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Biologische Psychologie > Sitzung 7: Endokrimologie und Psychoneuroimmunologie > Flashcards

Sitzung 7: Endokrimologie und Psychoneuroimmunologie Flashcards

1
Q

7.1 welche Kommunikationssysteme diene dem Informationsaustausch zwischen den einzelnen Organen des Körpers?

A
  1. Das Nervensystem (insbesondere das vegetative)
  2. Das endokrine System
    –> Sind funktionelle eng miteinander verknüpft und regeln und koordinieren die Funktionen von Organen
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2
Q

7.1 Unterschied zwischen endokrinen und Nervensystem?

A
  1. Technik der Informationsweitergabe: Das Nervensystem benutzt elektrische Impulse verschlüsselt über die Nervenfasern einzelner Organe, das endokrine System benutzt chemische Stoffe, Hormone
  2. Geschwindigkeit der Informationsweitergabe: Die nervöse Übertragung findet im Millisekunden Bereich statt, während die hormonelle Übertragung im Minuten- bis Stundenbereich liebt
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3
Q

7.1 Gemeinsamkeit zwischen endokrinen und Nervensystem

A
  1. Beide haben das übergeordente Ziel, den körper an kontinuierlich wechselnde Belastungen anzupassen –> Homöostase (Gegenteil wäre Allostase) des inneren Systems herzustellen/ zu wahren oder Störungen der Homöostase hervorzusehen
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4
Q

7.1.1 Produktionsorte von Hormonen

A
  1. Drüsenzellen: Hormone werden in spezialisierten Körperzellen, den Drüsenzellen gebildet
  2. Endokrine Drüsen: Die meisten Drüsenzellen liegen in Organen zusammen, den endokrinen Drüsen (wie z.B.: die Schilddrüse, Hypophyse, …) sie heißen endokrin, da sie keinen speziellen Ausführungsgang besitzen und die Hormone unmittelbar in das sie durchströmende Blut abgeben
  3. Exokrine Drüsen: Drüsen mit Ausführungsgang, die sekrete Bilden und absondern, z.B.. Speichel-, Tränen- oder Pankreasdrüse
  4. Endokrine Zellgruppen: Drüsenzellen können auch vereinzelt oder in Gruppen in nicht hormonproduzierenden Organen liegen (z.B.: im Magen-Darm-Trakt, Hoden, Eierstöcken)
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5
Q

7.1.1 Speicherorte von Hormonen

A
  1. Granuläre Speicherung: in den Drüsenzellen werden die meisten Hormone in granulärer Form, in einem Vesikel (Synonym: Granula/Granulum), das durch eine Membran vom Zytoplasma getrennt ist und viele tausende Hormonmoleküle speichert –> Freisetzung erfolgt durch die Exozytose, die Membran verschmilzt mit der äußeren Zellmembran und entleert ihren Inhalt in den Extrazellulärraum
  2. Kolloid: ist eine gelatinöse Substanz, die außerhalb der Drüsenzellen im Zytoplasma liegt. Dort werden Steroid- und Schilddrüsenhormone gespeichert
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6
Q

7.2.1 Transport von Hormonen

A

Üblicherweise diffundieren Hormone durch die Epithelwand der nächstliegenden Blutkapillaren in das Blut (Abb. 7.1). Über den Blutstrom werden sie im gesamten Körper verteilt und können damit alle Körperzellen erreichen  Aber nur an ihrem Zielort lösen sie spezifische Wirkungen aus  Bildungsort und Wirkort von Hormonen sind meist weit voneinander entfernt

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7
Q

7.2.1 parakrine und autokrine Wirkung von Hormonen

A
  1. Parakrine Wirkung: Das Hormon diffundiert direkt durch den Extrazellulärraum (meist zu einer Nachbarzelle) und benutzt nicht die Blutbahnen
  2. Autokrine Wirkung: Wirkt das Hormon auf seine Erzeugerzelle zurück, handelt es sich um eine autokrine Wirkung
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8
Q

7.2.1 Neurohormonwirkung

A
  1. Synapsen nutzen ebenfalls chemische Wege der Übertragung –> Diese Wirkform gleicht der parakrinen Hormonwirkung, sie ist aber i.d.R. direkter und wesentlich schneller
  2. Von Nervenzellen produzierte Peptide und Proteine werden auch in die Blutbahn aufgenommen (Abb. 7.3) –> Diese Substanzen können daher klassischen Hormonwirkung haben –> Auch viele Neurone des ZNS produzieren Hormone
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9
Q

7.1.3 An welchen Stellen der Zelle kann man Hormonrezeptoren finden?

A
  1. Zellmembran
  2. Zytoplasma
  3. Zellkern
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10
Q

7.1.3 Hormonrezeptoren in der Zellmembran

A
  1. Hormone die nicht fettlöslich sin haben keine andere Möglichkeit, da sie ja nicht durch die Membran kommen
  2. Second Messager: die Nachricht des Hormons wird nach dem andocken an einem Rezeptor i.d.R. über einen second Messager in das Zellinnere weitergeleitet und die Zielreaktionen werden ausgelöst
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11
Q

7.1.3 Hormonrezeptoren im Zytoplasma

A
  1. Hormone müssen fettlöslich sein, um die Plasmazellmembran durchdringen zu können und an die Rezeptoren im Zytoplasma zu gelangen
  2. An die Zytoplasmarezeptoren binden sich hauptsächlich Hormone aus der Gruppe der Lipide
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12
Q

7.1.3 Hormonrezeptoren im Zellkern

A
  1. Schilddrüsenhormone: De Zellkernrezeptoren sind praktisch ausschließlich Rezeptoren der niedermolekularen Schilddrüsenhormone, die die Membran leicht durchdringen können
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13
Q

7.1.3 Wirkweise von Hormonen mit einem intrazellulären Rezeptor

A
  1. Intrazellulärer Rezeptor: entweder im Zellkern oder im Zytoplasma
  2. Hormone verändern hier die Expression (Synthese) der Zellproteine -> wirken also direkt auf die Eiweißsynthese (DANN-Synthese) ein
  3. Der Vorgang der Eiweißsynthese kann im Zellkern über Hormonrezeptorkomplexe an- und abgeschaltet werden
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14
Q

7.1.4 Welche Arten von Hormonen gibt es?

A
  1. Fettunlösliche Hormone aus Aminosäure
  2. Lipophile (fettlösliche) Hormone
  3. Hormone aus der Aminosäure Tyrosin
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15
Q

7.1.4 Hormone aus Aminosäure

A
  1. Die meisten Hormone sind aus Ketten von Aminosäure aufgebaut, sind also Peptide (kurze Ketten) oder Proteine (lange Ketten)
  2. Sie sind nicht fettlöslich –> haben ihre Rezeptoren also in der Zellmembran
  3. Ihre Bildung erflogt im Golgi-Apparat der endokrinen Drüsenzellen
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16
Q

7.1.4Lipophile (fettlösliche) Hormone:

A
  1. Können durch die Plasmamembran diffundieren
  2. Steroidhormone werden aus Cholesterin gebildet (wie Kortisol, Testosteron) sowie Abkömmlinge der Arachidonsäure (Prostaglandine, Leukotriene)
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17
Q

7.1.4 Hormone aus der Aminosäure Tyrosin

A
  1. Aus Tyrosin wird in mehreren Syntheseschritten die Katecholamine gebildet, die als Transmitter und Hormone dienen. Auch Schilddrüsenhormone haben als Ausgangspunkt ihrer Synthese Tyrosin
  2. Sind fettlöslich
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18
Q

7.1.4 Abbau der Hormone

A

Alle Hormone werden durch enzymatische Spaltung abgebaut entweder in Organen wie Leber und Nieren oder direkt am Wirkort (in der Zelle)

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19
Q

7.1.5 Hormone als Teil von Regelkreisen

A

. Geschlossene Regelkreise: diene im menschlichen Organismus zur Aufrechtheraltung der Homöostase
2. Dazu wird die Führungsgröße (der Sollwert) mit der tatsächlichen Messgröße (der Istwert) abgeglichen und jede Abweichung (alle Abweichungen verursachenden Größen sind Störgrößen) wird über ein Stellglied korrigiert

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20
Q

7.1.5Unterschied zwischen Regelung und Steuerung

A
  1. Negative Rückkoppelung: Regelung kompensiert die Störgröße automatisch über eine negative Rückkoppelung (= ein Vorgang, der den Einfluss der Störgröße kompensiert)  es handelt sich um einen geschlossenen Regelkreis
  2. Steuerung: der Steuerung fehlt die automatische Rückkoppelung  sie kann zwar im Voraus bekannte Störungen kompensieren, jedoch nicht wechselnde und unvorhersehbare Störungen
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21
Q

7.1.5 Dimensionierung der Regelkreises & Verstellung durch Lernen

A
  1. Verstärkung des Regler: ist die „Heftigkeit“ mit der der Regler auf eine Änderung der Regelgröße reagiert
  2. Kleine Verstärkung: macht den Regelkreis träge
  3. Große Verstärkung: neigt zum Schwingen um den Sollwert
  4. Sollwerte können durch Lernen verstellt werden  Regelkreise können erheblich aus dem homöostatischen Gleichgewicht oder wieder ins Gleichgewicht gebracht werden
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22
Q

7.2.1 Produktion, Struktur und Wirkung der Prankreashormone
Endokrine Drüsenzellen des Pankreas (Bauchspeicheldrüse):

A

Drüsen in den Langhans-Inseln:
1. B-Zellen: machen etwas 60% aus und produzieren Insulin
2. A-Zellen: machen 25% aus und produzieren Glukagon
3. D-Zellen: machen 15% aus und produzieren Somatostatin
 Alle drei Hormone sind Polypeptide (Also Ketten von Aminosäuren)

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23
Q

7.2.1 Produktion, Struktur und Wirkung der Prankreashormone: Freisetzung und Wirkungen des Insulins

A

Bei Anstieg des Blutglukosespiegels über seinen Sollwert (80 -100 mg/dl) wird aus den B-Zellen der Langhans-Inseln so lange Insulin freigesetzt, bis der Sollwert durch Insulin.-induzierte Speicherung der Glukose als Glykogen (v.a. in der Leber) wieder erreicht ist

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24
Q

7.2.1 Produktion, Struktur und Wirkung der Prankreashormone: Freisetzung und Wirkungen von Glukagon

A

Bei Abfall des Blutzuckerspiegels unter seinen Sollwert (Hypoglykämie) wird aus den A-Zellen der Langhans-inseln solange Glukagon freigesetzt, bis der Sollwert durch Glukagon-induzierte Umwandlung von Glykogen (v.a. aus der Leber) in Glukose wieder erreicht ist .  Glukagon ist also der direkte Gegenspieler von Insulin und nur im Zusammenspiel der beiden kann ein konstanter Blutzuckerspiegel aufrechtgehalten werden

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25
Q

7.2.1 Produktion, Struktur und Wirkung der Prankreashormone: Wirkung des Somatostatin

A
  1. Wirkt unmittelbar hemmend parakrin auf die A- und B-Zellen ein  welche Funktion das hat, ist jedoch noch offen
  2. Extrapankreatisch hemmt Somatostatin die Kontraktionen des Magen-Dram-Trakts und der Gallenblase und die Freisetzung des Verdauungssäfte
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26
Q

7.2.1 Produktion, Struktur und Wirkung der Prankreashormone: Zelluläre Mechanismen der Hormonfreisetzung aus den Inselzellen

A

Vermehrte Glukoseaufnahme in die B-Zellen erhöht die zelluläre ATP-Konzentration. Dies verschließt einen ATP-sensitiven K+-Kanal und die resultierende Depolarisation öffnet einen Ca++-Kanal. Was zur exozytotischen Freisetzung von Insulin führt

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27
Q

7.3.1 Hormone des Hypothalamus

A
  1. Aufgabe des Hypothalamus: ist das wichtigste zentralnervöse Zentrum für die Steuerung aller vegetativen Funktionen und für deren Koordination mit den übrigen Aktivitäten des Organismus  dies macht der Mithilfe von 7 Neurohormonen
  2. Im Hypothalamus werden 7 Neurohormone gebildet 5 als Releasing-Hormone (Liberine) und 2 als Inhibitions-Hormone (Statine) auf den Hypothysenvorderlappen (HVL) (ihre Zielzellen) wirken
  3. Kapillarnetz: um die Hormone zu den Zielzellen im HVL zu transportieren, gibt es eine spezielle Gefäßstruktur:
    a) Erstes Kapillarnetz: nimmt die Neurohormone aus den axonalen Terminalen der Drüsennervenzellen auf und
    b) ein dahinter geschaltetes zweite Kapillarnetz: im HVL bringt die Neurohormone auf den schnellsten Weg an ihre hypophysären Zielzellen
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28
Q

7.3.1 Neurohormone des Hypophsenhinterlappens (HHL)

A

Das Antidiuretische Hormon (ADH) und Oxytozin werden im Soma hypothamalischer Neuronen produziert und in deren präsynaptischen Endigungen im HHL (Neurohypophyse) gespeichert. Ihre synaptische Freisetzung erfolgt unmittelbar ins Blut

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29
Q

7.3.1Hormone des Hypophysenvorderlappens (HVL):

A

Der HVL (Adenohypophyse) produziert und speichert Hormone:
a) Vier Streuhormone (auch glandotrope Hormone): Sie haben als Zielort jeweils eine Drüse
b) Zwei Effektorhormone: wirken nicht auf Drüsen, sondern auf Organsysteme bzw. den gesamten Organismus

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30
Q

7.3.2 Antidiuretisches Hormon, ADH (Vasopressin):

A
  1. Peptid aus 9 Aminosäuren
  2. Funktion:
    a) Hemmt Wasserausscheidungen in der Niere  wirkt in physiologischen Konzentrationen antidiuretisch
    b) Blutdrucksteigernde Wirkung  jedoch nur in pathophysiologisch hohen Konzentrationen
    Oxytozin:
  3. Wirkt gegen Ende der Schwangerschaft wehen-steigernd und löst nach der Geburt den Milchinjektionsreflex aus
  4. Bei Mann und Frau ist Oxytozin eng mit der Steuerung sexueller Annäherung und Bindung verwoben
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31
Q

7.3.3 Die HVL-Effektorhormone: Prolaktin

A

Fördert die Produktion von Muttermilch. Seine Ausschüttung aus dem HVL wird nur von einem hemmenden hypothalamischen Hormon, dem PIH, kontrolliert, Bei diesem handelt es sich chemisch um Dopamin

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32
Q

7.3.3 Die HVL-Effektorhormone: Somatotropin

A

Das Wachstumshormon wird für die normale körperliche Entwicklung benötigt. Seine pulsartige Ausschüttung pro Tag und im Tiefschlaf wird von hypothalamischen Hormonen geregelt, dem Somatoliberin und dem Somatostatin  bei Schädigungen der Hypophyse oder mangelndem Tiefschlaf im Kindesalter kann es zur verminderter Ausschüttung von Somatotropin kommen, was zu Wachstumsverzögerung und Minderwuchs führt

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33
Q

7.3.4Synthese, Speicherung und Freisetzung der Schilddrüsenhormone

A

Die Schilddrüsenfollikel sind Hormonspeicher. Die biologisch wirksame Form der Schilddrüsenhormone sind die T3-Moleküle, die größtenteils extratyreoidal aus T4-Molekülen gebildet werden

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34
Q

7.3.4Regulation der Schilddrüsenhormonproduktion

A

Hypothalamisches Thyreoidea-Releasing Hormon (TRH) setzt aus dem HVL das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) frei, dass aus den Follikeln T3 und T4 freisetzt. Deren Konzentrationsansteig im Blut wirkt wiederum hemmend sowohl auf die TRH- wie auf die TSH-Freisetzung

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35
Q

7.3.4Wirkung von T3 und T4

A

Das T3/ T4 steigert den Energieumsatz in allen Zellen des Körpers (kalorische Wirkung). Geistige Entwicklung und körperliche Reifung sind embryonal und postnatal auf ein normal funktionierendes Schilddrüsensystem angewiesen

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36
Q

7.3.4 Störung der Funktion der Schilddrüse

A

Unter- und Überfunktion der Schilddrüse gehören zu den häufigsten endokrinen Krankheitsbildern. Beim Erwachsenen sind die Folgen von Fehlfunktionen durch Therapie voll reversibel, bei Säugling kann es bei Unterfunktion zu irreversiblen Hirnschäden kommen

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37
Q

7.3.5Synthese, Speicherung und Freisetzung der Nebennierenrindenhormone (NNR):

A

Die NNR-Hormone sind aus dem Cholesterin in den Zellen der ver. Schichten (insgesamt 3) der NNR synthetisierte Steroide, die im Zytoplasma (nicht in Vesikeln) gespeichert und aus diesem freigesetzt werden. Dies gibt für Mineralokortikoide, Glukokortikoide und Androgene

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38
Q

7.3.5Regulation der Glukokortikoidproduktion

A

Hypothalamisches Relesing-Hormon Kortikoliberin (CRH) setzt aus dem HVL das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) frei, das aus der NNR Glukokortikoide, besonders Kortisol freisetzt, Dies wirkt wiederum rückkoppelnd hemmend sowohl auf die CRH- wie auf die ACTH-Freisetzung. Zusätzlich unterliegt die Sekretion von Kortisol auch tageszeitlichen Schwankungen

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39
Q

7.3.5Metabolische Wirkungen der Glukokortikoide, v.a. des Kortisols

A

Die Glukokortikoide dienen in erster Linie der Mobilisierung von Glukose bei erhöhtem Energiebedarf. Sie fördern dazu die Glukoneogenese und haben eine eiweßkatabole und lipolytische Wirkung

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40
Q

7.3.5Immunologische Wirkung der Glukokortikoide, v.a. des Kortisols

A
  1. In hohen Dosen führen Glukokortikoide zu einer Schwächung der Infektabwehr, was zur immunsuppressiven Therapie genutzt.
  2. Entzündungshemmend und antiallergisch: wirken sie darüber hinaus
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41
Q

7.3.5Wirkung von Glukokortikoide auf Nervensystem und Sinnesorgane

A

Vielfache Wirkung auf das ZNS und die Sinnesorgane. Hohe therapeutische Dosen begünstigen die Krampfbereitschaft bei Epileptikern und führen oft zu Schlafstörungen und Depressionen

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42
Q

7.3.5 CRH, ACTH, Kortisol und Stress:

A

Stress verstellt den Glukokortikoid-Regelkreis auf höhere CRH- und ACTH und Glukokorikoidproduktion und -freisetzung

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43
Q

8.1 Wahrnehmung und Hormonsekretion: Organisierende und aktivierende Wirkung vun Hormonen

A

Entwicklung und psychologische Prozessse (das ZNS) regeln die Hormonsekretion und die Hormone wiederum steuern/ modulieren Wahrnehmung und Verhalten. Neuropeptide spielen in der Steuerung hormoneller Abläufe durch das Nervensystem eine wichtige Rolle

44
Q

8.1 Wahrnehmung und Hormonsekretion: Wahrnehmungsschwellen und Hormone

A
  1. Hormone, die Verhalten direkt oder indirekt beeinflussen entfalten ihre Wirkung i.d.R. dadurch, dass sie in den neuronalen Zielgeweben die synaptische Stärke und oder die Entladungseigenschaften der Neuronen modulieren  daher ändert sich die betroffene sensorische oder motorische Sensitivität und Erregungsschwelle der Zielorgane
  2. Wenn bestimmte Schwellen unter- oder überschritten werden, so ändert sich die Wahrnehmung und Motorik teilweise erheblich
45
Q

8.1 Wahrnehmung und Hormonsekretion: Glukokortikoide und Wahrnehmung:

A
  1. Geschmacks- und Geruchssinn: Kortisol hebt die Wahrnehmungs- und Unterschiedsschwelle an  man braucht eine höhere Intensität um diese Wahrzunehmen
  2. Autitives System: Der Stapediusreflex wird gehemmt was für intensive Töne die Wahrnehmungsschwelle anhebt
  3. Psychologische Funktion von Glukokortikoiden bei Kurzzeitstress: besteht darin ein Überschießen von peripheren und zentralnervösen Reaktionssystemen zu verhindern. Die Erhöhung der Wahrnehmungsschwellen schützt des ZNS vor weitrem Aufschaukeln der Erregung nach Belastung
46
Q

8.1.2 Biologische Rhythmen und Hormone:
Schlaf und Homöostase

A
  1. Schlaf, v.a. Tiefschlaf ist für die prädiktive Homöostase viele Organfunktionen notwendig
  2. Viele endokrine Systeme sind während des Schlafs aktiver als im Wachzustand
  3. Eine der wichtigsten Funktionen des Schlaf ist es also, die Regulation von endokrinen und immunologischen Prozessen sicherzustellen
47
Q

8.1.2 Biologische Rhythmen und Hormone: Schlaf und Homöostase

A
  1. Schlaf, v.a. Tiefschlaf ist für die prädiktive Homöostase viele Organfunktionen notwendig
  2. Viele endokrine Systeme sind während des Schlafs aktiver als im Wachzustand
  3. Eine der wichtigsten Funktionen des Schlaf ist es also, die Regulation von endokrinen und immunologischen Prozessen sicherzustellen
48
Q

8.1.2 Biologische Rhythmen und Hormone: Wachstumshormone und Kortisol

A
  1. Entgegengesetzte physiologische und psychologische Eigenschaften
  2. Genau entgegengesetzte untradiane Periodik: Wachstumshormone werden in den ersten beiden Nachtstunden im Tiefschlaf, Kortisol mit zunehmender Präsenz der Schlafstadien 1 und 2 (oberflächlicher Schlaf) gegen morgen ausgeschüttet
49
Q

8.1.2 Biologische Rhythmen und Hormone: Kortisol und Immunsupression

A

Glukokortikoide wirken immunsppressiv, Wachstumshormone (GH) wirken immunstimulierend  mit Verlust des Kern- oder Tiefschlafs geht eine Schwächung des Immunsystems einher

50
Q

8.1.2 Biologische Rhythmen und Hormone: Melatonin

A
  1. Peptidhormon der Zirbeldrüse, welche nur in Dunkelheit ausgeschüttet wird
  2. Synchronisiert unter dem Einfluss des zirkadianen Oszillators endogene Rhythmen und trägt zur Erholung der Immunkompetenz in der ersten Nachthälfte
51
Q

8.2 Emotionen und Hormone: 8.2.1 Soziale Bindung, Bindungsverhalten: Oxitozin und Bindungsverhalten

A
  1. Neuropeptid: Welches primär im N. paraventricularis (PVN) und im Hypothalamus synthetisiert wird
  2. Entwicklung von Bindungen: Die Entwicklung und Aufrechterhaltung von sozialen Bindungen hängt vom Vorhandensein von Oxytozin ab
52
Q

8.2 Emotionen und Hormone: 8.2.1 Soziale Bindung, Bindungsverhalten: soziale Bindung und Partnerschaften

A
  1. Oxytozin (OT) und Vasopressin: haben zwar völlig ver. Peripere Funktionen, aber fördern beiden Sexualverhalten und soziale Bindung
  2. Monogame Tiere: haben in limgischen und hypothalamischen Hirnregionen eine vermerhte Anzahl an OT-Rezeptoren
  3. Soziale Anamnese: ohne das Oxytozin-Gen kommt es zur sozialen Anamnese (keine Wiedererkennung von sozial Partnern)
  4. Endogene Opioide: OT zusammen mit endogenen Opioiden lassen soziale Kontakte belohnend erleben
53
Q

8.2.2 Aggressives Verhalten - Medialer Hypothalamus und Aggression

A

Die Schwellensenkung für beutebezogene Aggression findet im medialen Hypothalamus statt

54
Q

8.2.2 Aggressives Verhalten -Geschlecht, Testosteron und Aggressivität

A
  1. Neuromodulatoren: Die Sexualhormone Testosteron und Östrogene kommen im ZNS selbst als Neuromodulatoren vor, können aber auch leicht die Blut-Hirn-Schranke überschreiten und binden sich in den ver. Hirnregionen an die passenden Rezeptoren
  2. Der Großteil der Gewalttaten geht von Jungen Männern aus  andererseits korreliert beim erwachsenen Mann das Testosteronniveau nur schwach positiv mit beobachtbarem physisch-gewalttätigen Verhalten
55
Q

8.2.2 Aggressives Verhalten - weibliche Aggression

A
  1. Tierarten bei denen weibliche Tiere ein hohes Testosteron Level aufweisen zeigen ein deutlich erhöhtes Aggressionsniveau und maskuline Körpermerkmale
  2. Die dauerhaft submissive Rolle eines Tieres reduziert permanent dessen Androgenspiegel unabhängig von seinem Geschlecht
56
Q

8.3.1 Stressbewältigung: Wirkung von Stressreizen

A

Hängt bei Menschen von ver. Faktoren ab, die miteinander agieren:
Die Wirkung von Stressreizen auf das Nervensystem und Hormone hängt mehr von subjektiv-psychologischen als objektiv-physikalischen Bedingungen ab, besonders von der Verfügbarkeit von Bewältigungsverhalten.

57
Q

8.3.1 Stressbewältigung: Gelernte Hilflosigkeit

A

Gelernte Hilflosigkeit (vgl. Experiment Hunde allg. 1) führt zu motorisch und kognitiv-assoziativen Störungen

58
Q

8.3.1 Stressbewältigung: Das generelle Adaptionssyndrom

A
  1. Definition Stress nach Selye: eine unspezifische Antwort des Organismus auf die Störung es homoöstatischen Gleichgewichts und als den Versuch, diese Gleichgewicht wiederherzustellen
  2. Generelles Adaptionssyndrom: da die Stressreaktionen auf ver. Reize scheinbar ähnlich sind. Weniger physikalisch definierbarer Stress (z.B.: Lärm) als die subjektiv erlebte Belastung entscheiden darüber, ob eine dauerhafte Störung der Körperhomoöstatsen und Krankheiten oder eine Adaption eintreten
  3. Drei Phase nach Selye:
    a) Alarm
    b) Wiederhand
    c) Erschöpfung: geht mit der Entleerung der Hormone aus ihren Speichern und Veränderungen an den Rezeptoren einher (Da Erschöpfung eher selten auftritt sprechen wir eher von Kurz- und Langzeitstress)
  4. Kurz- und Langzeitstress: Pathophysiologische Konsequenzen treten nur auf, wenn die Stressreaktion zu lang (chronischer Stressor), zu häufig oder ohne physiologische Notwendigkeit (z.B.: ohne Fluchtmöglichkeit  wie bei psychologisch-sozialen Stressoren) auftritt
59
Q

8.3.1 Stressbewältigung: Lang -und Kurzzeitstress - Folgen

A
  1. Kurzzeit-Bewältigung: mobilisiert Energiereserven, Hemmt Langzeitenergiespeicherung, Aktiviert die Hypothalasmus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (HHN), das sympathische Nervensystem und die Katecholamine, Insulinsekretion (Speicherung von Glukose) wird gehemmt, kardiale symphatische Erregung wird erhöht, Schmerzwahrnehmung und Langzeitentzündungen werden gehemmt
  2. Lanzeit-Bewältigung: unterdrückt Energiereserven
60
Q

8.3.1 Stressbewältigung: Verlauf von Stressbewältigung

A
  1. Aktive Bewältigung: ist der (vergebliche) Bewältigungsversuch mehr somatisch-muskulär orientiert (Kampf-Flucht-Reaktion) so ist das eine aktive Bewältigung
  2. Passive Bewältigung: erfolgt die Bewältigung mehr durch Rückzug und Passivität, so nennen wir dies passive Bewältigung.
  3. Die Konsequenzen der Bewältigung von Stress bestimmend en Verlauf der physiologische Anpassung an stress. Vor allem aktive Bewältigung und Konfrontation mit der Belastung reduziert die Stressantwort. Wiederholt erfolglose oder bestrafte Bewältigung führt zu Krankheit (bei aktiver Bewältigung bevorzug im kardiovaskulären System, Muskeln, … bei passiver Bewältigung bevorzugt im Einflussbereich der Kortikosteriode, Immunsystem, …)
61
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: Allostase

A
  1. HHN: die Aktivität der HHN wird durch die Stärke, Dauer und häufigkeit von Stressreizen, ihrer subjektiven Bewertung und Bewältigung, die genetische Vulnerabilität des Individuum, Vorerfahrungen mit Stress und die zirkadiane Periodik bestimmt
  2. Lanzeitstress ohne Bewältigung: führt zum Zusammenbrechen der homoöstatischen Gegenregulationen der Hormonsysteme und es kommt zur Allostate (=Ungleichgewicht) und Krankheit (allostatische Belastung = Übergang von Stress zur Krankheit)
  3. Schlaf, Gedächtnis und Stressbewältigung sind im Gehirn miteinander verbunden
62
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: Stress, noradrenalin und Zellverlust

A

Bei extremen Stressreizen kann es bei genetischer Verletzlichkeit zu Noradrenalin-bedingter (da es vermehrt synthetisiert wird) verstärkter emotionalen Einprägung und zu Zellverlust im Hippocampus kommen (Amnesien, PTBS)

63
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: Stress und Serotonin

A
  1. Innerhalb des Serotoninsystems muss man mit gegensätzlichen Effekten bei Aktivierung rechnen:
    a) Starke und anhaltende Stressoren aktivieren Serotoninrezeptoren in Amygdala, Hippocampus und Neokortex und wirken angstauslösend
    b) Aber im Hippocampus stimuliert das Serotonin Rezeptoren, was früher gelernt emotionale assoziative Verbindungen auflöst und damit vergessen ermöglicht
  2. Unteraktivität des Serotoninsystems: im ZNS hängt mit einem Anstieg von Feindseligkeit, Suizidalität und erhöhtem Herzinfarktrisiko sowie Gewalttätigkeit zusammen
64
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: Neurochemisches Ungleichgewicht

A
  1. Die relative Balance von katecholaminerger und serotonerger Stimulation ist entschieden, ob die HHN bei wiederholten stress sich gewöhnt, oder sensibilisiert (aufschaukelt) Wenn CRH-Stimulation abfällt kommt es zur Apathie und/oder wenn das Serotoninsystem ebenfalls entleert wird kommt es zur exzessiver Gewalt und Suizidalität
65
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: PTBS und Hippocampusvolumen

A

Ein verringerte Hippocampusvolumen ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer PTBS bzw. ein vergrößertes ein Schutzfaktor

66
Q

8.3.2 Stress und Gehirn: Stress und Opioide

A

Mit ACTH werden auch Opiate bei Stress ausgeschüttet, welche zu Stressanalgesie (Schmerzunempfindlichkeit) führen können

67
Q

8.3.3 Stress und Krankheit: Psyche - Soma - ein Scheingegensatz

A

Psychologische und physiologische Ursachenfaktoren von Stress-bedingten Erkrankungen sind so eng miteinander verwoben, dass sie meist weder konzeptuell noch experimentell trennbar sind

68
Q

8.3.3 Stress und Krankheit: Stress, Altern und Hippocampus

A
  1. Glukokordikoide führen, in hoher Dosis über einen längeren Zeitraum zur Zerstörung hippocampaler Neuronen  dies führt zu einer Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnis und verhindert die Einspeicherung neuer Kontext-bezogener Informationen
  2. Im Alter wird die Feedback-Regelung der Hypophysen-Nebennierenrindenachse schwächer  die hormonelle Reaktion bleibt bei Stressreaktionen länger bestehen
  3. Erhöhter Glukokoritoidspiegel durch Stress beschleunigt das Altern des Gedächtnis durch rasche Zerstörung von Hippicampusneuronen
69
Q

Psychoneuroimmunologie - Definition

A

untersucht die Zusammenhänge zwischen Verhalten und Immunsystem. Immunvorgänge werden direkt vom ZNS oder indirekt über die endokrinen Systeme gesteuert. Umgekehrt beeinflussen immunologische Prozesse das ZNS und verändern damit Verhalten

70
Q

9.1.1 Produktions- und Reaktionsorte des Immunsystems: Das Immunsystem: Aufgaben & Immunität

A
  1. Aufgabe: den Körper vor pathogenen Eindringlingen von Außen (Viren, Bakterien, Plizen, Parasieten) und vor Tumorzellen, also Zellen des Körpers, die unkontrolliert wachsen, zu schützen
  2. Diese Schutzfunktion wird als Immunität bezeichnet
  3. Ein Teil des Immunsystems ist angeboren, ein anderer Teil wird im Laufe des Lebens erworben  Beide Teilsysteme haben sowohl im Blut gelöste (molekulare) wie zelluläre Anteile
71
Q

9.1.1 Produktions- und Reaktionsorte des Immunsystems: Entrittspforten des Körpers und ihre Barrieren

A

Chemische und mechanische Pforten erschweren das Eindringen für Erreger an der Eintrittspforten:
1. Haut: Normalerweise undurchlässig, Schutz wird durch Verletzung, Hautkrankheiten, Insektensticke etc. durchbrochen
2. Magen: Salzsäure tötet die meisten Erreger ab
3. Atemwege: Schleimauskleidung bietet wirksamen Schutz
4. Vagina: Milchsäure tötet die meisten Erreger ab
5. Harnwege: Urin ist ebenfalls meist sauer und damit erregerfeindlich

72
Q

9.1.1 Produktions- und Reaktionsorte des Immunsystems: Primäre Lymphatische Organe: Produktionsorte Knochenmark und Thymus

A
  1. Produktionsort aller Anteile des Immunsystems: sind Kochenmark und Thymus
  2. Anteile des Immunsystems: Aus Stammzellen entwickeln sich zwei Hauptlinien von Immunzellen:
    a) B-Lymphozyten: reifen im Knochenmark aus
    b) T-Lymphozyten: reifen teils im Knochenmark, teils und endgültig im Thymus aus
    c) Eine dritte Sorte von Lymphozyten sind die NK-Zellen (Natürliche Killer)
73
Q

9.1.1 Produktions- und Reaktionsorte des Immunsystems: Sekundäre lymphatische Organe: Reaktionsorte Lymphknoten und Milz

A
  1. Lymphgefäßsystem: Neben den Blutgefäßen besitzt der Mensch ein weiteres Gefäßsystem  Beginnt mit feinsten Gefäßen in den ver. Körpergeweben, sammelt dort aus den Blutkapliaren ausgetretene Flüssigkeit und führt diese Flüssigkeit (=Lymphe) zu den jeweiligen regionalen Lymphknoten  nach der Passage der Lymphknoten wird die Lymphe wieder über große Lymphgefäße in die venösen Blutgefäße geleitet
  2. Lymphknoten: sind die Filterstation des Immunsystems  hier werden Erreger mit den zellulären und humoralen Anteilen des Immunsystem konfrontiert
  3. Eingangspforten: haben jeweils ihre Lokalen Lymphknoten
  4. Milz: Hier werden Immunreaktionen gegen Antigene eingeleitet
74
Q

9.1.2 Angeborene Immunität: Zellulär angeborene Immunität: Phagozytose und Apoptose

A
  1. Drei Leukozyten der angeborenen Immunabwehr:
    a) Monozyten
    b) Makrozyten
    c) Granulozyten
  2. Phagozytose: Der Prozess, wenn die Leukozyten Krankheitserreger in sich aufnehmen und anschließend verdauen, damit gehen sie oft selbst zugrunde. Die verbleibenden Gewebe-Stummel werden als Eiter bezeichnet
  3. Apoptose: ein durch die natürlichen Killer (NK-Zellen) ausgelöster Prozess. Sie erkennen bereits infizierte oder tumorös veränderte Körperzellen und lösen in ihnen ein „Selbstmordprogramm“ aus , welches die Zelle absterben lässt
75
Q

9.1.2 Angeborene Immunität: Humorale angeborene Immunität:

A
  1. Drei Typen von Eiweißen beteiligen sich an der angebotenen Immunität:
    a) Enzyme: werden durch Granulozyten bei Kontakt mit Bakterien freigesetzt, die Enzyme heften sich an die Bakterien an und schädigen deren Zellmembran durch verdauungsproesse so, dass die Bakterien absterben (z.B.: Lysozym)
    b) Komplemente: bestehen aus mehreren Proteinen, die kaskadenähnlich aktiviert werden und in der Erregermembran eine Pore bilden durch die die Erreger nicht mehr lebensfähig sind
    c) Akute-Phase-Proteine: wird v.a. in Leberzellen gebildet und gehört zu den Globulinen. Sie heften sich an Bakterien und makieren diese und regen so die Phagotytoserate von Makrophagen und Granulozyten an ( Dieser Prozess wird Opsonierung genannt)
76
Q

9.1.2 Angeborene Immunität: Unterscheidung zwischen „Selbst“ und „fremd“ in angeborenen Immunsystem:

A

Fremde oder tumorös veränderte Zellen werden als Antigene daran erkannt, dass sie entweder, normalerweise nicht vorhandene Oberflächenmoleküle besitzen oder dass ihnen individuell-spezifische HLA-Moleküle auf der Zelloberfläche fehlen

77
Q

9.1.3 Humorale erworbene (adaptive) Immunität: Vom Antigen-Antikörper-Kontakt zur massiven Antikörperproduktion

A
  1. Antigen-Antikörper-Kontakt: Sobald die Antigene mit ihren spezifischen Antikörper in Kontakt treten, verbinden sie sich mit ihnen und schleusen den entstandenen Antigen-Antikörper-Komplex in das Zellinnere, wo das Antigen verdaut wird
  2. Umwandlung in eine Plasmazelle: Gleichzeitig wandelt sich das B-Lymphozyt in eine Plasmazelle um, welche in Knochenmark wandert und dort die Produktion der des spezifischen Antikörpers anregt  Auf dem Blutweg können diese Antikörper dann ihre spezifisches Antigen überall im Körper erreichen und unschädlich machen
78
Q

9.1.3 Humorale erworbene (adaptive) Immunität: Molekülstruktur des Antikörpers:

A
  1. Immunglobuline: Antikörper sind sog. Immunglobuline, von denen es 5 Klassen gibt (IgM, IgG, IgA, IgD und IgE) die ver. Aufgaben haben.
  2. Aufbau: alle Immunglobuline sind ähnlich aufgebaut:
    a) Zwei kleine (leichte) und zwei große (schwere) Polypeptidketten in Y-förmiger Anordnung
    b) Alle Antikörper haben konstante und variable Anordnungen
  3. Variable Anteile:
    Diene der Erkennung von und Verbindung mit den Antigenen
  4. Konstante Anteile: dienen der Kommunikation mit denjenigen Komponenten des Immunsystems, welche für die Beseitigung des antigen-Antikörper-Komplex (AAG) zuständig sind
79
Q

9.1.3 Humorale erworbene (adaptive) Immunität: Wirkweise des Antikörpers

A

Nach der Bindung des Antikörpers an das Antigen werden folgende Effektormechanismen zur endgültigen Beseitigung der körperfremden Mikroorganismus ausgelöst:
1. Komplementensystem-Aktivierung: Wie bei der angeborenen Immunität aktiviert der AAG diese kaskadenförmig interagierenden Serumsfaktor, die Apoptose und Opsonierung
2. Opsonierung: der mit dem Antikörper beladene Mikroorganismus ist ein Signal, die Phagozytose durch Makrophagen und Granulozyten zu beschleunigen
3. Degranulation: Damit wird gekennzeichnet, dass während der Opsonierung von den phagozytierenden Zellen vermehrt verdauende (lysierende) Enzyme und entzündungsfordernde Faktoren ausgeschüttet werden
4. NK-Zell-Aktivierung. Auch die NK-Zellen des angeborenen Immunsystems (7 oben) beteiligen sich an der Zerstörung von Antikörper-beladenen Strukturen.
5. T-Killerzellen-Aktivierung. Die für Zellen toxische Version der nachstehend zu beschreibenden T-Lymphozyten ist ebenfalls an der Beseitigung der Antigen-Antikörper- Komplexe beteiligt

80
Q

9.1.4 Zelluläre erworbene (adaptive) Immunität: Reifung der T-Helfer und T-Killerzellen:

A
  1. Lymphozytenprägung: ein Teil der Lymphozyten machen bei seiner Reifung im ungeborenen Kind / Säugling im Thymus o. Knochenmark einen Prozess durch, der Lyphozytenprägung genannt wird, welcher die Lyphozyten auf ihre Rolle bei der zelluläre Immunabwehr vorbereite
  2. T-Killerzellen: ein Teil der Lymphozyten wird dabei zu T-Killerzellen geprägt
  3. T-Helferzellen: ein Teil wird zu T-Helferzellen geprägt
    - Mittels Marker lassen sich die ver. Reifezustände der Zellen unterscheiden (CD-Nomenklatur)
81
Q

9.1.4 Zelluläre erworbene (adaptive) Immunität: Bildung und Wirkweise von T-Zellrezeptoren:

A
  1. T-Zellrezeptoren:
    a) die T-Lymphozyten haben ebenfalls an ihrer Oberfläche Immunglobuline, die T-Zellrezeptoren (TCR).
    b) Sie können Antigene erkennen und an sich binden.
    c) Ihre Vielfalt entsteht ebenfalls durch die Umlagerung ihrer ver. Gensegmente.
    d) Die TCR bleiben lebenslänglich, auch nach dem Kontakt mit einem Antigen
  2. Wirkweise: Die TCR können Antigene an sich binden, aber nur dann, wenn diese bereits durch Leukozyten aufgenommen, in den Leukozyten vorverdaut und anschließend an der Zelloberfläche der Leukozyten den TCR präsentiert werden  angeborenes und erworbenes Immunsystem arbeiten hier zusammen
82
Q

9.1.4 Zelluläre erworbene (adaptive) Immunität:Immunantworten der T-Lymphozyten

A
  1. Interleukine: Antigenaktivierte T-Helferzellen setzen Interleukine frei, die ihre eigene Vermehrung und die von T-Killerzellen induziert
  2. Wird auf einem B-Lymphozyten ein Antigen-HLA-Komplex erkannt, dann aktiviert die T-Helferzelle den B-Lymphozyt zur Vermehrung und Antikörperproduktion
  3. Aktivierte T-Killerzellen beteiligen sich an der Antigeneliminierung (über z.B.: Apoptose)
83
Q

9.1.4 Zelluläre erworbene (adaptive) Immunität:Unterscheidung zwischen „Selbst“ und „Fremd“ im erworbenden (adaptiven) Immunsystem

A

Gegen körpereigene Eiweiße (Autoantigene) gerichtet Antigene und TCR werden bereits während des Reifungsprozesses in Knochenmark bzw. Thymus, aber auch anschließen unschädlich gemacht (Die Fähigkeit zwischen Selbst und Fremd zu unterschieden muss im laufe der Entwicklung erlernt werden)

84
Q

9.1.5 Kommunikation im Immunsystem:Zytokine:

A
  1. Definition: lösliche Botenstoffe, die die Kommunikation zwischen Körperzellen steuern und von immun- oder anderen Körperzellen freigesetzt werden
  2. Eigenschaften:
    a) Ähnlich zu Hormonen, sind oft mehr parakin und autokirn tätig als Hormone
    b) Sie beeinflussen im Immunsystem Vermehrung, Differenzierung und Migration
85
Q

9.1.5 Kommunikation im Immunsystem:Zellinteraktionsmoleküle: membranständige Botenstoffe im Immunsystem

A
  1. Aufgabe: dienen der unmittelbaren Kommunikation zwischen den Zellen des Immunsystems, bilden also Liganden-Rezeptoren-Paare, die 3 ver. Funktionen ausüben:
    a) Migration: Zellen des Immunsystem werden durch Zellinteraktionsmoleküle von Ort zu Ort weitergereicht
    b) Adhäsion: Zusammenlagerung von Immunzellen
    c) Aktivierung oder Deaktivation: An- und Abschalten von Immunprozessen
86
Q

9.1.6 Impfung, Allergie, Immunschwäche: Aktive Imunisierung vor Erkrankungen - Impfung:

A
  1. Der Körper wird durch eine vorausgehende Impfung dazu angeregt werden Antikörper zu binden und sich gegen den betreffenden Krankheitserreger zu immunisieren
  2. Impfstoffe können sein:
    a) Abgebtötete Erreger
    b) Chemisch vorbehandelte Toxine, die nicht mehr giftig sind, aber noch Antigenwirkung haben
    c) „abgeschwächte“ Vierenstämme
     Schutz hält zeitweise oder dauerhaft an
87
Q

9.1.6 Impfung, Allergie, Immunschwäche: Passive Immunisierung nach Infektion

A

Fremdgezüchtete Antikörper, die dann in einen Patienten eingespritzt werden können, akut schützen (sofortiger Schutz, der aber nur Tage oder Woche anhält)

88
Q

9.1.6 Impfung, Allergie, Immunschwäche: Immunparalyse & Immunsuppression

A
  1. Immunparalyse: Der Körper verliert die Fähigkeit Antikörper zu bilden und ist so Infektionen schutzlos ausgesetzt
  2. Immunsuppression: Die gezielte Ausschaltung des Abwehrsystems aus medizinischen Gründen z.B.: nach einer Transplantation
89
Q

Psychoneuroimmunologie - Definition

A

Wissenschaft von den Wechselwirkungen zwischen Verhalten, Nervensystem und Immunsystem

90
Q

9.2.1 Psychoneuroimmunologie: Wechselwirkungen zwischen Nervensystem, endokrinen System und Immunsystem

A
  1. Voraussetzung für einen Zusammenhang zwischen psychischen Vorgängen, Verhalten und immunologischen Vorgängen sind autonome und physiologische Verbindungen zwischen Nervensystem und Immunsystem
  2. Das Nervensystem greift in die Tätigkeiten des Immunsystems ein und umgekehrt werden Vorgänge im ZNS durch Einflüsse aus dem Immunsystem verändert
  3. Endokrine Systeme: die, wie das Immunsystem über eine vom ZNS unabhängige Autoregulation verfügen, aber stets vom ZNS und peripheren NS mitgesteuert werden
    –> Die Beziehung zwischen Nervensystem und Immunsystem sind oft nicht-linear, was es schwierig macht, Ursache-Wirkungs-Verkettungen zu beweisen
91
Q

9.2.1 Psychoneuroimmunologie: Krankheiten und Immunsystem

A

Immunreaktionen können auf vier Weisen zu Krankheiten führen:
1. Pathologischer Einfluss von außen + Immunreaktion zu schwach: Infektionskrankheiten, Aids, Wundheilung, Magengeschwüre

  1. pathologischer Einfluss von innen + Immunreaktion zu schwach: Krebs
  2. pathologischr Einfluss von außen + Immunreaktion zu stark: Allergien, Asthma, Abstoßung von Gewebe
  3. Pathologischer Einfluss von innen + Immunreaktion zu stark: Autoimmunerkrankungen
92
Q

9.2.1 Psychoneuroimmunologie: direkter und indirekter Einfluss psychologischer Faktoren

A

Die meisten psychoimmunologisch bedingten Ekrankungen sind indirekt (über Lerprozesse erlerntes Verhalten wie falsche Nahrungsgewohnheiten, Rauchen, zu wenig Bewegung, …) ausgelöst und nicht direkt

93
Q

9.2.2 Hormone, Neurotransmitter und Immunsystem: Wirkung von Tachykinine auf das Immunsystem: Rolle der Zytokine

A
  1. Aufgabe von Zytokinen:
    a) Transmitter: im Immunsystem
    b) Migration: sie steuern die Migration der Immunzellen ins Gewebe
    c) Bindung (Adhäsion): ermöglichen die Adhäsion von kooperiereden Zellen
    d) Aktivierung oder Hemmung: von Zielzellen
    e) Wirken pro- oder antiinflammatorisch

–> Zytokine fungieren wie Neurotransmitter und regeln die Tätigkeit des Immunsystems durch die Einflüsse auf Hormonausschüttungen oder direkte Beeinflussung von Zielzellen im ZNS oder Vegetativum

94
Q

9.2.2 Hormone, Neurotransmitter und Immunsystem: Dosisabhängigkeit der Immunreaktion

A

Durch Stress ausgeschüttete, immunologisch wirksame Hormone können in niedrigen Dosierungen zu gegensätzlichen Effekten führen als in hohen Dosierungen  z.B.: körpereigene Opiate verstärken in kleinen Mengen die Immunreaktion, während sie in großen mengen die Immunreaktion schwächen

95
Q

9.2.2 Hormone, Neurotransmitter und Immunsystem: Wirkung der Katecholamine auf das Immunsystem

A

Katecholamine, die als Kurzzeitraktion bei Stress ausgeschüttet werden, können die Balance zwischen T-Helfer und t-Suppressorzellen verschieben ist diese Balance verschoben, kommt es zu verspäteten, überschießenden oder überlangen Immunreaktionen, je nachdem , welcher Zelltyp überwiegt

96
Q

9.2.3 Zentralnervensystem und Immunsystem: Schlaf-Wach-Rhythmus und Immunkompetenz

A
  1. Regulärer Schlaf-Wach-Rhythmus: ist Voraussetzung für ausrechende Kompetenz des Immunsystems
  2. Melatonin: scheint der Vermittler der zirkadianen Effekte auf das Immunsystem zu sein
97
Q

9.2.3 Zentralnervensystem und Immunsystem: Autonomes Nervensystem & die Rolle von Hypothalamus und des limbischen Systems

A
  1. autonomes Nervensystem: Die Verbindung zwischen ZNS und Immunsystem laufen v.a. über das autonome Nervensystem  daher sind jene Anteile, die mit dem Immunsystem interagieren meist auch Strukturen, die an der Regulation des autonomen Nervensystems beteiligt sind (Hypothalamus, limbisches System & autonome Kerne des Stammhirns)
  2. Rolle des Hypothalamus:
    a) vorderer Hypothalamus greift sowohl in die zelluläre als auch humorale Immunaktivität ein b) Nach Läsion/ Erkrankung des vorderen Hypothalamus: werden eine Vielzahl an immunologischen Veränderungen ausgelöst  Die Immunkompetenz wird zumeist gesenkt (Anzahl der T-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen sinkt ebenso wie die Antikörperproduktion)
  3. Rolle des limbischen Systems:
    a) Läsionen: führen zu einer Anregung der immunologischen Aktivität und die Antikörperantwort wird gesteigert
98
Q

9.2.3 Zentralnervensystem und Immunsystem: Beteiligung der Großhirnrinde am Immunsystem

A

Merke: Das Großhirn hat einen großen Einfluss auf das Immunsystem. Je nach Ort der Hirnläsion kann es zu Anstieg oder Abfall der Immunkompetenz kommen

99
Q

9.2.3 Zentralnervensystem und Immunsystem: Immuneffekte auf das ZNS

A

Die Aufnahme von immunreaktiven Zellen in den Kortex und Hypothalamus beeinflussen die Tätigkeit der Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse: Tage nach Einwirkung eines Antikörpers werden ACTH und Glukokortikoide vermehrt ausgeschüttet, um ein Überschießen der Immunantwort in der Peripherie zu verhindern

100
Q

9.2.4 Autonomes Nervensystem und Immunreaktionen: Immunreaktionen und Emotionen

A

Da Emotionen an der Aufrechterhaltung der körperinternen Homöostase durch das autonome Nervensystem genauso beteiligt sind wie andere nichtphysiologische Faktoren  Wenn das Immunsystem oder wichtige Anteile desselben vom autonomen Nervensystem gesteuert werden können, so müssen emotionale Verhaltensweisen ebenfalls direkt in die Tätigkeit des Immunsystems eingreifen können

101
Q

9.2.4 Autonomes Nervensystem und Immunreaktionen: Kommunikation zwischen Immunsystem und autonomen Nervensystem

A
  1. Kurz Kommunikationswege: betreffen die unmittelare anatomische Nachbarschaft von zellen
  2. Mittellange Kommunikationswege: jene zwischen entfernter liegenden Teilen des ANS
  3. Lange Kommunikationswege: zwischen autonomen Teiles des ZNS oder endokrinen Drüsen und den ver. Lymphatischen Geweben
  4. Das ANS beeinflusst direkt das Knochenmark, den Thymus, die Milz, die Lymphknoten und die Lymphgewebe des Magen-Darm-Trakts
  5. Die Drüsen und Rezeptoren des Immunsystems werden direkt von autonomen Synapsen und deren Transmittern versorgt
102
Q

9.3.1 Lernen und Immunsystem: Konditionierte Unterdrückung der Immunreaktion & Lupus erythematodes und Lernen

A
  1. Konditionierte Unterdrückung der Immunreaktion:
    a) Bei einem Experiment mit Ratten konnte gezeigt werden, dass die konditionierte Unterdrückung der Immunantwort das Leben bei einer Autoimmunerkrankung verlängerte
    b) Sowohl konditionierter Anstieg wie Abfall von vielen Immunantworten konnte in all jenen Geweben erzielt werden, die eine autonome oder somatische Nervenverbindung zum Immunorgan aufwiesen

2.Lupus erythematodes und Lernen:
An Lupus erkrankte Ratten lernten ihr Verhalten so zu ändern, dass ein dem Organismus vorteilhafter Zustand des Immunsystems erreicht wurde. Z.B.: nahmen Erkrankte Tiere die Injektion mit einem Immunsuppressiva eher in Kauf als nicht erkrankte Tiere, als würde sie den Zweck erkennen

103
Q

9.3.1 Lernen und Immunsystem: Kompensatorische Konditionierung und Immunantwort

A

Neben der gelichsinnigen konditionierten Immunantwort (US erhöht Immunantwort, CS ebenfalls) findet man auch kompensatorische konditionierte Immunreaktionen (US erhöht, CS erniedrigt Immunantwort), wenn damit ein homöostatischer Gleichgewichtszustand hergestellt werden kann

104
Q

9.3.2 Negative Emotionen und Immunsystem: Stress und Immunsystem

A
  1. Kurzfristiger Stress:
    a) führt zu einem Anstieg der Immunkompetenz, die vom ANS verursacht wird
    b) Glukokortikoide: nach 30-60 min. werden Glukokortikoide ausgeschüttet, die die Immunreaktion wieder auf ihren Ausgangswert zurückkehren lassen und so verhindern, dass es zu Autoimmunkrankheiten kommt
  2. Anhaltender Stress:
    a) Führt zum Abfall der Immunkompetenz
    b) Und zur Beeinträchtigung der Apoptose mit Anhäufung von Gendefekten (kann zu Krebsgeschwüren oder andern Zelldefekten führen)
105
Q

Gandotrope und nicht glandotrope Hormone (wichtige Frage von Thorsten)

A
  1. glandotrope Hormone: steuerungshormone des Hypothysenvorderlappens, welche die Hormonproduktion anderer endokriner Hormone regulieren
  2. nicht-glandotrope Hormone: Hormone, die direkt am Effektororgan wirken

–> Hierfür noch beispiele finden !!!

106
Q

Welche Hormone sind katecholamnie?

A

Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin

Biologische Psychologie (13 decks)

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