Sitzung 12: Biologische Grundlagen von Kognition & Gedächtnis Flashcards
23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme:
Modularität von Hirnfunktionen und Bewusstsein
- Modul – Definition: weitgestreute Hirnsysteme
- Bewusstes Erleben: benötigt eine großflächige Aktivierung des Neokortex zur Aufrechterhaltung und Variation des tonischen Aktivierungsniveaus kortikaler zellverbände
- Aufmerksamkeitsprozesse: um Inhalte in das Bewusstsein zu heben, müssen die Module phasische und lokal-synchrone Erregungsanstiege in einzelnen „Unter-Modulen“ erzeugen können und es muss ein länger anhaltenden Austausch zwischen den beteiligten Modulen erfolgen
Bewusstsein ist an den kontinuierlichen Austausch der Information oder Gedächtnisinhalte gebunden
23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Definition Formatio retikularis
Die Formatio reticularis ist ein Netzwerk von Kerngebieten, die sich über den gesamten Hirnstamm erstreckt und den Raum zwischen den Hirnnervenkernen, den Oliven sowie den auf- und absteigenden Bahnen füllt. Sie besitzt eigene Kerngebiete, die über ein intramedulläres Netzwerk miteinander in Verbindung stehen
23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem
- Großflächige Aktivierung & Hemmung des Neokortex: durch das subkortikale System in der Retikulärformation des Mittel- und Hinterhirns, dem basalen Vorderhirn und Teilen des Thalamus
- Phasische Aufmerksamkeitsregulation: in der konzentrierten Aktion von Thalamus (Nucleus reticularis), Präfrontalkortex, Parietalkortex, Gyrus Zinguli & Teilen der Basalganglien gesteuert
- Läsionen:
a) im medialen Mittelhirn und/oder Zwischenhirn hat Koma zu Folge
b) der lateralen Anteile des Hirnstamms hat keinen Effekt
23.3.1 Subkortinale Aktivierungssysteme: Funktionen der retikulären Formation des Hirnstamms
- Generierung der tonischen (langanhaltend) Wachheit
- Einfluss auf die Muskulatur, v.a. die tonische Anspannung
- Verstärkung/ Abschwächung der Aufnahme und Weiterleitung sensorischer und motorischer Impulse
Die mesenzephalen retikulären Aktivierungssysteme stellen die anatomische und physiologische Grundlage des tonischen Wachbewusstseins da. Anatomisch ist die Formatio jedoch eine schwer definierbare Figur
21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme:
Variabilität der Formatio retiularis (FR)
- Neurotransmitter & -modulatoren: große Variabilität von Neurotransmittern & -modulatoren, die sonst nirgendwo im Gehirn zu finden ist
- Neurotransmittersysteme: einige von ihnen sind lokal auf die Beschränkt, andere senden ihre Axone bis in kortikale Zielgebiete
- Verschiedene Kerngebiete: der FR regeln auch die einzelnen Schlafstadien
21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Azetylcholin (ACh) und Glutamat (Glu)
- Wirkweise:
a) Beide bewirken am Kortex eine Verschiebung des Ruhepotenzials der Zellen und Dendriten Richtung Depolarisation Negativierung des Kortex erhöht sich und damit die Bereitschaft zu feuern, wenn eine zusätzliche Impulssalve auf die Zellen trifft - Funktion: ACh
a) Assoziationsbildung im Gedächtnis & Gedächtnisaktivierung
b) Abfall von ACh im basalen Vorderhirn, Hippocampus & Kortex = erstes Hauptkennzeichen der Alzheimerischen Erkrankungen - Was beeinflusst ACh:
Die Sensitivität der ACh-Rezeptoren wird durch elektrische Potenziale v.a. langsame DC-Potenziale beeinflusst
21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Noradrenalin (NA)
- Wirkung: je nach Ursprungsort & Rezeptortyp am Zielort, kann NA unterschiedliche Wirkungen haben
a) Subkortikale NA-Neurone: reagieren auf neue und intensive Reize und habituieren schnell
b) Am Kortex: Verbesserung des Signal-Rauschverhältnisses, indem der lokale Erregungsantieg erhöht wird und die umliegende Hemmung verstärkt wird ist für die Regulation von Aufmerksamkeit von zentraler Bedeutung
21.3.2 Neurochemie subkortikaler Aktivierungs- und Hemmungssysteme: Dopamin (DA)
- Wirkung: DA aus dem Tegmentum des Mittelhirns ist für die Regelung der aufmerksamkeitssteuernden Areale des dorsolateralen Frontalkortex, v.a. an Zellen mit D1-Rezeptoren im Präfrontalkortex essenziell Funktionen des Arbeitsgedächtnisses fallen aus, wenn D1-Rezeptoren blockiert werden
- Ungleichgewicht von DA- und NA-Rezeptoren: Erhöhte Alarmbereitschaft des Organismus & Unterbrechung der zielgerichteten langsamen kognitiven Erwartungsprozesse die extreme Ablenkbarkeit von Schizophrenen hängt mit dem Ungleichgewicht von DA und NA in präfrontalen Neuronen zusammen
21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:
Thalamokrtoikales „gating“
- Gating – Definition: die Eigenheit neuronaler Netzwerke, einen Teil der ankommenden Infos weiterzuleiten und den übrigen Teil von der Weiterleitung auszuschließen
- Vor dem Gating: muss eine Analyse des Reizmaterials auf neokortikaler Ebene in den primären und sekundären Projektionsarealen angenommen werden, denn erst danach ist eine efferente top-down Hemmung des afferenten Impulsstroms denkbar
- Funktion des Thalamus: der Thalamus übernimmt eine Schlüsselposition. Der Nucleus reticularis (NR) (ein thalamicher Kern) ist wesentlich für die selektive Aufmerksamkeit mitverantwortlich, indem er selektiv die spezifischen Kerne des Thalamus hemmen kann
21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:
- Thalamokortiale Verbindungen: sind wie eine große Zahl parallel geschalteter Erregungskreise
- Nucleus reticualris: ist somatotopisch, visuotopisch, etc. organisiert: In Abhängigkeit vom Ursprung der Afferenzen wird nur jenes Tor von NR geöffnet/ geschlossen, dass der entsprechenden Afferenz (Sinnesmodalität) zugeordnet ist
- Entstehung der Schlafspindel & mu-Rhythmus: die erregenden thalamokortikalen Verbindungen werden (von den hemmenden Verbindungen) aus dem NR bei Nachlassen von Aktivierung aus den mesenzephalen System in langsame Oszillationen versetzt
21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit:Kortikothalamische Rückmeldeschleifen
Die kortikothalamischen Neuronen können die Rückmeldeschleifen zwischen NR und spezifischen Thalamus ebenso Beeinflussen wie präfrontale Regionen. So ermöglichen sie Schlaf und die Aufrechterhaltung der selektiven Aufmerksamkeit
21.3.3 Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit: Das Pulvinar
- Definition: großer Kern im posterioren Thalamus
- Funktion: v.a. visuelle Aufmerksamkeit & an der Erhöhung der Erregbarkeit bei aufmerksamer Zuwendung im posterioren parietalen Kortex beteiligt ist das Pulvinar kann schon mit minimaler kortikaler Beteiligung vorbewusste visuelle Selektionsleitungen erbringen
21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit:
Nicht-bewusstes Bewusstsein und bewusstes Nicht-Bewusstsein
- Bewusstes Nicht-Bewusstsein:
a) Definition: eine Person kann wach sein, aber keinerlei kohärenten Bewusstseinsinhalte erleben (z.B.: Alzheimer oder Neglekt)
b) Zustandekommen: Störungen der dynamischen oder anatomischen Verbindungen zwischen sekundären und tertiären Assoziationskortizes und dem Präfrontalkortex führen zu schweren Aufmerksamkeitsdefiziten, bei denen trotz erhaltener Wachheit kein bewusstes Erleben von Erlebnisinhalten mehr möglich ist - Nicht-bewusstes Bewusstsein:
a) Definition eine Person kann in einem tonisch bewusstlosen Zustand trotzdem einzelne Inhalte verarbeiten (z.B.: vegetativer Zustand, Koma)
b) Zustandekommen: Alle Zustände mit tonisch-anhaltender Bewusstlosigkeit zeichnen sich durch verringerten Blutfluss in den parieto-präfrontalen Assoziationskortizes aus
21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Parietal- und Temporalkortex
- Funktion: die Bestimmung von Bedeutung eines visuellen Reizes
- Arbeitsweise: über multisensorische Vergleiche im Parietalkortex und eine anhaltende Interaktion zwischen primären und sekundären Projektionsarealen. Diese wiederholten Interaktionen gehen der Aufmerksamkeitszuwendung voraus
21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Neglekt
- Definition: nach Läsionen, meist des rechten unteren Parietotemporalkortex, auftretende Störung, bei der Personen nicht auf visuelle, taktile und akustische Reize kontralateral zur Läsion reagieren. Die Personen berichten keinerlei Inhalte von dieser Seite und orientieren sich bei neuen Reizen nicht dahin
- Aufmerksamkeitsstörung: es handelt sich hierbei um eine Aufmerksamkeitsstörung und nicht um einen sensorischen Defekt – Die Personen reagieren korrekt auf zeitlich getrennte Reize in den ver. Gesichtsfeldern, ignorieren das (zur Läsion) kontralaterale Gesichtsfeld bei simultaner Präsentation Der Fokus der Aufmerksamkeit kann sich nicht vom gesunden Gesichtsfeld lösen
21.3.4 Assoziationskortizes, Aktivierung und Aufmerksamkeit: Dorsolateraler Präfrontalkortex & Anteriores Zingulum
- Dorsolateraler Präfrontalkortex:
Ist die Grundlage des Arbeitsgedächtnisses für das Aufrechterhalten flüchtiger Informationen verantwortlich - Anteriores Zingulum:
Kontrolliert-exekutive Aufmerksamkeit geht mit erhöhter Durchblutung und Energieverbrauch einher. Der G. cinguli ist besonders aktiv, wenn Fehler auftreten und ablaufende Routinen unterbrochen werden müssen
Box 21.4 Rückmeldung aus den Assoziationsarealen zu den primären Projektionsarealen
- Damit Wahrnehmungsinhalte bewusst bleiben, muss zwischen den primären Analyse-Arealen des Kortex und den für den Wahrnehmungsinhalt spezifischen thalamischen Kernen eine kreisende erregende Verbindung hergestellt werden dies reicht aber alleine nicht aus, um die Inhalte in das Bewusstsein zu befördern
- Die Rückmeldeschleifen von dem sekundären zu dem primären Arealen sind für die bewusste Wahrnehmung kritisch
21.3.5 Anatomische Grundlagen des limitierten Kapazitätskontrollsystem: Funktion und Dynamik des Präfrontalkortex
- Verteilung der thalamokortikalen Aktivität: Efferenzen des PRF und MRF konvergieren an dem retikulären Kern des Thalamus
- MRF-Reizung: öffnet die Tore unspezifisch eine generelle Bereitschaft für Informationsaufnahme und Orientierung ist die Folge
- PRC-Reizung: schließt die thalamischen Tore anatomisch selektiv, er kann so zusagen ein Tor offen lassen und alle anderen schließen
21.4.1 Neronale Oszillationen:
Oszillationen – Definition und Aussagekraft
- Definition: rhythmische Spannungsänderungen, welche im EEG zu beobachten sind
- Aussagekraft: Oszillationen stellen einen fundamentalen Mechanismus der Informationserzeugung und -speicherung dar: Informationen im Nervengewebe ist Oszillation, da sich darin die geordnete Aktivität von Zell-Ensembles (synchron entladener Nervennetze) widerspiegelt –> synchrone elektrische Oszillationen zwischen neuronalen Zellverbänden repräsentieren Informationen im Gehirn
21.4.1 Neronale Oszillationen: Oszillationsfrequenz und Zell-Ensembles
- Oszillazionsfrequenz:
a) Hohe synchrone Oszillationsfrequenzen (schnell): geben die Zusammenarbeit kleiner, lokaler Zell-Ensembles wieder
b) Niedrige synchrone Oszillationsfrequenzen (langsam): geben die Zusammenarbeit sehr ausgedehnter (weit auseinander liegender) Ensembles wieder - Zell-Ensembles:
Mit der Oszillation gehen Zell-Ensembles vorübergehend Koalitionen ein für:
a) Reizaufnahme
b) Speicherung
c) Reizabwehr
21.4.1 Neronale Oszillationen: Oszillation und Aufmerksamkeit
- Aufmerksamkeit auf neuronaler Ebene: besteht darin, dass die Aktionspotenzialsequenzen zu synchronen Bündeln zusammengeschlossen werden (ein Chor von Spikes) –> Aufmerksamkeitserhöhung besteht in der synchronen Gruppierung von Aktionspotenzialen
- Wirkweise:
a) dabei wird ein starker Reiz leichter synchronisiert als ein schwacher
b) Je schwieriger eine Aufgabe zu lösen ist, umso mehr synchron arbeitende Ensembles sind notwendig
21.4.2 Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale und Aufmerksamkeit:
Komponenten von ereigniskorrelierten Hirnpotenzialen
- Funktion von EKPs: sie geben uns Informationen über den Zeitverlauf (Latenz) und die Stärke (Amplitude) eines bestimmten Stadiums der Informationsverarbeitung #
- Amplituden:
a) Verkleinerung: je automatisierte, d.h. je häufiger ein akustischer Reiz dargeboten worden ist, desto kleiner werden die Amplituden
b) Erhöhung: durch Aufmerksamkeitszuwendung erhöht die Amplitude von EKP je nach Sinnessystem ab 50ms in den primären und sekundären Systemsystemen
21.4.2 Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale und Aufmerksamkeit: Arbeitsgedächtnis-Belastung
Die Belastung des Arbeitsgedächtnisses bei ablenkenden Reizen geht mit Aktivierung des dorsolateralen Präfrontalkortex einher
21.4.3 Bereitschaft, Intention & Handlung:
Langsame Hirnpotenziale und kontrollierte Aufmerksamkeit
Die Amplitude der Negativierung langsamer Hirnpotenziale spiegelt das Ausmaß an bereitgestellten Aufmerksamkeitsressourcen wider je negativer die Potenziale werden, desto mehr Ressourcen werden bereitgestellt