Sitzung 11: Biologische Grundlagen der Emotion Flashcards
27.1 Psychophysiologie von Gefühlen:
27.1.1 Gefühle als Reaktionsmuster auf drei Reaktionsebenen:
Gefühlsdimensionen & Reaktionsebenen
- Reaktionsebenen:
a) Physiologisch (einschließlich hormoneller Reaktionen)
b) Motorisch
c) Subjektiv-psychologisch - Dimensionen:
a) Angenehm – unangenehm
b) Erregend – desaktivierend
–> Lösen Annäherung oder Vermeidung aus und sind nur graduell von Motivation trennbar
Unterschied: Gefühle und Stimmungen
- Gefühle: (primäre Emotionen) sind kurz, maximal Sekunden dauernde Reaktionen
- Stimmungen: anhaltende Reaktionstendenzen
–> Gefühle haben kommunikative Bedeutung
27.2 Gefühlsausdruck und Rückmeldung aus der Körperperipherie:
Ausdruck primärer Gefühle
- Charakteristische Aktivierung: jedes „echte“ Gefühl geht mit einer charakteristischen Aktivierung der unwillkürlichen Ausdrucksmuskulatur einher
- Unwillkürlicher Ausdruck: durch präfrontale, limbische und subkortikale Kerne gesteuert
- Willkürlich: durch motorische Areale gesteuert
James-Lange- und Cannon-Bard-Theorie (WICHTIG)
- James-Lange-Theorie: Voll ausgebildete Gefühle bedürfen eine Rückmeldung der peripheren Gefühlsäußerungen ins ZNS („Wir sind traurig, weil wir weinen“):
a) Umweltereignisse oder eine emotionale Vorstellung: lösen spezifische vegetative, motorische und hormonelle Reaktionen in der Körperperipherie aus
b) Afferente Rückmeldung: dieser peripheren Reaktionen in das ZNS ist die Voraussetzung für das Zustandekommen der jeweiligen Emotion
c) Gegenargumente: vollständig gelähmte zeigen differenzierbare emotionale Reaktionen (könnten aber auch erlernt sein) - Cannon-Bard-Theorie: der ausschließliche Ursprung von Gefühlen ist nach der Reizwahrnehmung und -bewertung im ZNS zu lokalisieren –> Umweltreize lösen direkt im Gehirn ohne Umweg über die Peripherie, Emotionen aus
Instrumentelles und klassisches Konditionieren von Ausdrucksverhalten
Instrumentelle und klassische Konditionierung somatischer und viszeraler Reaktionselemente („Marker“) von Emotionen zeigen, dass dies über nicht-bewusste Wahrnehmung der peripheren Reaktionselemente im oberen parietalen Kortex zu spezifischen bewussten Emotionen führt
James-Lange-Theorie: Stand der Ermittlungen
Die Speicherung des periphere-physiologischen Reaktionsmusters im Kortex ist Voraussetzung für die korrekte Klassifikation von Emotionen durch Hirnstimulationen können zwar direkt Gefühle ausgelöst werden, aber nur, wenn diese periher-physiologischen Muster zumindest einmal in der Vergangenheit mit dem zentralnervösen Anteil des Gefühls assoziiert wurden
27.1.3 Die Rolle kognitiver Prozesse in der Gefühlsentstehung:
Attributionstheorie von Schacher
- Attribution – Definition: ein integraler Bestandteil von Emotion, der kognitive Bewertungsprozess („appraisal“). Ohne ihn würde eine Emotion richtungslos sein
- Kognitive Emotionstheorie von Schacher: nimmt an, dass ein physiologischer Erregungszustand subjektiv bewerte wird und die Bewertung (Attribution) dann die Richtung und Qualität der Emotion bestimmt
Gefühle ohne Attribution
- Gegen die kognitive Emotionstheorie von Schachter: spricht, dass in viele Experimenten gezeigt werden konnte, dass Gefühl häufig vor jeder bewussten Wahrnehmung und vor jedem bewusste Wiedererkennen/ Deskriminieren der Situation auftreten (Primat des Affekts)
- Subliminale Wahrnehmung: subliminal dargebotene Reize konnten starke Emotionen auslösen, obwohl die Reize nicht bewusst erkannt oder wiedererkannt wurden
- Häufigkeit: je häufiger ein Reiz dargeboten wird, desto positiver wird er bewertet
- Direkte Verbindung: es besteht eine direkte Verbindung von Sinnesorganen zu Regionen des ZNS, die mit großer Sicherheit mit kognitiv-motivationalen Prozessen befasst sind
- Ontogenetische und phylogenetische Entwicklung: der affektiven und motivationales Systeme vor den kognitiven Systemen
Haben Tiere Gefühle?
- Annäherungs- und Vermeidungsreaktionen: zeigen schon Invertebraten
- Verbale Attribution von Gefühlen, zeitlicher Aufschub von Annäherungs- und Vermeidungsreaktionen und Gefühlskontrolle kommen nur bei höheren Säugern und Menschen vor
27.1.4Neuronale Grundlage emotionaler Valenz:
Positiv verstärkende und bestrafende Reize – das paralimbische und präfrontale Verstärkersystem
- Hauptbestandteile:
a) Orbitale Präfrontalkortex
b) Mesolimbische und mesokortikale Dopaminsystem
c) Amygdala
d) Vorderer Inselkortex
e) Vorderer G. cinguli
f) Motorischen Enden der Basalganglien (besonders: ventrales und anteriores Striatum) - Funktionsweise:
a) Die Amygdala und der Orbitalkortex: liefern dem Hypothalamus emotionale Informationen
b) Hypothalamus: richtet die ausgelösten Emotionen auf den momentanen Triebzustand aus
c) Orbitofrontalkortex: bei der Ausrichtung des Hypothalamus schätz der Orbitofrontalkortex den subjektiven Belohnung oder Bestrafungszustand ein
–> Zusammenfassung: die emotionale Valenz eines Reizes oder einer emotionalen Vorstellung wird von einem ausgedehnten, sich teilweise überlappenden limbischen, präfrontalen und striatalen System zur Analyse positiver Verstärker und bestrafender Reiz bestimmt
27.1.4Neuronale Grundlage emotionaler Valenz: Basalganglien & Annäherungs-Vermeidungsverhalten
- Teile der Basalganglien, vor allem das anteriore Striatum und der N. accumbens bestimmen die Richtung von instrumentellen Verhalten über die Verstärkung der synaptischen Bindung zwischen Hinweisreizen und emotionaler Annäherungsreaktion
27.1.5 Die neokortikalen Hemisphären und Gefühle
Besonderheiten der Hemisphären
- Linke Hemisphäre: ist besser bei der Kausalattribution und Erklärung von Ereignisabfolgen
- Rechte Hemisphäre: ist besser bei der Verarbeitung von extremen und interozeptiven Reizen, die für die Wahrnehmung von Emotionen wichtig sind
Läsionen der Hemisphären und Emotionen
- Negative Emotionen: die rechte Hemisphäre wird verstärkt bei negativen Emotionen aktiviert (Arbeitet Holistisch sagt Thorsten)
- Läsionen der rechten Hemisphäre:
a) Im frontalen Bereich: führt zu Beeinträchtigung des Emotionalen Ausdrucks
b) Posteriorischer Bereich: führen zu Beeinträchtigungen beim emotionalen Erkennen/ Diskrimination (auch von Gesichtsausdrücken)
c) Parietaler Bereich: sensorischer und emotionaler Neglekt, emotionaler Ausdruck ist verarmt/unangepasst enthemmt - Linke Hemisphäre: bewirkt über Hemmung der Rechten eine positive Aufhellung von Gefühlen
Entwicklung der affektiven Hemisphärendominanz
Die Entwicklung der Hemisphären und des Corpus callosum spricht für eine angeborene oder früh erworbene Präferenz der beiden Hirnhemisphären für positive (links) und negative (rechts) Emotionen
27.2 Vermeidung (Furcht & Angst):
27.2.1 Zwei-Prozess-Theorie des Vermeidungslernens
Lernen von Angst und Furcht
- Angst – Definition: ist eine ungerichteter Überaktivierung bei Wahrnehmung von Gefahr
- Furcht – Definition: ist entweder mit einer aktiven (tu das so) oder eine passiven (tu das nicht) Vermeidung gekoppelt
- Furchtlernen: zwei Stadien werden unterschieden
a) Klassischen Konditionierungsphase
b) Instrumentelle operante Phase (auch Bewältigungsphase)
Psychophysiologie des Furchtlernens
- Kortikale Negativierung: in Antizipation des US
- Positivierung: nach der Vermeidungsreaktion
–>Furcht wird über klassischen Konditionierung erlernt, durch aktive/passive instrumentelle Vermeidung aufrechterhalten und durch Unterlassen der Vermeidung in Gegenwart der angstauslösenden konditionierten Reize gelöscht
27.2.2 Funktionelle Neuroanatomie der Amygdala und des Furchtsystems:
Thalamus-Amygdala-Verbindung
- Amygdala: hier werden CS und US miteinander assoziativ verknüpft
- Spezifische Thalamuskerne: geben die Information vor der kortikalen Analyse an das laterale Areal (LA) der Amygdala ab, sodass schon vor der bewussten Unterscheidung im kortikalen ventralen („was“-)System die Amygdala informiert ist (Le Droux: low Road – schnell aber ungenau)
- Furchtkonditionierung: die schnelle thalamo-amygdaloide Verbindung ermöglicht rasche und nicht bewusste Furchtkonditionierung
27.2.2 Funktionelle Neuroanatomie der Amygdala und des Furchtsystems: Kortex-Amygdala-Verbindung
Diskriminatives Lernen von Furchtreaktionen und Lernen von Furchtkontexten benötigt die Verbindung der Assoziationskortizes und des Hippocampus mit der Amygdala (Le Droux – high Road = langsam aber genau)
27.2.2 Funktionelle Neuroanatomie der Amygdala und des Furchtsystems: Präfrontalkortex und Amygdala
- Löschung (Extinktion): von Furcht erfolgt über die Hemmung der lateralen Amygdala von medialen Präfrontalkortex.
- Wahlreaktionen (Annäherung - Vermeidung): nach Vergleich der Furchtreaktion mit Vergangenen Verstärker und Furchtreizen sind auf die Funktionstüchtigkeit des frontalen Orbitalkortex angewiesen
27.2.3 Die Potenzierung des Schreckreflexes und das Furchtsystem:
Schreckreflexmodulation
- Definition: eine protektive Reflexantwort der Muskulatur auf extrem laute Töne/ überraschende Reize. Ein Teil davon ist der Lidschlussreflex. (des M. orbicularis oculi)
- Lidschlussreflex:
a) 30-50ms nach einem überraschenden (akustischen) Reiz
b) Amplitude: wird durch den emotionalen Hintergrundzustand des Lebewesens dargestellt – Furcht erhöht die Reflexantwort (Statle-Potenzierung) und positive Emotionen (real oder vorgestellt) reduziert sie (Startle-Hemmung)
c) Modulierung der emotionalen Valenz muss ohne Einfluss auf Aufmerksamkeit & Aktivierung erfolgen, da Annäherung, Bindung & Konsumation den Reflex hemmen, während Vermeidung, Flucht und Verteidigung den Reflex verstärken
d) Erlaubt die Messung der Aktivität von angstfördernden und angsthemmenden Hirnsystemen
27.2.3 Die Potenzierung des Schreckreflexes und das Furchtsystem: Anatomie der Schreckreflexmodulation
Der Schreckreflex benötigt nur zwei Synapsen als Umschaltstationen:
1. Amygdala: das Furchtsystem mit der Amygdala im Zentrum potenziert (verstärkt) den Schreckreflex
2. N. accumbens: Verstärkerregionen im N. accumbens hemmen ihn
27.2.3 Die Potenzierung des Schreckreflexes und das Furchtsystem: Psychophysiologie der Schreckreflex-Modulation
- Methode zur Prüfung: der emotionalen Valenz von Gefühlszuständen bei Gesunden und Kranken (z.B.: Phobikern)
- Phobiker: zeigen eine Verstärkung des Statle-Refelx
- Psychopathen: zeigen keine Potenzierung könnte an einer angeborenen/ erworbenen Mangelaktivität der Amygdala & anderen Furchtregionen liegen
27.2.4 Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems:
Glutamat und NMDA-Rezeptoren – Aquisition und Löschung von Furchtkonditionierung
- Konsolidierung von CS und US: Erfolgt im lateralen Kern der Amygdala durch Glutamat und NMDA-Rezeptoren
- Aquisition:
a) Erste Phase der Furchtkonditionierung: da die LTP in der Amygdala ebenfalls (wie andere Lernprozesse auch) molekulare Vorgänge zur Konsolidierung der synaptischen plastischen Veränderungen in Gang setzten ist die Amygdala nur in der ersten Phase der Furchtkonditionierung wichtig
b) Einmal eingeprägt können andere kortikale und subkortikale Bereiche die Erinnerung an die Furchtstruktur auslösen - Extionktion:
Erfolgt über die selben neuronalen Mechanismen wie die Akquisition
a) Die NMDA-Rezeptoren werden durch Glutamat aus dem Frontalkortex aktiviert - Läsionen und Blocker:
a) Zerstörung des medialen Frontalkortex verhindert Extinktion
b) Mangel des medialen Präfrontalkortex führt zu persistierender Furcht
c) Blockade der NMDA-Rezeptoren in der Amygdala verhindert die Einprägung der Furchtreaktionen im Tierversuch diese wissen könnte zur Prävention von Phobien und PTBS genutzt werden
27.2.4 Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems:Katecholamine
Die Aktivierung der zentralen und peripheren noradrenergen Systeme ist für Angst- und Furchtreaktionen notwendig; vor allem die Konzentration der Aufmerksamkeit auf die Angstreize hängt vom zentralen NA- (Noradrenalin) System ab
27.2.4 Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems: Box 27.2 Chronischer Stress, kognitive Störungen und Zelladhäsionsmoleküle
- Stress: Chronischer Stress/ einmalig extremer Stress (Trauma) führen zu exzessive Glutamat- und Glukokortikoidausschüttungen vor allem im Hippocampus, Amygdala und präfrontalen Kortex Folge: Schrumpfung der apikalen Dendriten und Unterdrückung der Neurogenese, der Zellneubildung, vor allem im Hippocampus sind die Folge
- Chronische Angst und kogntivie Störungen (z.B.: Amnesie): werden durch Veränderungen der Expression von neuronalen Zelladhäsionsmolekülen (NCAM) verursacht sind für die Stabilisierung der synaptischen Kontakte und der Synapsenbildung essenziell
27.2.4 Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems: Benzodiazepine und der GABA-Rezeptor-Komplex
- Wirkweise und Ort auf neurochemischer Ebene: Benzodiazepine bewirken Verstärkung der Öffnung des GABAA-Rezeptors und hyperpolarisieren damit vor allem kortikale Zellen.
- Psychologische Wirkweise: Sie wirken anxiolytisch (angstlösend), jedoch nur in passiven Vermeidungssituationen; entfalten aber ein erhebliches Suchtpotenzial vor allem in Kombination mit Alkohol, da dieser auch an GABAA-Rezeptoren absetzt
- Richtige Indikation:
a) Nicht bei Angst- oder Schlafstörungspatienten: sie führen zu Sucht sowie erhöhte Angst und Schlafstörungen beim Ansetzen
b) Als Antiepileptikum und in der Anästhesiologie sind sie sinnvoll
27.2.4 Neuropharmakologische Grundlagen des Furchtsystems: Das Hypophysen-Nebennierenrinden-System
Ist verantwortlich für die Ausschüttung von Kortikotoropin-Releasing-Hormon (RH) und NA, welche Zusammen für eine dauerhafte Konsolidierung von Angstreaktionen und traumatischen Erinnerungen bewirkt
27.2.5 Angststörungen
PTBS
- Kennzeichen: Intrusionen, Vemeideung und Hyperaktivierung
- Veränderungen im Gehirn:
a) Periphere Hypererregung
b) Verstärke NA-Ausschüttung
c) Amygdala-Durchblutung ist erhöht: bei subliminal dargebotenen bedrohlichen Reizen
d) Medial-präfrontale Kortex und anteriores Zingulum sind reduziert aktiv: so wird Hemmung der Amygdala und Extinktion erschwert
Soziale Phobien
- Soziale Phobien und Ängste weisen in Gegenwart sozialer Reize periphere und zentral in Amygdala, Insel und Orbitofrontalkortex erhöhte Aktivierung auf
- Wiederholte Konfrontation und soziales Training reduzieren die Angst
Psychopathie (Mangel an Furcht)
- Benzodiazepine: können soziopathsiches Verhalten verstärken soziopathisches Verhalten kann als Defekt im Erwerb passiven Vermeidens interpretiert werden
- Schwach entwickelte Furchtsysteme und eine wenig erregbare Amygdala
- Reduzierte Aktivierung in der Amygdala, vorderen Insel, Zingulum und Orbitofrontalkrotex bei Antizipation von Angstreizen
Panikstörung
Gehen mit der Unbegründeten Angst vor Organversagen einher und mit Störungen es limbischen-hypothalamischen NA-Stoffwechsels
Zwangsstörungen und Tourette
- Zwangsstörungen:
a) Hyperaktivität im Orbitofrontalkortex, Kerne der Basalganglien und Thalamus
b) Störung des Serotonergen Synapsennetzwerk: von Basalganglien, orbitofrontalfontalkortex und Thalamus könnten beteiligt sein, da Serotioninwiederaufnahmehemmer (Antidepressiver) helfen können - Tourette:
a) Hyperaktivität: Orbitofrontalkortex, kerne der Basalganglien und der Thalamus
b) Überaktivität Dopaminsystem
Genaue Ursachen bleiben jedoch bei beiden Störungen unbekannt
27.4 Aggression
27.4.1 Klassifikation und Genetik
Arten von Aggression
- Beuteagression: von Hunger und ver. Auslösereizen der Beute abhängig
- Zwischen-Männliche Aggression
- Zwischen Weibliche Aggression
- Furcht-induzierte Aggression: tritt steht nach einem Fluchtversuch (defensive Reaktion) auf
- Maternale Aggression: dient nicht bei allen Arten nur zum Schutz der Jungtiere sondern tritt auch bei Einschränkung des Territoriums des Muttertiers auf und bei weiblichen Tieren ohne Junge
- Irritationsaggression (reaktive Aggression): tritt nach Schmerz oder Frustration auf, spontan und zielgerichtet
- Sexuelle Aggression: meist von männlichen Tieren
- Instrumentelle Aggression: nur bei Menschen, kaltblütig, zielgerichtet
Gemeinsamkeiten aggressiven Verhaltens
- Die für den Menschen wichtigen Klassen aggressiven Verhaltens sind reaktive (Irritations-)Aggression und instrumentelle Aggression.
- Beißen und Zähne-Zusammenpressen ist die allen Aggressionen gemeinsame Verhaltensäußerung
Genetik der Aggression
- Umweltbedingt: Aggressives, Antisoziales Verhalten ist bei Menschen vor allem umweltbedingt
- Genetische Risikofaktoren: konnten identifiziert werden, vor allem ein verringertes zentrales Serotoninniveau
27.4.2 Neurobiologie aggressiven Verhaltens
Der Hypothalamus als Musterstruktur
- Der laterale-mediale Hypothalamus agiert als koordinierende Musterstruktur für reaktives aggressives Verhalten
- Er wird vor allem durch limbische Strukturen (Amygdala, Hippocampus, limbischer anteriorer Thalamus) moduliert und steuert die sensomotorische Expression der Aggression in tieferen Hirnstrukturen
27.4.2 Neurobiologie aggressiven Verhaltens: Amygdala
- Die basolateralen (errgenend) und medialen (hemmend) Kerne der Amygdala sind nicht nur für Furchtverhalten verantwortlich, sondern auch für dominanzerhaltende Aggression Furcht- und Aggressionsareale überlappen sich
27.4.2 Neurobiologie aggressiven Verhaltens: Medialer und lateraler orbitaler Präfrontalkortex und Sozialverhalten
- Medialer orbitaler Präfrontalkrotex: wird bei Schuldgefühlen und empathischen Gefühlen aktiviert
- Lateraler orbitaler Präfrontalkortex: beantwortet Verletzung von Erwartungen mit Hemmung oder Aktvierung von Aggression im Sun Aggressionssystem
27.4.3 Neurochemie der Aggression:
Serotonin
Reduktion der Aktivierung für Serotonin und Reduktion der Wiederaufnahme von Serotionin in die präsynaptische Endigung in den Aggresssionssystem erhöht das Risiko für impulsives, aggressives und suizidales Verhalten
27.4.3 Neurochemie der Aggression: Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
- GABAA-Aktivierung in Orbitofrontalkortex und Amygdala senkt die Hemmschwelle für aggressive Akte
- Alkohol und Diazepam sind die häufigsten Ursachen für einen Ansteig des Risikos antisozialer Akte (Sie sind Liganden für GABA-Rezeptoren)
27.4.3 Neurochemie der Aggression: Sexualhormone
- Komplexe Beziehung
- Pränatal: ohne ausreichende Androgenwirkung pränatal auf das Gehirn verliert das in der Pubertät vermehrt ausgeschüttete Testosteron seine aggressionsfördernde Wirkung
- Östrogene: hemmen, wenn im Hypothalamus vorhanden Aggressivität
Gewalttätigkeit und Kastration
- Zwischenmännliche Aggression: wird besonders von Testosteronspiegel beeinflusst, andere Arten der Gewalt eher weniger
- Reversible und irreversible Kastration senkt die Wahrscheinlichkeit für aggressive Akte. Der Effekt hängt jedoch von Vielen Faktoren ab und ist nicht allein auf die Androgen-Hemmung zurückführbar
27.4.4 Antisoziales Verhalten und Psychopathie – Soziopathie
Die psychopathische Persönlichkeit
- Frühes auftretendes Syndrom antisozialer Verhaltensweisen
- Mangel an emotionaler Antizipation sozialer Strafreize
- Wenig Reue bei intellektueller Begreifbarkeit der Taten
27.4.4 Antisoziales Verhalten und Psychopathie: Psychophysiologie
Bei Psychopathen ist
1. Der Hautleitwiederstand in Antizipation aversiv-bestrafender Reize nicht erniedrigt
2. Die Potenzierung des Schreckreflex unterdrückt
3. Alkohol und Benzodiazepine erhöhen die Wahrscheinlichkeit für psychopathisches Verhalten
27.4.4 Antisoziales Verhalten und Psychopathie: Neuronale Grundlagen & Prävention/ Behandlung
- Neuronale Grundlagen: Psychopathische Personen zeichnen sich in Situationen antizipatorischer sozialer Angst durch Unteraktivierung des Amygdala-präfrontalen-Inselkortex-Furchtsystems aus
- Prävention/ Behandlung: sehr schwierig, da antizipatorische Angst nicht erlernt werden kann und somit Strafen wenig bis keine Effekte haben
27.4.4 Antisoziales Verhalten und Psychopathie: Entstehung von Psychopathie
Durch eine Vielzahl von sozialen, biologischen und psychologischen Risikofakotren. Nur eine Behandlung aller Faktoren, einschließlich Biologischer (z.B.: durch Hirndurchblutungen des Furchtsystems), kann die Rückfallquote bei kriminelle Psychopathen senken
