sänkt medvetandegrad: tungan faller bak + pharyngeala muskler slappnar av
- Främmande kropp (intagen eller uppkräkt)
- Svullnad (ex anafylaxi)
- Inre blödning
- Anatomisk trängsel med förutsättning för stopp - där det blir stopp
När är intubation indicerat?
- Ofri/hotad luftväg
- Ansiktssvullnad
- Brännskador i ansikte
- RLS >4
- Hög aspirationsrisk
- För att kunna ventilera med höga tryck (ex maguppblåsning vid laparoskopi)
- Långa ingrepp, där spontanventilation ej kan upprätthållas.
4 möjliga åtgärder vid A-problem?
- Räta ut halsen och placera patienten i en bättre position.
- Haklyft
- Käklyft
- Näskantarell
- Svalgtub
- Intubation (endotrachealtub)
Hur mäts avstånd för näskantarell?
Nästipp - örsnibb
Generell praktisk skillnad mellan larynxmask och endotrachealtub?
Endotrachealtub skyddar mot aspiration! Per definition säker luftväg.
Vad gör du under B i cABCDE?
Titta, lyssna, känn efter tecken till otillräcklig ventilation/gasutbyte:
- Cyanos?
- Andningsfrekvens
- Andningsrörelser
- Flail chest?
- Trachealdeviation?
- Auskultation
- Perkussion
- Obstruktivitet?
- Lungödem?
- Pox
Vad är flail chest?
Instabil bröstkorg. Fraktur på 3 revben kan göra att man får ett thoraxsegment som rör sig i motsatt riktning jämfört med resten av thorax vid andning.
Kan försämra ventilation kraftigt - mortalitet 50%
Åtgärd vid B om man ser trachealdeviation?
Sätt thoraxdrän
För vilken volym av syrgas lämpar sig;
- Grimma?
- Mask?
- Mask med reservoar?
Grimma: <5L
Mask: 5-10L
Traumamask: 10-15L
Hur effektiv är en nästuss?
Inte jätteeffektiv. Preoxygenerar enbart nasopharynx = bara första delen av andetaget kommer innehålla syrgasberikad luft.
Varför är en mask med reservoir mer effektiv för oxygenering än en vanlig mask?
Tack vare sin reservoir. Då masken är tömd tas luft från reservoiren = alltså kommer potentiellt hela andetaget att få väloxygenerad luft.
Vad är PEEP? Vad bör det ligga på?
Positive end-expiratory pressure.
Vid respiratorbehandling avser detta trycket i lungorna vid avslutad exspiration. Bör hållas på ca 5 cm H20, så att det alltid finns en viss distenderande volym i lungan, som håller den öppen. = förhindrar atelektaser
Hur funkar en larynxmask?
2 tillfällen då den används?
Lägger sig an mot epiglottis = håller på så vis öppen luftväg.
- Vid “can’t intubate, can’t ventilate” - då som brygga till nåt annat.
- Vid kort elektivt ingrepp utan risk för kräkning (då lättare än tub)
Hur lång tid väntar man med att utvärdera, efter att man börjat ge syrgas?
En minut. Om pox inte stiger på den tiden måste man byta åtgärd.
Vad gör du på C i cABCDE?
Titta, lyssna, känn efter tecken till otillräcklig cirkulation:
- Hudfärg
- Kallsvettig? etc
- Venstas?
- Auskultera hjärta
- Palpera pulsar
- Kapillär återfyllnad
- Temperatur
- Palpera buk och bäcken
Dessutom:
- blodtryck
- EKG
Vart testar man kapillär återfyllnad? Tillåter tid?
Sternum.
Tryck i 5s, ska sedan återfyllas på <2s
Åtgärd vid C-problem?
- 2 grova infarter
- Ringer-Ac (upp till 1L per halvtimme)
- Ev odling och antibiotika, om sepsismisstanke
Vad gör man om man har ett C-problem, och det inte går att sätta PVK?
Intraosseös infart!
Eller friläggning av ven.
Vad gör du vid D i cABCDE?
Tittar, lyssnar och känner efter tecken till neurologiska problem;
- Pupiller
- Medvetandegrad?
- Grovneurologi; lyft extremiteter (om möjligt), babinski
- Urinretention? Bladder
- Kapillärt glukos!
- U-sticka för intox
- EP? (laktat)
Du vill ta reda på RLS-grad på en medvetslös patient. Hur gör du?
Smärtstimulera genom att trycka knoge/-ar mot sternum, eller finger/tumme i käkvinkel.
Exakt hur definieras RLS2 och RLS3?
RLS 2:
Kontaktbar vid LÄTTARE stimulering - tilltal/rop/beröring
RLS 3: Kontaktbar vid KRAFTIG stimulering - omskakningar/flera rop/smärtstimulering
Hur kan AVPU översättas till RLS-grader?
A: RLS 1-2
Beror på orienteringsgrad (x3)
V: RLS 3
P: RLS 4-7
U: RLS 8
Redogör för AVPU
A: svarar spontant
V: svarar med ögonkontakt eller ljud på verbal stimuli
P: svarar på smärtstimuli
U: svarar inte
Vad gör du på E i cABCDE?
Leta efter exposure;
- Klä av patienten och inspektera hela hudkostymen
- Känn efter tecken till DVT
- Distalstatus
- Temp
Beställ prover
Vad får man extra i en utökad blodgas, jämfört med vanlig blodgas?
- Hb
- Glukos och laktat
- Na, K, Ca
Åtgärder vid E-problem?
- Reponering av fraktur
- Såromläggning
- Antibiotika
- Tetanusprofylax
Därefter, F = filt
Håll patienten varm.
Nämn 3 separata syften som finnd med en preoperativ bedömning?
- Individualisera anestesi på bästa sätt
- Informera om alternativ och risker - överväga alternativ
- Optimera patientens fysiska/psykiska tillstånd inför ingreppet
- Planering!
Hur vanligt är anestesirelaterad mortalitet hos patienter som är
- Friska i övrigt, och genomgår elektiv kirurgi?
- Svårt sjuka och opereras akut?
1/100 000
1/10 000
Redogör för ASA-klassifikationen
American society of anesthesiologists - gradering 1-6 för perioperativ risk, där 6 är värst.
- Frisk!
- Lätt systemsjukdom
- Svårare systemsjukdom - påverkan på ADL
- Livshotande systemsjukdom - kräver intensiv behandling
- Moribund. Kommer troligen avlida <24h
(6. Donator)
Några saker som bör ingå i anestesiologisk anamnes, vid preopbedömning?
- Tidigare anestesi - komplikationer?
- Tidigare operationer
- Sjukdomar
- Läkemedel, inkl naturmedel
- Hereditet
- Fysisk prestationsförmåga - gång i två trappor?
- Allergier
Hur länge innan en operation bör waran sättas ut, normalt sätt?
3 dagar. Kontroll av PK dagen innan op.
Nämn några läkemedel som oftast (nästan alltid) sätts ut preoperativt? Något som väldigt sällan (typ aldrig) sätts ut?
Alltid: metformin, blodtrycksmediciner
Aldrig: betablockare!
Du utför preop-bedömning av patient som narkosläkare. Vad tittar du på i status? (utöver de särskilda preop-statustesterna)
- AT
- ödem? stastecken?
- psykiskt status
- Lungor
- Hjärta
- Puls, blodtryck
- BMI
4 särskilda statusundersökningar som görs i en preoperativ bedömning?
- Mallampati
- Thyreomentalt avstånd
- Gapförmåga
- Nackrörlighet och instabilitet
Vad är Mallampatis test? Hur testar man?
Redogör för graderna
En statusundersökning som ger uppskattning om hur svårintuberad en patient kommer vara. 1 till 4, där 4 är dåligt.
Be pat räcka ut tungan > titta på uvula.
1: ser hela uvula
2: ser uvula, men inte hela (tungan täcker lite)
3: Ej uvula. väldigt litet gap mellan tunga och gom
4: inget gap alls mellan tunga och gom
Grad 3-4 kan vara svårintuberade.
Gränsvärde för thyromentalt avstånd, där man börjar oroa sig?
<6cm.
Gränsvärde för gapförmåga, där man börjar oroa sig?
<3cm.
Gränsvärde för nackrörlighet, där man börjar oroa sig?
<70 grader.
Utöver anamnes och status, vilka prover och andra undersökningar vill man ha på patienteri led med preop-bedömning?
- Hb
- Blodgrupp och BAS om stor blödningsrisk
- PK, APTT, TPK om koagrubbning eller planerat ingrepp med blödningsrisk
- Elstatus, krea - vid behandlas hypertoni, njursjukdom, diabetes etc
* EKG - alla >60 år, samt vid särskilt behov \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ Ev kompletteringar; * Lungröntgen * UCG * Spirometri
Nämn några anledningar varför lungsjukdom kan komplicera anestesi?
- Atelektaser - försämrad möjlighet till gasutbyte som det är
- Obstruktivitet
- Slembildning - pneumonirisk
- Ökat andningsarbete = ökad belastning och energikrav
Nämn en preoperativ icke-farmakologisk åtgärd du rekommenderar en patient med lungsjukdom, inför operation?
Andningsgymnastik med PEP-ventil och sugrör.
På vilka sätt kan en välinställd hypertoni vara risk för anestesi?
Ger kaskadeffekter som leder till ökad känslighet för vasodilaterande och vasokonstrigerande medel (pga förändrad autoregulation)
Vilka blodtrycksmedel sätts alltid ut innan narkos?
ACEi - 48h innan
Nämn 2 anestesirelaterade risker som en diabetessjukdom medför?
- Försämrad autonom kontroll = lättare att få blodtrycksfall pga nedsatt sympaticustonus
- Ökad aspirationsrisk (pga förlångsammad ventrikeltömning)
- Intubationsproblem pga sänkt rörlighet i cervikalrygg
Hur ger du insulin och glukos till en fastande diabetespatient?
Halv ordinarie insulindos, och samtidigt 5%ig glukos.
3 anledningar till att obesitas är en risk för anestesi?
- Fettlösliga läkemedel får annan kinetik
- Co-morbiditet
- Ökad aspirationsrisk, svårare att intubera
- Sämre förmåga till ventilation, samt kortare tid till desaturation (vid intubering) - pga tungt buktryck.
Varför är RA en perioperativ risk ur narkossynpunkt? Hur arbetar man runt detta problem?
Instabil halsrygg (densfraktur) = risk för ryggmärgsskada vid intubation. Använd istället vaken fiberintubation, eller enbart EDA på vaken patient.
Vad är malign hypertermi? Hur jobbar man runt detta problem?
Ärftligt tillstånd med hypermetabolism. Tillståndet utlöses oftast av muskelrelaxantia (även anestesigaser)
Övervaka temp och CO2-produktion noga under op.
Om tillståndet uppstår ges antidotet dantrolene.
Om anamnes på det bör inte depolariserande muskelrelaxantia ges.
Hur verkar dantrolene?
Ryanodinreceptor-antagonist = minskar frisättning av Ca2+ från sarkoplasmatiska retiklet = mindre intracellulärt calcium = sänkt muskelkontraktiilitet
3 anledningar till att alkoholism är en stor risk för anestesi?
- Sjukdomar
- Tolerans
- Bristtillstånd - Mg, Ca, PO, tiamin
Nämn 5 sjukdomar som utgör komplicerande faktorer för anestesi?
- Lungsjukdomar
- Hjärtsjukdom
- Hypertoni
- Njursjukdom
- Diabetes
- Obesitas
- RA
- Neuromuskulära sjukdomar
- Alkoholmissbruk
Vilka 4 komponenter utgör narkos?
- Sedation (medvetslöshet)
- Analgesi
- Muskelrelaxation
- Amnesi
Vilken funktion har preoxygenering? Hur utförs det?
Fyller upp FRC med syrgas = förlänger tid innan hypoxi.
100% syrgas 8L/min i ca 3 minuter. Ethmoidalt O2 ska överstiga 70%
Beskriv de 4 stadierna vid generell anestesi?
- Analgesi
- Delirium och excitation
- Kirurgisk anestesi
- 3:1 & 3:2:
- 3:3: Kirurgisk anestesi
- 3:4: Ytlig oregelbunden diafragmalandning = måste intuberas. - Spinal förlamning = För djup narkos!
Svikt av respiration, och cirkulation.
Vilka risker finns med stadie 2 i generell anestesi?
- Ökad muskeltonus och ökad salivation etc ger förhöjd risk för kräkning.
- Ökat blodtryck och hjärtfrekvens.
Hur kan man bevisa att stadie 4 av generell anestesi föreligger?
Alltså spinal förlamning. Påvisas genom avsaknad av pupillreflexer.
Stadium 3 av generell anestesi kan indelas i undernivåer. Vilken vill man ligga på, och hur kan man diffa mellan de olika?
Målet är nivå 3 (3:3).
Där har man regelbunden andningsrytm med liten tidalvolym. Larynxreflex är supprimerad.
Nivåerna kan skiljas på;
- Pupillstorlek: ju mer dilaterade, ju högre grad (djupare anestesi)
Vid 3:3 är de 3/4 av maxdiameter
- Tidalvolym: minskar med ökande grad. Andningen blir till slut ytlig och oregelbunden (3:4) - då för djup anestesi.
Nämn några generella risker med generell anestesi?
- Aspiration
- Andnings- och cirkulationssvikt. Njursvikt
- Awareness
Beskriv översiktligt stegen i generell anestesi?
- Kontroll - ID, läkemedel, fasta etc
- Premedicinering (inte alltid)
- Uppkoppling (EKG, blodtryck, POX, AF etc)
Inkoppling av venösa infarter - Opiat! (be pat säga till vid effekt)
- Preoxygenering (så länge)
- (Då pat känner opateffekt): Induktion
- Kontroll att pat sover
- Skapa fri luftväg och maskventilera.
- Muskelrelaxantia (ventilera så länge)
- Intubera och verifiera tubläget.
- Starta respirator
- Ev start av inhalationsgas
- Monitorera!
- Administrera under tiden;
- Betapred; avsvällande och antiemetiskt
- Analgetika - Administrera mot slutet antiemetika (ondansetron)
Vad är propofol? Kinetik?
Användningsområde?
Induktionsmedel. Påverkar GABAaR och är på så vis starkt hypnotiskt. Oklart exakt hur. Viss muskelavslappnande effekt.
Induktion av anestesi på ca 30s. Sedan snabb metabolisering och utsöndring. Effekten klingar av inom ca 10 min.
Används för induktion av narkos, samt underhåll.
Två alternativ till propofol för induktion?
- Tiopental (GABAaR)
* Ketamin (NMDAR-antagonist som också påverkar sympaticus)
Du har sövt en patient (induktion av anestesi). Hur kontrollerar du att pat sover?
- Pupiller; storlek och riktning
* Blinkreflex
Nämn två olika typer av muskelrelaxantia och hur dessa verkar?
CELOCURINE (succinylkolin) - postsynaptisk verkan.
Funkar som ACh = aktiverar nAChR, men kan ej brytas ner av acetylkolinesteras = konstant inbindning = ACh kan inte binda in och utöva effekt. Efter fascikulationer blir man alltså paralyserad.
(Bryts så småningom ner av pseudokolinesteras)
ESMERON (rokuron) - antagonistisk verkan till ACh vid nAChR
Beskriv översiktligt hur en intubering sker?
4 steg;
- Nyckeln i låset - för in laryngoskopet till höger i mungipan, för att undvika tungan
- Öppna dörren - visualisera trachea genom att dra tungbasen framåt
- Gå in = intubera
- Kuffa
Ge några exempel på möjliga läkemedel som används vid premedicinering?
- RingerAc
- Trombosprofylax
- Antibiotika
- Analgesi
- Anxiolytika (benso)
Vad måste man tänka på då man använder tiopental?
Ackumuleras! Får endast användas för induktion - inte kontinuerlig narkos!
Hur skiljer propofol och ketamin vad gäller påverkan på
- Smärtintryck?
- Blodtryck?
- Andning?
Biverkningar?
PROPOFOL: - Ej analgetiskt - Sänker blodtryck - Sänker andnings Biverkningar i form av apné och sveda vid injektionsstället.
KETAMIN: - Analgetiskt - Höjer blodtryck - Påverkar inte andning Biverkningar i form av hallucinationer och mardrömmar, ökat intrakraniellt tryck, myokarddepressivitet.
Nämn 3 kroppsliga effekter man får vid administration av inhalationsmedel?
- Depression av CNS
- Vasodilatation + myokarddepression
- Försämrad respiratorisk reglering
- Muskelrelaxation (förutom lustgas)
Vid ökande dos av inhalationsmedel, vilka funktioner slås ut? (i ordning)
Depressionen går “nedåt” i hjärna och hjärnstam:
- Medvetande
- Smärtreflexer
- Motorisk kontroll
- Vasomotorisk och respiratorisk reglering
Vad är MAC? Klinisk signifikans?
Minimal Alveolar Concentration - minsta mängd gas som krävs för att då avsedd effekt (för att 50% ej ska röra sig vid smärtstimulering)
Koncentration mäts i utandningsluften, och man doserar därefter.
Spädbarn och äldre kräver lägre MAC.
Vilket är det vanligaste inhalationsmedlet? Nämn 3 andra
- Sevofluran (ffa detta som används i VGR)
- Desfluran
- Isofluran (används ej i VGR)
- Lustgas
Hur skiljer sig isofluran och desfluran från sevofluran, generellt?
Både isofluran och desfluran är bronkretande. De är mindre levertoxiska än sevofluran.
ISOFLURAN:
- Långsammare tillslag
- Luktar illa
DESFLURAN:
- Snabbare tillslag
- Stimulerar sympaticus
Vilka kroppsliga effekter har lustgas? Hur används det kliniskt?
Sederande och analgetiskt. Dock är MAC >100%, så man somnar inte på bara luftgas. Används för att minska behövd dos av andra inhalationsmedel. (Används dock inte så mycket)
Nämn en generell fördel och en nackdel med inhalationsmedel vs intravenös?
FÖRDEL: - Lätt att mäta koncentration - Dosberoende - Metaboliseras och ackumuleras i låg grad! = sammantaget lättstyrt
NACKDEL:
- Långsammare tillslag
- Illamående efter uppvaknande
Du har precis stoppat in en svalgtub i en patient för att säkra luftväg. Vad gör du nu?
KONTROLLERA att luft kommer in och ut - ex hand över munnen för att känna
Vad är cormack lehane?
Graderingsskala 1-4 (1 är bäst) av utseende av larynx - hur lätt det är att intubera.
Vilket avstånd brukar man normalt kunna se på en tub, då man intuberat? (alltså hur långt in är den?)
Normal tjocklek?
ca 22-25 cm, till mungipan.
Standardstorlek är 8 för man, 7 för kvinna.
Vad kan man göra vid flail chest?
Intubera för att ventilera!
Vilket blodtryck kan du förvänta dig att patienten MINST har om du kan palpera puls i;
- Carotis?
- Femoralis?
- Radialis?
Carotis: 60
Femoralis: 70-80
Radialis: 90
(systoliskt)
Hur ger man läkemedel och vätska i intraosseös infart?
Som vanligt. Dock måste allt gå in med övertryck!
Alla lkm som kan ges IV kan också ges IO
Du står med ett traumalarm, och har fastnat vid A. Du har tillkallat narkosen som nu ska intubera. Vad bör du tänka på?
Eftersom att pat nu kommer sövas är det bra att hoppa fram till D, och kolla medvetandegrad, pupillstorlek etc nu - innan patienten sövs!
Du ska söva en patient med ketalar. Vad kan du tänka på för att förbättra situationen för patienten?
Samtida midazolam - sägs minska mardrömsrisken!
Håll lugnt på sal!
Hur doserar du ketanest jämfört med ketalar?
Ca 0,5X dosen. Detta pga ketanest är aktiv enantiomer, enbart!
Hur hög koncentration behövs av följande ämnen i inandningsluft, för att åstadkomma 1MAC?
- Sevofluran?
- Desfluran?
- Lustgas?
Sevofluran: 1,8%
Desfluran: 6,6%
Lustgas: 10%
Nämn ett läge där desfluran är särskilt bra att använda?
Gastric bypass-operationer, pga lägre fettackumulation än sevofluran.
Vilken är den vanligast använda opiaten inom anestesi?
Fentanyl.
Dosering av propofol för induktion?
1,5-2,5mg/kg
Du håller på att söva en patient, och märker att det funkar dåligt att handventilera. Vad kan du i värsta fall göra?
Kan i värsta fall avbryta sövningen. I detta skede har bara medel med kort halveringstid getts (fentanyl och propofol), och man kan därför lätt låta patienten vakna till igen.
Normal tid för effekt av muskelrelaxantia? Vilket är snabbast?
Vilket verkar längst?
Celocurin: 30-60s.
Esmeron: lite längre.
Esmeron verkar längre (>25 min). Celocurin ca 5-10 min.
Vad är ultiva?
Remifentanyl. Snabbare anslag och kortare halveringstid än fentanyl.
Ungefärlig anslagstid och halveringstid för;
- Fentanyl?
- Remifentanyl?
- Morfin?
Drog AT HT
F 5min 200min
R 3min 10min
M 20min 120min
Beskriv förloppet vid RSI?
- Kontroll etc, som vanligt
- Preoxygenera rejält
- Opiat
- (vid effekt) Induktion
- (direkt) muskelrelaxantia
- Intubation
Val av läkemedel vid RSI beträffande;
- Opiat?
- Induktionsmedel?
- Muskelrelaxantia?
Motivera
OPIAT: alfentanyl (rapifen) - pga snabbt tillslag.
INDUKTION: propofol 1,5-2,5mg/kg (som annars)
RELAXANTIA: Celocurin (pga snabbast tillslag)
Vad bör man göra inför avslut av narkos?
Vid avslut?
INFÖR
- Säkerställ smärtlindring
- testa ev EDA /
- ge morfin ca 30-40 min innan avslut
- Öka syrgashalt i respirator - för att köpa marginaler inför extubering
VID
- Se till att gaser andas ut
- Stäng av läkemedel
- Byt till manuellt läge på respirator, eller extubera.
Förklara följande modes på respirator;
- Volymskontroll?
- Tryckkontroll?
- VKTS?
VK: en viss volym ställs in, och denna kommer sedan tryckas in varje andetag, oavsett vad.
TK: Ett visst tryck bestäms. Maskinen kommer då fylla lungorna tills detta tryck uppstår = oklart exakt vilken volym.
VKTS (volymskontrollerad tryckstyrd behandling) = en bra kombination av dessa: slå in ålder kön etc, så ger maskinen ett föslag på värden. Första andetaget utförs volymkontroll baserat på detta, och maskinen känner på hur trycken blir > anpassar trycket därefter, på bästa sätt.
När är VKTS bra respektive dåligt?
BRA på op där pat inte alls andas själv.
DÅLIGT på IVA där pat ofta kan hosta, andas själv etc. Detta pga maskinen börjar om med ny inställande volymkontroll varje gång den kommer “ur fas”.
Generellt rimlig volym för en inandning?
6ml/kg
420 ml om man väger 70kg
Vad är topptryck i respiratorsammanhang? Vilka värden kan man acceptera?
PEEP + tryckunderstöd (vid tryckkontrollsventilation). Alltså det högsta trycket i lungorna vid inandning.
30mm H20 börjar bli högt - högre än så vill man helst inte ha!
Efter hur lång tid sker uppvaknande om man har sövt en patient på en dos;
- Propofol?
- Tiopental?
PROPOFOL: Kortvarig verkan pga snabb metabolism och eleminering. Ca 4-6 minuter.
TIOPENTAL: Uppvaknande inom 30 minuter. Oftast 10
= Ganska fort i bägge fall, men verkar vara lite snabbare uppvaknande om man använder propofol (detta enl fass)
Vilken effekt utöver själva sövningen får man vid användning av inhalationsmedel?
Muskelrelaxation - vid alla gaser förutom lustgas. Potentierar effekten av muskelrelaxantia.
Lustgaserna är i övrigt ganska lika propofol och tiopental i sina sederande effekter samt vad gäller andningsdepression och vasodilatation.
Hur märker man/avgör man hur mycket analgetika som krävs under en operation där patienten är sövd?
Stressvar - där man kan observera effekterna av ökat sympaticuspådrag - Ökad blodtryck - Takykardi, ev arytmi - Perifer vasokonstriktion - Pupilldilatation - Ökad muskeltonus etc
Vilka analgetika används peroperativt vid narkos?
Mot slutet av ingreppet?
Postoperativt?
PEROP: Typ enbart opioider;
- Rapifen (alfentanil)
- Ultiva (remifentanyl)
- Leptanal (fentanyl)
MOT SLUTET:
- Ketogan (ketobemidon)
POSTOP:
- Paracetamol
- Morfin/ketogan
Hur länge har följande analgetika effekt, ungefär?
- Rapifen?
- Ultiva?
- Leptanal?
- Ketogan?
- Morfin?
- Rapifen (alfentanil): <15 min
- Ultiva (remifentanil): <10 min
- Leptanal (fentanyl): <30 min
- Ketogan: 20-240 min (<4h)
- Morfin: 20-700 min (<12h)
Vad är rapifen?
= Anfentanil.
Kortverkande opioid, besläktad med fentanyl.
Snabb och kort effekt
Vad är ultiva?
= Remifentanil
Kortverkande opioid, mycket snabbt tillslag och mycket kort effekt.
Vad är leptanal?
= Fentanyl
Opioid med snabb effekt (max efter 3-5 min), som håller i sig i ca 30 min.
Vad är ketogan?
= ketobemidon
Opioid med ganska snabb effekt (inträder efter 10-30 minuter) som varar ganska länge (ca 4h)
Hur kan effekten av ICKE-depolariserande muskelrelaxantia hävas? Hur lång tid tar detta?
Vad bör man tänka på då?
NEOSTIGMIN - acetylkolinesterashämmare.
Tar ca 10 min innan effekt.
Ha atropin redo, då den parasympatiska stimuleringen kan bli för stor, då ACh-halter ökar.
(snabbare alternativ än neostigmin är bridion, men detta är dyrt)
Hur mäts/monitoreras effekten av muskelrelaxantia?
Med hjälp av sk TOF-monitorering (train of four).
Med nervstimulerande elektroder stimuleras perifera nerver i sekvenser om fyra - muskelkontraktioner regestreras.
Vad är syftet med RSI?
Nämn 5 lägen där RSI är indicerat?
Att minimera risken för aspiration genom att minimera tid från sövning till intubering.
- Ileus
- Akut buk
- Ej fastande patient
- Obesitas
- Hiatusbråck
- Gravid >v 20
Möjliga åtgärder vid aspiration?
- Förändra patientens kroppsläge;
- Trendelenbergläge
- Sidoläge
- Grov sug
- Akut bronkoskopi
- Antibiotika (och l-rtg)
Vad är ytanestesi?
Två exempel på sådana läkemedel?
Lokalbedövning direkt på hud/slemhinna.
- EMLA
- Xylocaingel
Vad är infiltratrionsanestesi? Verkningsmekanism?
Tillvägsgångssätt?
Injektion av lokalanestetikum subcutant.
Blockerar natriumkanaler i nervcellsmembraner tillfälligt.
Stick med ca 45 graders vinkel > mål att hamna mellan dermis och subcutis, så det blir bulle vid injektion.
2 instick; ett per sida av det som ska bedövas.
Vilket medel kan tillsättas till infiltrationsanestesi? Effekt?
Adrenalin.
Förlänger bedövningseffekten och minskar blödningen.
Vad är EDA? Verkningsmekanism?
Epiduralanestesi. Liten kateter läggs in i epiduralrummet, och kopplas till pump.
Sedan inpumpning av lokalanestetikum/opioider/etc.
Effekten är beroende av EDAns dermatom-höjd
Vid vilken höjd vill du lägga en EDA inför operation i följande område;
- thorax/övre GI/app?
- Bäcken/uretär?
- Vaginalt/vesikalt?
- Höft/knä?
Th4-Th7
Th6-Th8
Th10
L1-L2
3 indikationer för EDA?
- Kirurgi i nedre kroppshalvan (inkl mycket ortopedi)
- postoperativ smärta efter sådana ingrepp som ovan
- Förlossning
3 kontraindikationer för EDA?
- Stor blödningsrisk
- Lokal infektion
- Sepsis (relativ kontraind)
- Misstänkt ryggmärgskompression (eller känd)
Vad är spinalanestesi? Vanlig nivå för detta? Effekt?
Injektion av anestetikum i CSF. Läggs normalt i L2-L3-nivå eller L3-L4-nivå.
Ger totalt bortfall av motorik, sensorik och smärta nedom denna nivå.
Indikation för spinalanestesi?
Kirurgiska ingrepp i nedre kroppshalvan
3 kontraindikationer för spinalanestesi?
Samma som för EDA!
- Blödningsrubbning
- Lokal infektion
- Misstänkt ryggmärgskompression etc
Vad är LAST i anestesisammanhang?
När kan detta uppstå?
Local anesthetic toxicity.
En sällsynt toxisk reaktion mot lokalanestetikum som i värsta fall kan vara livshotande (CNS-depression och kardiovaskulär kollaps).
- Central nervblockad
- Infiltrationsanestesi i blodtomt fält
- Intravasal injektion av infiltrationsanestesi
Hur jobbar man för att förhindra LAST, samt vad gör man om det uppstår?
- Aspirera innan injektion vid infiltrationsanestesi
- Var beredd med akutvagn vid dessa ingrepp.
- Monitorera patienten <30 min efter ingreppet - kan uppkomma sent
Symtom vid LAST?
- Metallsmak i munnen
- Stickningar/domning i tunga
- Berusningskänsla
- Sänkt medvetandegrad
- Kramper
- Påverkan på respiration och cirkulation
Vilken substans (NA/A) är följande receptorer mest känsliga för?
- Alfa1
- Beta1
- Beta2
A1: NA
Alla beta = A
Vilka kärl påverkas ffa vid användning av vasokonstrigerande läkemedel?
Arterioler och venoler!
Val av behandling vid anestesiinducerad hypotoni med LÅG PULS?
= Vill stimulera både alfa1 och beta1-receptorer
- Efedrin (5-10mg)
- DA
- Adrenalin
Val av behandling vid anestesiinducerad hypotoni med HÖG PULS?
= vill bara stimulera alfa1-receptorer;
- Fenylefrin
- NA
Nämn 3 läkemedel du kan ge om du vill höja hjärtats frekvens och CO, men utan att höja blodtrycket för mycket?
- Dobutamin (påverkar ffa B1 och B2-receptorer)
- Simdax
- Corotrop
- Isoprenalin
Vad är dobutamin?
Sympatomimetisk amin, med affinitet för B1>B2(>a1)
= leder till ökad hjärtaktivitet utan allt för stor påverkan på blodtrycket
Vad är simdax?
= levosimendan
Calciumsensitiserare som verkar genom calciumberoende bindning till troponin C.
Ökar kontraktilitet och frekvens.
Vad är corotrop?
= milrinon
PDE3-hämmare.
Efter inbindning till b1-receptor aktiverar adenylatcyklas > cAMP > fosforylerar proteinkinas > inflöde av Ca = kontraktilitet.
Normalt bryts cAMP ner av PDE3 = hämmas här!
Vad innehåller erytrocytkoncentrat?
Erytrocyter, näringsslösning och liten mängd plasma och leukocyter.
Vilka blodkomponenter ges vid massiv blödning? Proportioner?
Erytrocyter, färskfrusen plasma, trombocyter - samtidigt i proportionen 4:4:1
Hur mycket kommer patientens TPK öka om du ger en påse trombocyter?
20-30 (*10^9)
Indikationer för trombocyttransfusion?
- Reversibel benmärgssvikt
- Massiv blödning (4:4:1)
Ungefärligt basalt vätskebehov?
30ml/kg/dygn
= runt 2L
Hur stor del av kroppsvikten utgörs av vätska?
ca 50% hos kvinnor,
60% hos män
Hur är vår vätska fördelad i kroppen?
- 2/3 ICV
- 1/3 ECV
- 25% av det i plasma
- 75% ISV
Beskriv begreppen hypoton, hyperton och isoton dehydrering?
Isoton dehydrering är “normal” vätskeförlust - såsom vid blödning.
Hyper- och hypoton avser det motsvarande intravasala trycket, som är beroende på osmolalitet = beror således på vinst/förlust av natrium.
Hyperton dehydrering alltså intravasal Na-vinst, som vid svettning, polyuri etc.
Hypoton dehydrering innebär intravasal na-förlust, som vid diuretikabehandling / addisons
Statustester vid misstänkt dehydrering?
- Blodtryck, puls
- Turgor
- kapillär återfyllnad
- Vakenhetsgrad
- Timdiures
Hur kan man kliniskt avgöra en patients dehydreringsgrad?
På symtomen, lite grovt. (Efter % dehydrering):
<2%: törst, lätt torra slemhinnor
3-5%: koncentrering av urin. (puls & BP ua)
5-10%: mycket törst, oliguri, takykardi, nedsatt turgor
> 10%: cirkulatorisk påverkan med lågt blodtryck och hög puls (prechock), perifer vasokonstriktion, kognitiv påverkan, anuri
Vätskeordination vid dehydrering?
Utvärdera dehydreringsgrad - ge därefter.
2/3 på första 4h, därefter baserat på kliniskt svar och diures.
Vätskeordination vid sepsis, där man misstänker att en chockbild är på gång?
Hur mycket kan behövas på ett dygn?
Ge det basala dygnsbehovet på 1-1,5h
= 30ml/kg.
Mål att hålla SysBP >90
Normalt dygnsbehov någonstans 6-8L
(alltså 3-4 dygnsbehov)
Vad gör man om en septisk patient inte svarat på den vätska man ordinerat?
Då dags för vasoaktiva substanser = IVA-mässig!
Vad innehåller RingerAc? Hur fördelas det i kroppen?
Ganska lik fysiologisk lösning. Cl ersatt med Ac.
Fördelas fritt i extracellulärrummet = ca 25% i plasma och 75% i ISV.
När är glukoslösningar bra att ge? Varför
Dehydrering som pågått ett tag.
Glukoslösning innehåller vanligtvis 40Na, 20K, vilket är samma sammansättning som urinet!
När är NaCl att föredra? Möjlig risk?
Vid dehydrering och samtida metabol alkalos.
Detta pga risk för metabol acidos (pga hög halt Cl)
Du vill höja en patients blodtryck med vätska, men vill inte ge så mycket. Vad kan du ge?
Kolloid lösning = kommer stanna bättre i blodbanan.
Ex Dextran / venofundin.
Kan också ge ex albumin.
Indikationer för kolloid suspension?
- För att höja blodtryck hos pat som inte kan få så mycket vätska
- Kraftig blödning - i samband med kristalloid
- Sepsis - i samband med kristalloid.
Du möter en patient med känd KOL och nu andningsinsufficiens - med saturation på 80. Vad gör du?
Prio 1 får bli att ge syrgas - så får man lösa retentionen på sikt. Hypoxi dödar.
= Ge 15L på mask
Varför hjälper inte syrgas vid shunt? Vad kan man göra då?
Shunt innebär VQ-mismatch, där man får en del av lungan som inte ventileras. Även om man ger syrgas kommer det inte att nå blodet just där. Vid liten shunt hjälper syrgas (då tillräckliga marginaler), men vid ca 30% shunt och uppåt hjälper det inte!
= försök avhjälpa shunten. Ev CPAP/Bi-PAP
Hjälper inte dessa åtgärder på ca 1h = intubera.
Varför kan man inte ge mer än 5L syrgas på en grimma?
Går direkt in i näsan = blir torrt och irriterat, och svider.
(av denna anledning som näsborresvullnad varierar under dagen, fysiologiskt - för att hålla en fuktig miljö).
Vad är fiO2?
Fraction of inspired O2
= procenthalten syrgas i den luft patienten andas in.
Vilken fiO2 kan uppnås med;
- Grimma (3-5L)?
- Mask (5-10L)?
- Traumamask (10-15L)
Vad är fiO2 i “vanlig” luft?
Atmosfärluft: 21%
Grimma: ca 30%
Mask: 40-50%
Traumamask: 90-95%
Hagen Pouiseuilles lag för flöde förklarar flöde beroende på vissa faktorer.
Hur påverkas flöde av ett rörs
- radie?
- längd?
Hur ser formeln ut?
Flöde = (tryckskillnad * pi * r^4) / (8* L * n)
n= viskositet
FLÖDET BLIR HÖGRE MED
- kortare längd
- större radie (stor inverkan, då det är ^4)
Hur stort är ett normalt tidalt andetag?
5-7ml/kg
6*75 = 450ml
Vad händer om man med respirator ger “för stora” andetag?
Kan ge fibros pga en uttänjning av lungan. Vid emfysem måste man vara extra försiktig!
Vilket syfta tjänar preoxygenering innan intubering? Hur lång tid tar detta?
Man oxygenerar FRC i lungan. Detta är ett stort utrymme, som normalt innehåller 80% kväve (som atmosfärluft). På detta sätt får man mycket backup-syre, och tekniskt sätt tillåts en apnéperiod lika lång som tiden man preoxygenerar!
Vilka markörer/parametrar används enklast för att bedöma en patients ventilation?
- AF
- pCO2
- blodgas i övrigt
INTE POX!
Hemoglobinets dissociationskurva kan högerförskjutas av vissa saker. Vilka är detta, och vad innebär detta praktiskt?
Om följande ökar;
- H+
- Temperatur
- 2,3-BPG
- Adult Hb (jmf fetalt)
Detta innebär alltså att kurvan förskjuts så att man behöver ökad pO2 för samma Saturation
= Hb får minskad affinitet för syrgas.
Ungefärlig pox hos en frisk person som sover?
95%
Vid vilken pox börjar det hela bli riskabelt?
Vad är gränsen för vad som är acceptabelt över natten?
Vid 90% risk för kroniska skador, om det står länge.
80% gräns för över natten.
70% riktigt akut
Eventuella risker med hypokapni?
- Vaskokonstriktion
* Cerebral ischemi om andra riskfaktorer (arterioskleros / redan låg CO etc)
Normalt pH är 7,4. Vilken [H+] motsvarar detta?
4*10^(-8) mol/L
Vad händer med systemisk resp pulmonell cirkulation vid;
- acidos?
- alkalos?
ACIDOS;
- Systemisk vasodilatation
- Pulmonell vasodilatation
ALKALOS
Tvärtom
Utöver att påverka cirkulationen, vilka andra fysiologiska effekter har acidos?
- Negativt inotropt
- Sympaticuspådrag
- Minskad effekt av katekolaminer
- Arrytmier
Definition av Base Excess?
Antal mol stark syra/bas som krävs för att buffra “tillbaka” blodet till normalt pH, vid Hb = 60
RBC har ett buffertsystem för pH. Hur funkar det?
RBC har karbanhydras. Tar upp CO2 > omvandlas till HCO3.
HCO3 skiftas sedan ut i blod, antiport med klorid.
Nämn 2 anledningar att acidos ger hyperkalemi?
Acidos = för mycket H+. Då sker;
- Intracellulär shift där H går in i celler, och K skickas ut
- Acidos hämmar Na/K-ATPase = försämrad inpumpning av K intracellulärt
Hur ser följande ut i en venös blodgas, jämfört med ABG;
- BE?
- HCO3?
- pH?
- Laktat?
- pCO2?
- BE: LÄGRE (1-2mmol/L)
- HCO3: LÄGRE (1-2mmol/L)
- pH: LÄGRE (0,02-0,04)
- Laktat: HÖGRE (0,5 mmol/L)
- pCO2: HÖGRE (0,5-1kPa)
Normalt värde för laktat?
Gräns för laktacidos?
Vad ska man tänka vid laktacidos?
Normalt <2,3
Laktacidos vid >4mmol/L. Innebär då hypoperfusion eller hypoxi - tills motsatsen är bevisad!
Gräns för pH-behandling? Hur behandlar man?
pH behandlas då det är <7,0.
Na-Bikarbonat, eller tribonat
Ev dialys
Vilken jon står bikarbonat alltid i jämvikt med?
Klorid! Går den ena upp, går den andra ner!
Nämn tre ämnen med inverkan på pH, som njuren kan styra?
- Na+: resorption kan öka/minska
- Cl- : Utsöndring kan öka/minska
- HCO3-
Normalt pCO2?
Män; 4,7-6,4
Kvinnor: 4,3-6,0
= sammantaget 4,5-6,2kPa
Vad är EtCO2? Vad kan påverka detta?
End tidal CO2 = CO2 vid slutet av en utandning = pCO2 i alveolerna.
Styrs av ventilation
Vad exakt säger Sa02 (pox)?
Hur stor del av Hb som bundit O2.
Felkällor;
- Lågt Hb
- CO-Hb
- Kraftig kärlkonstriktion
Hur påverkas [Ca2+] av pH?
Följer vätejonskoncentration pga förändrad albuminbindning (ca släpper då H binder)
= ökar vid acidos
= minskar vid alkalos.
Vad är SID? Hur räknar man?
En ny variant av anjongap, där man tittar om det finns nån okänd anjon, som bidrar till acidemin.
Man jämför SIDa med SIDe. Om SIDa>SIDe = okänd anjon närvarande.
SIDa = [Na]+[K]+[Ca}+[Mg] ((+X)) - [Cl] - [laktat]
SIDe = [HCO3] + [Alb] + [PO]
För att räkna ut SID behövs Alb och PO. Om man inte har detta (typ akuten), hur kan man göra då?
Approximera deltaSID, och jämför sedan denna med BE. - Om BE signifikant mer negativ = okänd anjon
- Om BE större = brist på svaga syror
deltaSID räknas ut genom att man tar [uppmätt värde] - [faktiskt referensvärde] för Na, K, Cl och laktat.
Om man får Na 135 (ref 141) är SID(Na) alltså -6.
Sedan tar man:
deltaSID = sid(Na) + sid(K) - sid(Cl) - sid(laktat)
Om BE är mer negativ än approximerad SID, vad ska man tänka då?
Tillförsel av okänd anjon som bidrar till acidemin;
GOLDMARK / MUDPILES
Om BE är ungefär samma som approximerad SID, vad ska man tänka då?
Ej tillförsel av okänd anjon. Anledningen till acidemin är; - Binjurebarksvikt - Clorid-tillförsel - Diarré - RTA (egentligen USEDCRAP)
Risk med respiratorisk alkalos?
Nedsatt perfusion av CNS och svimning/mental svikt.
(beror dels på att man minskar [CO2] vilket sänker metabolt perfusionsbehov, och på att man höjer pH = mindre H+ = Ca binder i större grad Alb = hypocalcemi där = instabila membran = neurostrul)
Kortfattat och snabbt, hur löser man en
- Respiratorisk acidos?
- Respiratorisk alkalos?
Resp aci: Ventilera / CPAP /BPAP / Respirator
Resp alk: Andas i påse
Kortfattat och snabbt, hur löser man en
- Metabolisk acidos?
- Metabolisk alkalos?
Met aci: Na-HCO3, ev tribonat. i värsta fall dialys.
Behandla orsaken!
Met alka: Ge klorid = NaCl
> korrigera därefter elektrolyter!
Hur kan ökad cardiac output ge en respiratorisk alkalos?
Ökad CO > försämrad diffusionstid > hypoxi > ökad andningsfrekvens > hypokapni = resp alka.
Vilka 4 typer av chock finns?
- Distributiv
- Kardiogen
- Obstruktiv
- Hypovolem
Definition av chock?
Minst 2 av följande;
* SysBP <90mmHg i minst 30 min
- Hud som är kall/blek/cyanotisk
- Påverkad sensorik
- Urin <20 ml/h
- Acidos
Rent kliniskt blir definitionen otillräcklig syrgasförsörjning till kroppens organ.
Vad är MODS?
Multiple organ dysfunction syndrome - en störning i minst 2 organsystem till följd av gemensam bakomliggande orsak (som chock).
Kan utöver chock orsakas av trauma, pankreatit, hjärtstopp etc.
Behandling av hypovolem chock?
Syrgas och vätska. Ev blod.
I regel behövs inte katekolaminer, för detta producerar kroppen själv.
2 möjliga orsaker till kardiogen chock?
- Arytmi
* Strukturell hjärtskada
3 möjliga orsaker till obstruktiv chock?
- Massiv lungemboli
- Ventilpneumothorax
- Hjärttamponad
Ger minskad slagvolym = chockbild.
3 möjliga orsaker till distributiv chock?
- Sepsis med chock
- Anafylaxi
- Addisonkris
- Neurogen chock
Vilken av chocktyperna är varm?
Den distributiva - vasodilatationen gör huden varm och röd.
Vad händer med pH vid chock? Varför?
Man får en metabol acidos pga;
- Hypoperfusion > laktatproduktion
- Hypoperfusion > njursvikt > bristande utsöndring av H+
Symtom på prechock?
Oftast inte så många förutom takykardi. Detta är då enda kompensationsmekanismen som märks av.
Du får svar på blodgas, tagen på en chockpatient. Blodgasen visar hyperkalemi, hyponatremi och hypoglykemi. Vad misstänker du?
Addisonkris!
Nämn parametrar/statusfynd som kan hjälpa dig avgöra hur mycket (% av blodvolym) en patient har blött?
- Puls (ökande)
- BP (minskande)
- AF (ökande)
- Mental status (försämrande)
- Urinproduktion (minskande)
- Dessutom: svar på vätska
Hur mycket av sin blodvolym måste man tappa för att få symtom? Hur mycket är detta?
Ca 10% = 7ml/kg
(normal blodvolym är 70ml/kg av kroppsvikt)
Normal blodvolym vid 75kg = 5,2L. Behöver alltså blöda 0,5L.
Vad gör cyklokapron? Normal dosering?
Hämmar fibrinolys, genom att hämma aktivering av plasminogen. 1-2g IV
Varför kan octostim (desmopressin) ges vid blödning?
Desmopressin är ADH-analog men har också en annan effekt:
Leder till att halten av faktor VIII och vW-faktor ökar.
Vad ordinerar du vid septisk chock, utöver antibiotika och vätska?
Noradrenalin!
Hur skiljer sig efedrin och noradrenalin?
Efedrin verkar indirekt, via NA, genom att tömma synapserna på NA. På så vis slutar man få effekt av efedrin vid upprepad dosering.
Dock har efedrin också en viss direkt verkan på receptorerna.
Dosering av efedrin?
5mg i taget, med visst mellanrum. Max 8ggr (alltså 40mg)
Ssk kommer och säger till dig som är läkare på avd att en patient är takykard. Vad gör du?
GÅ OCH TITTA PÅ PATIENTEN! Takykardi kan vara ett symtom på otroligt många olika saker = viktigt att bedöma patienten för att se vad orsaken är!
Normal blodvolym?
Hos man; 70ml/kg
Hos kvinna: 60ml/kg
Annorlunda vid högt/lågt BMI - mindre vid högt BMI, och högre vid lågt BMI
Blodvolym vid kroppsvikt;
- 70kg?
- 110kg?
- 150kg?
- 50kg?
50 kg: 80!
70kg: 70ml/kg - normalt!
110kg: 60
150 kg: 50
Definition för massiv blödning?
Motsvarande >1 blodvolym/4h (alltså typ 25ml/min)
Eller….
Transfusionsbehov med >1E blod/10kg/h
Behandling vid massiv blödning?
- 4E, 4P, 1TPK
- akut 0negativt blod
- Fibrinogen 1-2g
- Cyklokapron 1-2g
- Calcium (10-20ml)
Varför ges Ca vid massiv blödning?
För att blodet man ger är citratbehandlat. Citrat hämmar koagulation genom att binda calcium, och denna koagulationshämning man får systemiskt, måste därför reverseras genom att tillföra calcium.
Vad är ROTHEM?
En typ av instrument som kan användas för att kartlägga blödningsbenägenhet - ex på IVA.
Hur definieras långsam blödning?
Som allt som inte är massiv blödning.
Behandling vid långsam blödning där pat blött ut;
- 0-20% av blodvolym?
- 20-50% av blodvolym?
- 50-100% av blodvolym?
- > 100% av blodvolym (alltså då behandling redan inletts)
0-20%:
- Kristalloider
- Kolloider
20-50%:
+ erytrocyter
50-100%:
+ plasma
+ calcium, fibrinogen, cyklokapron
> 100%:
+ TPK
Två patientgrupper har en högre transfusionsgräns, på ca Hb 100. Vilka, och varför?
Detta för att man hos dessa patientgrupper är mer rädd för takykardi, för att;
- KOL - går åt mycket energi!
- Atheroskleros - då redan på gränsen att hjärtat får sin blodförsörjning. Då diastole minskar blir det problematiskt!
Vätskeordination vid hög ileus? Motivera
NaCl.
Vid hög ileus kräks man = förlorar HCl. Förlust av H leder till hypokalemi = man får en hypokloremisk och hypokalemisk alkalos.
Ger man NaCl rättar det andra till sig automatiskt (K och H shiftas då pH normaliseras).
Vätskeordination vid låg ileus? Motivera
Låg ileus innebär ffa förlust av Na (mycket Na i galla, pankreassaft och tarmsekret)
= Ringer-Acetat
Varför kan låg ileus ge en metabolisk acidos?
Pga stor vätskeförlust > hypovolemi > inadekvat perfusion > laktatstegring.
Hur andas en patient med… (snabbt/långsamt)
- Hög ileus?
- Låg ileus?
Hög: långsamt (pga förlust av Cl ger alkalos)
Låg: fort (pga ger acidos)
Hur förändras andelen kroppsvätska med ålder?
MINSKAR med ökande ålder.
100% hos foster, 80% hos nyfödd, 70% hos vuxen och 50% hos gamling.
Hur räknar du ut basalt vätskebehov hos ett barn?
0-10 kg: 4ml/kg/h
10-20kg: 2ml/kg/h
>20kg: 1ml/kg/h
Dessa adderas sedan!
Ex barn som väger 29 kg;
410 + 210 + 1*9 = 69ml/h
(upp till ca 10 års ålder)
Hur fördelar sig följande vätskor i cirkulationen;
- Kolloidlösning?
- Kristalloidlösning?
- Glukoslösning (2,5/5%)
Kolloid: 100% PV
Kristalloid; 25% PV, 75% ISV (alltså inget intracellulärt)
Glukoslösning: kommer fördela sig ganska jämt mellan compartments.
Vilken storlek har en grön PVK? Vilket flöde tillåter den?
18G. 1,3mm
103ml/min
(storleken anges i G, som minskar ju större storlek. 22 är minst, 14 störst.)
Indikationer för CVK?
- Kortsiktigt;
- stort vätskebehov
- hemodynamiska mätningar
- tillförsel av; IV antibiotika/blodkomponenter etc
- Om PVK ej möjligt
Långsiktigt;
- PaE nutrition
- Cytostatika
- Kärlretande medel
- Hemodialys
Absoluta konrtaindikationer för CVK?
- Infektion/skada vid insticksställe
- Trombos/stenos i centrala vener
- Allergi mot ämne på CVKn
- AV-fistel på den sidan
- Mastektomi på den sidan
Relativ kontraindikation är blödningsrubbning.
Vilka blödningsgränser finns för CVK-sättning, EDA etc?
PK <1,4.
APTT <1,5
Trombocyter >80
trombocyter går att komma runt (sticka med ultraljud och ge trombocyter)
Hur lång tid måste man vänta efter en operation innan man sätter in trombosprofylax igen?
2h.
Vad måste man komma ihåg vid bensodiazepinbehandling som pågår en längre tid?
Kommer ackumuleras i fettväv = halveringstid ökar.
Vad är propofolsyndrom?
Farligt ovanligt tillstånd som kan uppträda då propofol ges i för stor mängd. Rhabdomyolys, hjärt- och njursvikt, metabol acidos.
Ett läge då det är särskilt bra att ge ketamin? Ett läge då det är särskilt dåligt?
Bra:
- aortastenos - ger inte samma blodtrycksfall.
- astma (bronkvidgande)
- behov av sedering av pat med chock (sänker inte blodtryck)
DÅLIGT
- Hjärtsvikt; ger ökat sympaticuspådrag.
Nämn 4 vanliga postoperativa (kirurgiska) komplikationer?
- Smärta
- Blödning, sårruptur
- Infektioner
- Tromboembolism
Hur kan du märka av en postoperativ blödning hos en patient?
Förändring i puls och blodtryck - därför de är uppkopplade. Dock kan detta vara svårvärderat, då parametrarna även påverkas av mycket annat.
Varför är puls och blodtryck svårvärderade vad gäller ev blödning, postoperativt?
Påverkas även av flera andra faktorer;
- Smärta
- Farmaka
- Lungfunktionspåverkan med hypoxi
Varför har kirurgiska patienter större risk att drabbas av infektion än andra, friska?
- Infektionsrisk i själva operationsståret - beror dock på ingrepp
- Ex sårruptur med resulterande infektion
- Andra förutsättningar för bakterieväxt; som hematom med ödem, eller ischemi.
Hur hanterar du en ytlig postoperativ infektion i bukväggen, efter operation där?
- Odla
- Ta bort ev suturer
- Spola
- Lägg om
- Antibiotika
Hur kan du se att en medvetslös/sederad patient är i smärta?
- Högre AF
- Högre puls och BP
- Svettning
- Dilaterade pupiller
Vilken effekt har bensodiazepiner på kärl?
Lätt kärldilaterande.
Nämn 3 patienfaktorer som innebär risk för postoperativt illamående?
- Kvinnligt kön
- Illamående vid tidigare anestesi
- Åksjuka/sjösjuka
Nämn 2 kirurgiska/anestesiologiska faktorer som innebär risk för postoperativt illamående?
- Sövning med gas. Ffa lustgas
- Viss kirurgi (op av inneröra/mellanöra, ingrepp i bröst och buk)
- Intraoperativa opiater
Vad gör man för att förebygga postoperativt illamående?
Premedicinerar med;
- Betapred
- Ondansetron
Möjligtvis undviks preparat som med stor benägenhet att ge postop illamående, så som morfin.
När är preoperativ trombosprofylax indicerad?
Vid en/flera av:
- Operationslängd >60 min
- Ökad risk hos patienten för tromboemboli
- Malign kirurgi
Nämn patientfaktorer som ökar risken för postoperativ venös tromboembolism?
HÖG RISK
- Malignitet
- Tidigare VTE
- Trombofili
MÅTTLIG RISK
- Ålder >40
- Obesitas
- Östrogenpåslag
Hur gör man med trombosprofylax hos en patient som står på Waran?
Sätt ut waran 3 dagar före op. Kolla sedan PK dagen innan operation, och igen på op-dagen.
Trombosprofylax i form av Fragmin utefter PK-värde.
Hur länge ges trombosprofylax postoperativt? Hur mycket ges?
MÅTTLIG RISK: 2500E Fragmin/dag tills mobiliserad.
HÖG RISK: 4500E/dag
- ca 4v vid malignitet
- ca 2v om tid VTE
Vilken information ger du till en patient vid en preoperativ bedömning?
- Tid för fasta inför ingreppet
- Info om anestesi och analgesi
- Info om postoperativt förfarande
- Preoperativa ordinationer - vad man ska ta och inte ta.
Du utför preoperativ bedömning på en patient och blodtrycket är lite högt. Vad gör du?
I viss mån kan detta vara normalt - brukar vara högre i sjukhussammanhang, särskilt inför en operation.
Under preop-bedömning framkommer att en patient har klaffdysfunktion (ej tidigare känt) men inga symtom från detta. Vad gör du?
Detta måste undersökas noggrannare! Även vid god funktionsgrad är en stenos/insufficiens någontings som komplicerar cirkulation under anestesi mycket!
Vad är skillnaden mellan sövning och sedering?
Andningsdrive. Vid sedering har man kvar sin andningsdrive, till skillnad från om man sövs.
Exempel på sjukdomar som kan påverka A i anestesi-sammanhang? (att tänka på vid preop-bedömning)
- Tumör
- Strålning mot halsen
- Obesitas
- Neuromuskulär sjukdom
Vilka kan de första symtomen vara vid malign hypertermi, under anestesi?
Käkstelhet
Stigande ETCO2
Vad är tonicitet (i vätskesammanhang)?
En lösningseffektiva osmotiska tryck, i jämförelse med en annan vätska. (Hypo-/iso-/hyperton)
Hur kan plasma-osmolalitet räknas ut? Normalt värde?
POsm = [Na]x2 + Glukos + Urea.
Normalt 280-310mOsm/L
Normal urinmängd per timme? Per dygn?
Gräns för oliguri?
Hur mycket har urinet som väl kommer ut koncentrerats?
Normalt: 1ml/kg/h = 24ml/kg/d = 1,7L om 70kg
Oliguri: <0,5ml/kg/h = <12ml/kg/d = <0,84L om 70kg
Normal dygnsurin brukar grovt sägas vara ca 1-1,5L/dygn
Primärurin: 125ml/min = 180L per dygn
Koncentreras således ca 100X, normalt (till 1,8L)
Normal förlust av vätska från MTK per dygn? Vilka elektrolyter förlorar vi i denna vätska?
Ca 200ml/dygn.
Övre GI: ffa Cl, även Na.
Nedre GI: ffa Na. HCO3 om pancreassekret
Normal förlust av vätska från perspiratio per dygn?
Insensibilis: Ca 1L. 50% från hud, 50% från lungor.
Sensibilis: försumbart.
= totalt ca 1L
Per dygn tillkommer lite vätska till vår vätskebalans. Vad kallas detta, och hur mycket rör det sig om?
Oxidativt vatten - då H2O bildas genom metabola processer. Per dygn ca 200-250ml.
Sammanräknat, hur ser vår vätskebalans i vinster och förluster ut på ett dygn? Summa?
(för 70kg) FÖRLUSTER: - Urin: 1-1,5L - MTK: 200ml - Perspiratio: 1L
VINSTER:
- Metabolt vatten: 200-250ml
TOTALT: förlust (-) på 2-2,5L
= total förlust på ca 30ml/kg/dygn
Hur mycket blod har vi? Normal cardiac output?
Normal blodmängd: ca 60-70ml/kg
Normal CO: (Sv=70ml)*(Hf=70bpm) = ca5L/min
Hur stort är ett normalt andetag (tidalt)?
5-7ml/kg
= 450ml om 70kg
Översiktligt - vilka system finns för att reglera vår intravasala vätskemängd (och alltså vårt blodtryck)? Hur verkar dessa?
Baroreceptorer i carotis: Avlastning = ADH, RAAS
Volymsrec i hjärta: Avlastning = ADH
Osmorec centralt: skrumpnar = ADH
Njure: aktiverar RAAS
(vid försämrad GFR = mindre mängd salter i primärurin som passerar macula densa = signalerar JGC med prostaglandiner = JGC frisätter renin)
Koncentration av följande joner intra- och extracellulärt?
- Na?
- K?
- Cl?
- HCO3?
(Jon) (IC) (EC) Na: 10, 145 K: 145, 4 Cl: -, 115 HCO3: -, 30 Anjoner: 150, -
Vilka blodprover tar du vid misstänka störningar i en patients saltbalans?
- Na, K, Krea
- Hb (visar dehydrering)
- Urea
- U-Osm, U-Na
Hur fördelar sig en kristalloidlösning som ringer i våra vätskerum? Varför?
I extracellulära rummet; ca 25% PV, 75% ISV
Mellan extra- och intracellulära rummet finns cellmembran. Dessa släpper igenom vatten, men inte Natrium. Lösningar med Natrium kommer därför inte ta sig förbi.
Lösningar med mindre natrium (typ glukoslösningar) kommer fördela sig mer fritt över vätskerummen!
En risk med att behandla med NaCl-lösning?
Hyperkloremisk acidos, pga för mycket Cl.
En risk med att behandla med R-Ac?
Typ ingen alls egentligen. Det enda på sikt är att Ringer innehåller 130 mmol Na, Jmf 140 i plasma = risk för hyponatremi på sikt, vid längre behandling.
Vad händer med acetatet i Ringer-Ac?
Omvandlas i muskler till bikarbonat!
Hur fördelas följande i de olika vätskerummen;
- Glukos 5%?
- Rehydrex 2,5% glc?
5%: fördelas helt fritt
= 2/3 ICV, alltså 67%
= 33% extracellulärt varav 8% PV, 25% ISV
2% fördelas mindre fritt:
= 50% ICV
= 50% extracellulärt, varav 13% PV, 37% ISV
Hur mycket Na och K behöver man per dag?
Ca 80-100mmol Na och 40-50mmol K.
Man brukar säga 40 Na och 20K till varje tillförd liter.
Du behandlar en patient på IVA med massa vätska. Vad gör du om en elektrolyt avviker;
- lite?
- mycket?
LITE: dubbla den normalt tillförda mängden (alltså normala behovet)
MYCKET: mer specifik och aggresiv behandling.
Hur behandlar du en patient med hyperton dehyrering?
Vatten i sond, långsamt.
Utöver vid kräkningar etc, nämn ett annat läge där NaCl är en bättre idé än Ringer vid dehydrering?
Andra lägen då man inte vill att S-Na ska ligga för lågt.
Ex intrakraniell patologi!
Enkelt sagt; hur mycket vätska ger du till någon i cirkulatorisk chock? Vad ger du?
I regel Ringer! NaCl i särskilda fall.
Ger ett dygnsbehov (30ml/kg), i bolus om 500ml.
Vilken typ av vätska räknas plasma som? När är det indicerat att ge det?
Kolloid.
Dock enbart indicerat vid blödning, då man vill tillföra koagulationsfaktorer.
Hur ger man TPN med hög mängd kcal? Varför?
I central infart.
Vid högre mängd kcal = högre osmolalitet = kan ej ges perifert.
Risk om man bara ger glukoslösningar till en patient?
Alla glukoslösningar är hyponatrema i förhållande till pat = risk för hyponatremi vid långvarig behandling = tillsätt Na.
Hur många kcal innehåller en glukoslösning med 25g glukos?
4kcal/g = 100kcal i detta fall.
Nämn en förutsättning för att man ska kunna ge följande buffertlösningar;
- Na-HCO3?
- Tribonat?
Na-HCO3: Kommer bilda CO2 = kräver fungerande ventilation för att vädra ut.
Tribonat: innehåller trometalol som utsöndras renalt = kräver fungerande njurar.
I vissa chockfall kan man inte dörna på med vätska som annars. Vilka, och hur gör man istället?
- Okontrollerad inre blödning
- Ge blod istället
- Här gäller permissiv hypotension (nöjd med ca 90mmHg sys (100mmHg om intrakraniell skada) = ska kunna palpera radialis, och pat ska vara medvetande.
- Om tryck sjunker under detta ges 200ml bolus - helst blod, men fram tills dess, ringer.
- Kardiogen chock
- 200ml bolus ringer; för att ge utrymme för nitro
- Lungemboli med cirkulatorisk påverkan
- 200ml bolus ringer
Hur mycket vätska ger du till en dehydrerad patient, och hur fort? Vad ger du?
I regel Ringer - förutom vid anamnes som gör det mer lämpligt med NaCl.
% dehydreringsgrad (skrivet som decimaltal) * kg kroppsvikt, i liter.
Ex 5% dehydrering * 70 kg = ger 3,5L
Första 2/3 på 4h, därefter efter kliniskt svar.
Vad måste man tänka på då man använder 10% glukoslösningar?
Kärlretande i större grad!
Generell regel vid substitution av vätska hos dehydrerad patient?
- Ersätt tidigare förluster:
- mät % dehydreringsgrad. % * kg kroppsvikt i L - Uppskatta nuvarande förluster; urin, MTK, drän etc
- Ersätt normalt dygnsbehov framåt
Du ska ge TPN till en fastande patient. Hur mycket ger du?
Normalt behövs 20-30kcal/kg/dygn
= räknar ut antal kcal, och tillför därefter.
I vilka vener kan man lägga CVK?
- v jugularis int/ext
- v subclavia
- v basilica/cephalica
- v femoralis
Vad är en tunnelerad CVK? Generell skillnad?
Denna går genom en hudtunnel innan den går in i kärl (alltså under huden en bit). Denna kan man i regel ha längre (år, jmf veckor för icke-tunnelerad)
Vad är en PICC line?
Peripheral inserted central cathether. Infart som sätts in perifert (normalt någon av armens vener) och sedan läggs centralt (likt CVK).
Hur skiljer sig vårt blodflöde i centrala vs perifera vener?
Mycket större flöde i centrala vener:
Vc sup ca 2L/min, jämfört med ca 10-20ml/min i handens vener.
Nämn några möjliga komplikationer med att lägga CVK?
- Arytmi; paroxysmal SVT ganska vanlig. övergående.
- Tamponad
- Pneumothorax, hemothorax
- Infektion
- Kärl-/nervskada
- Trombos
- Luftemboli
Symtom vid luftemboli? Hur mycket luft kan man få in?
Kan påverka både respiration, kardiovaskulärt system och CNS.
= illamående, huvudvärk, dyspné, bröstsmärta.
Symtom uppkommer vid ca 20ml luft. Död vid cca 75-100ml.
Handläggning vid misstänkt dysfunktion av CVK?
- Uteslut mekaniska orsaker - såsom tryck/att den kommit i kläm etc
- Röntgenkontroll
- Ev behandling med actilys/etanol etc
…eller korrektion av placering/inläggning av ny CVK.
Vad är skillnaden på opiat och opioid?
Opiat = opium, och derivat direkt därifrån
Opioid = syntetiskt
Vad är skillnaden på FRC (funktionell residualkapacitet) och RV (residualvolym?
FRC är det som finns kvar efter tidal utandning, RV det som finns kvar efter forcerad.
I vilket kroppsläge är FRC som högst resp lägst?
Högst i stående.
Lägst i trendelenbergs läge (pga organ trycker uppåt och minskar lungornas volym)
Vad är CC? Hur påverkas detta av ålder?
Closing capacity - FRC-volym vid vilken alveoler sammanfaller. Ökar med åldern (vilket innebär att de lättare sammanfaller).
CC = FRC(stående) vid 66 år CC = FRC (liggande) vid 44 år
Vad händer då CC > FRC?
Man får shunt = VQ-mismatch.
Hur kan man behandla;
- Förhöjd CC?
- Minskad FRC?
CC: Bronkdilatation, blåsa flaska etc
FRC: PEEP, CPAP.
Vad innebär typ 1 resp typ 2-respirationssvikt?
Typ 1: Hypoxi
Typ 2: Hyperkapni
Vad är normal V/Q-kvot? Vad beror detta på?
Ca 0,8
Pga normal V (ventilerad luft) = ca 4L
…och normal Q (perfunderat blod) = ca 5L
2 potentiella orsaker till hög VQ-kvot?
- Lungemboli
* Air trapping (om luft blir fast i alveol kan detta leda till ökad distension, som komprimerar kärl)
Vad innebär dead space i ventilations-sammanhang?
Ventilerade delar av lungan som ej är perfunderade. “Luft utan blod”
Hur kommer det sig att pneumoni leder till VQ-mismatch, när hypoxi normalt leder till pulmonell vasokonstriktion?
Hypoxi leder till vasokonstriktion, men samtidigt ger de inflammatoriska mediatorerna upphov till en vasodilatation!
Vad säger Ohms lag om flöde?
Att flödet beror på tryckskillnad och på resistens:
Q = dP / R
här kan Hagen Pouseilleus formel pluggas in som R.
Vad exakt innebär neurogen chock? Hur uppstår detta vanligen?
Tappad förmåga till vasokonstriktion pga neurogen påverkan. Oftast pga spinal chock - associerat till ryggmärgstrauma.
Dosering av adrenalin vid anafylaxi?
IM: 0,3 (-0,5mg).
Innebär 0,3 ml om 1mg/ml
Och 3ml om 0,1mg/ml
Ytterligare dos kan ges efter 5-10 minuter.
_____________________
IV: 0,05mg (0,5ml av 0,1mg/ml)
HUSK MIDAS är bra vid oklar medvetslöshet. Av dessa saker, vilka 2 är klart mindre vanliga?
Uremi
Korsakoff syndrom
Vad är viktigt att tänka på vid diagnosticering av oklart medvetslös patient, då man kör HUSK MIDAS?
En patient kan “ha” flera bokstäver! Ex kan hypoglykemi ha gett svimning som gett skallskada som gett intrakraniell blödning. Etc etc.
Vad vill du anamnestiskt försöka ta reda på då du handlägger en oklart medvetslös patient (utifrån ambulans, medföljande etc etc)?
- Vad vet vi om orsak?
- Möjlighet att situationen progredierar?
- Neurologisk försämring
- Aspiration?
- Narkosmässiga svårigheter (ex intubering vid nackskada)
- Tidigare funktion?
Vilken GCS brukar man ha
- normalt?
- Vid lättare skada?
- Vid svår skada?
Normalt 15, som är max.
lätt skada: 13-14
Svår skada: 8 eller mindre
Behandling av hypoglykemi, akut?
30%ig glukos, 30ml IV
Nämn 5 tecken på progredierande intrakraniell händelse?
- Sjunkande vakenhet (ökande RLS)
- Oklarhet
- Oro
- Huvudvärk
- Illamående, kräkning
- Höjt blodtryck, sjunkande puls (Cushing-reflex)
- Fokalneurologier
