Sitzung 6: Neurone, neuronale Kommunikation & Transmitter

Question 1

Die menschliche Zelle

Answer 1

1. Menschliches Zellen sind rund, außerhalb der Zelle gibt es eine semipermeable Membran
2. In der Zelle: Mitochondrien (= Kraftwerke der Zelle), Zellkern (hat noch eine extra Membran  Wenn der Zellkern nicht geschützt ist, kann das Erbgut beschädigt werden)
3. Menschliche Zellen sind aus Zellmembran (Plasmamembran), Zellflüssigkeit (Zytoplasma) und Zellkern (Nukleus) aufgebaut. Zytoplasma und Nukleus bilden zusammen den Zellinhalt (Protoplasma). Die Zellflüssigkeit enthält zahlreiche Organellen.
4. Energielieferant: die einfachen Zucker sind die wichtigen Energielieferanten der Zelle, die Polysaccharide dienen als Energiespeicher (Glykogen, Stärke) und als Stützsubstanz (Zellulose)

Question 2

Enzyme - Definition

Answer 2

Sind Proteine, die als Biokatalysatoren nahezu alle chemischen Reaktionen in den Körperzellen beschleunigen, Jede Zelle enthält i.d.R. viele hundert Enzyme, von denen die meisten in den Wänden der Mitochondrien liegen

Question 3

Adenosintriphosphat (ATP)

Answer 3

1. Der große relevante Energielieferant
2. Strukturformel: Moleküle haben bestimmte Ladungs- und Affinitäts-Eigenschaften (= Ladungsmuster)
3. Die Bausteine des ATP-Moleküls sind:
   a) Adenin
   b) Ribose
   c) Phosphorsäure  wird abgespalten, um Energie freizusetzen
4. In den Mitochondrien wir aus dem Adenosindiphosphat wieder ein Adenosintriphosphat hergestellt  das kostet Energie (Sauerstoff und Zucker)
   ATP war ihm wichtig!

Question 4

Die Zellmembran

Answer 4

1. Hauptbestandteil:
   a) Phospholipide, die aufgrund ihre hydrophil/hydrophoben Konfiguration im Wasser Doppelschichten bilden (siehe Abbildung)
   b) Große Proteine: die Poren und Kanäle bilden, als Träger- und Transportmoleküle wirken, sich am Stoffwechsel der Zelle beteiligen und zur Festigkeit der Membran beitragen
2. Aufbau: Siehe Lernzettel s. 3

Question 5

Ionenkanäle

Answer 5

passiver Stofftransport in die Zelle erfolgt entweder durch Diffusion durch die Phospholipid Schicht der Zellmembran oder mit Hilfe von Carriermolekülen und Transporteinen mit Poren (Kanäle). Konzentrationsdifferenzen impermeabler Moleküle führen zu osmotischen Wasserbewegungen

Question 6

Kalium-Natrium-Pumpe

Answer 6

Gegen den Kozentrationsgradienten müssen Stoffe unter Energieaufwand in die und aus der Zelle gebracht werden. Die wichtige „Pumpe“ dafür ist die Natrium-Kalium-Pumpe, die ATP als Energiequelle nutzt.

Question 7

2.3.1 was sind Neurone?

Answer 7

Nervenzellen: im pheripheren und zentralen NS bilden sie die wichtigste Grundeinheit und sind die funktionale wichtigsten Zellen

Question 8

2.3.1 Wie sind Neurone aufgebaut?

Answer 8

1. Zellkörper: auch Soma genannt, aus ihm gehen Fortsätze (Axone o. auch Neuriten) und Dendriten ab. Die Einteilung der Fortsätze in Dendriten und Axone folgt nach funktionellen Gesichtspunkten. Am Soma enden auch Axone anderer Neuronen
2. Axone: verbinden die Neuronenzelle mit anderen Zellen
3. Dendriten: an ihnen enden die Axone anderer Neuronen
    Axone und Dendriten zweigen sich in viele Äste auf, Ihre Länge kann stark variieren
4. Kollaterale: Verzweigungen der Axone nennt man Kollaterale.
5. Formvielfalt: Der Neuronen aufgrund der unterschiedlichen Ausprägung der Dendriten

Question 9

2.3.1 Verbindungsstellen von Neuronen

Answer 9

1. Synapsen: Verbindungsstelle einer axonalen Endigung mit einer anderen Nerven-, Muskel-, oder Drüsenzelle wird Synapse genannt
2. Arten von Synapsen:
   a) Axosomatische Synapse: ein Axon endet auf dem Soma eines anderen Neurons
   b) Axodendritische Synapse: Synapse zwischen Axon und Dendrit
   c) Axoaxonische Synapse: Synapse zwischen zwei Axonen
   d) Neuromuskuläre Endplatte: Axon endet auf einer Skelettmuskelfaser

Question 10

2.3.2 Neuroglia

Answer 10

1. Definition: Neuroglia oder Gliazellen sind das spezifische Stützgewebe der Nervenzellen und somit der zweite wichtigste Zelltyp des Nervensystems
2. Anzahl: sind zahlreicher als Neuronen, aber im Durchmesser kleiner, sodass Neuronen und Gliazellen je knapp 50% des Volumens von Gehirn und Rückenmark ausmachen. Die restlichen 10-20% des Hirnvolumens wird von extrazellulären Spalträumen und Blutgefäßen ausgefüllt

Question 11

2.3.2 Arten von Gliazellen und ihre Aufgaben

Answer 11

1. Generelle Aufgabe von Gliazellen:
   a) Stützfunktion (Gliazellen= Bindegeweben des Nervensystems)
   b) Sind bei der Ernährung der Neuronen beteiligt
2. Arten:
   a) Oligodendroglia: bilden die Myelinscheide der zentralen und pheripheren Nervenfasern aus
   b) Astroglia (Asterozyten): bilden ein Auffangbecken o. Reservoir für Kaliumionen die aus den Neuronen bei den Erregungsprozessen in das Interstitium freigesetzt werden & Bilden die Blut-Hirn-Schranke aus. Außerdem nehmen die möglicherweise Einfluss auf die aktive Verarbeitung von Informationen in Gehirn

Question 12

2.3.2 Wachstum von Gliazellen

Answer 12

1. Zellteilung: besitzen zeitlebens die Fähigkeit zur Zellteilung  Daher dienen sie auch zum Ausfüllen neuronaler Zelldefekte
2. Glianarben: Gliazellenvermehrung zum Zweck des Ausfüllens neuronaler Zelldefekte  können ausgangpunkt für Krampfentladungen im Gehirn sein (können z.B.: epileptische Anfälle herbeiführen)

Question 13

2.3.2 Blut-Hirn-Schranke

Answer 13

1. Asterozyten: lagern die Endfüßchen ihrer Fortsätze eng an die Blutkapillare des Gehirns an  bilden so ein Diffusionshindernis für große Moleküle  diese Diffusionsbariere wird auch Blut-Hirn-Schranke genannt
2. Aufgabe: Die Blut-Hirn-Schranke hat protektive Funktionen, behindert aber auch bestimmte Pharmaka

Question 14

2.3.2 Intersitium

Answer 14

1. Definition: Spalt zwischen Neuronen- und Gliazellen (durchschnittlich 20nm breite), welche miteinander verbunden sind und mit Flüssigkeit gefüllt sind. Interstitium = flüssigkeitsgefüllte extrazelluläre Spalträume
2. Ventrikeln: große Hohlräume des Interstitium in denen die Zerebrospinalflüssigkeit enthalten ist
3. Aufgabe: jeglicher Stoffaustausch der Neuronen erfolgt in und aus dem Interstitium und nicht direkt von einen Neuron über das andere (oder zu eienr Gliazelle)

Question 15

2.3.2 Blutgefäße des Nervensystems

Answer 15

1. Dichtes Kapillarnetz: versorgt Neuronen und Gliazellen mit Blut
2. Trennung: Alle Kapillare und Zellen sind durch das Interstitium getrennt  kein direkter Kontakt von Kapillarwand und Neuronen  Alle Nähr- und Abfallstoffe müssen die Kapillarwand, die Blut-Hirn-Schranke und das Interstitium durchqueren und zum Neuron zu gelangen
3. Metabolismus: Erhöhte Aktivität eines Neuronenverbands (z.B.: beim Denken) steigt die Stoffwechselaktivität dder beteiligten Neuronen, die dann vermehrt Zwischen- und Endprodukte ( = Metabolie z.B.: CO2) freisetzen  Metabolie wirken erweiternd auf die Hirngefäße  dies vermehrt die Durchblutung, welche in bildgebenden Verfahren sichtbar gemacht werden kann und als indirektes Maß für Hirnaktivität gilt

Question 16

2.3.2 Gliazellen und Verhalten

Answer 16

1. Elektrisch negative Potenziale: zeigen an, dass viele Neurone der Hirnrinde gleichzeitig depolarisieren und somit die Entladungswahrscheinlichkeit des Hirnareals steigern
2. Positivierung: bedeutet meist, dass die Erregbarkeit der kortikalen Neuronen herabgesetzt ist
3. Langsame Gehirnpotenziale: Gliazellen tragen zu ihnen bei  Depolarisation der Gliamembran führt zu steigenden Stoffwechseln und zur Verfügbarkeit von Glukose und Transmittersubstanzen an den benachbarten Neuronen  Aufmerksamkeit und Verhaltensmobilisierung wird daher von Gliazellen mitbestimmt

Question 17

2.3.3 ZNS & peripheres NS

Answer 17

1. ZNS: Gehirn und Rückenmark
2. Peripheres Nervensystem: Alles übrige nervöses Gewebe  Ursprung in Rückenmark und Hirnstamm

Question 18

2.3.3 Aufbau der Nervenfasern im peripheren Nervensystem

Answer 18

1. Schwann-Zellen: jedes Nervenaxon wird schlauchartig von speziellen Gliazellen (den Schwann-Zellen) umhüllt
2. Nervenfasern: Nervenaxon + Schwann-Zelle
3. Mehrfachumwicklung: Bei etwas 1/3 der Nervenfasern wickelt sich die Schwann-Zelle mehrfach um das Axon herum dadurch wird zwischen Axon und Schwann-Zelle eine weitere Hülle aus Myelin (einem Fett- und Eiweißgemisch, auch Markscheide genannt) gebildet  Diese Nervenfasern werden als myelinisierte/ markhaltige Nervenfasern bezeichnet

Question 19

2.3.3 Ranvier-Schnürringe

Answer 19

Stellen einer myelinisierten Nervenfaser, an denen das Myelin die Nervenfaser nicht umgibt. Ranvier-Schnürringe haben regelmäßige Abstände von 1-2 mm

Question 20

2.3.3 Funktionelle Unterschiede zwischen markhalitgen und marklosen Nervenfasern

Answer 20

1. Leitungsgeschwindigkeit: der nervösen Erregung (Aktionspotenziale)  myelinisierte Nervenfaser haben eine höhere Leitungsgeschwindigkeit als nicht myelinisierte
2. Durchmesser: innerhalb jeder Gruppe von Nervenfaser gilt  je größer der Durchmesser desto höher die Leitungsgeschwindigkeit
   (Hier noch Tabelle 2.1 anschauen)

Question 21

2.3.3 Afferenzen: Definition, Aufgabe und Arten

Answer 21

1. Definition: Die Nervenfasern der Sinnesrezeptoren (Sensoren) nennt man afferente Nervenfasern oder Afferenzen
2. Aufgabe: Übermittlung der Meldungen der Sinnesrezeptoren über Veränderungen in der Umwelt und im Organismus an die Nervenfasern
3. Arten:
   a) Viszeral: Afferenzen aus den Eingeweiden
   b) Somatisch: Alle anderen Afferenzen des Organismus von den Muskeln, Gelenken und der Haut
   c) Sensorisch: Afferenzen auf den speziellen Sinnesorganen (z.B.: Auge, Ohr) nennt man in ihrer Gesamtheit sensorische Afferenzen
   d) sensibel: Somatische, viszerale und sensorische Afferenzen werden als sensible Afferenzen zusammengefasst

Question 22

2.3.3 Efferenzen: Definition und Arten

Answer 22

1. Definition: Efferente Nervenfasern, die Infos aus dem ZNS in die Peripherie übermitteln
2. Arten:
   a) Motorische: Efferenzen, zu den Skelettmuskeln
   b) Vegetative: Alle übrigen Efferenzen gehören zu dem vegetativen oder autonomen Nervensystem und werden vegetative Efferenzen genannt. Sie versorgen die glatte Muskulatur in den Eingeweiden und den Gefäßwänden, die Herzmuskulatur und alle Drüsen des Körpers

Question 23

2.3.3 Begriffe Efferent und afferenz

Answer 23

Werden auch im allg. Sinne von hinzuführend (afferent) bzw. wegführend bezeichnet (efferent)
Afferenzen ung Efferenzen erklären könnten ist wichtig!

Question 24

2.3.3 Stoffwechseltransport in den Axonen entlang der Mikrotubuli des Zytoskellets: Zytoskelett & Mirkotubuli

Answer 24

1. Zytoskelett: Alle Zellen (auch Neuronen) werden von einem gerüstartigen Maschenwerk durchzogen, welches Zytoskelett heißt
2. Mikrotubuli: Hauptbestandteil des Zytoskeletts sind Röhrchen von ca. 25nm Durchmesser, die aus Molekülen des Eiweißes Tubulin bestehen und Mirkotubuli genannt werden
3. Aufgabe der Mirkotubuli: sie binden eine Art Förderband an dem entlang zu transportierende Stoffe innerhalb der Zellen verschoben werden

Question 25

2.3.3 Stoffwechseltransport in den Axonen entlang der Mikrotubuli der Zytoskeletts: Axonaler Transportprozess

Answer 25

1. Keine Diffusion: Diffusion würde zu lange Zeit in Anspruch nehmen, daher werden lebenswichtige Substanzen aktiv (also unter Energieaufwand) entlang der Mikrotubuli verschoben
2. Träger: die Stoffe werden meist mittels Ventrikel oder Organellen transportiert
3. Schnell: der Axonale Transportprozess ist einer schneller Prozess von ca. 40cm pro Tag vom Zellkörper in die Peripherie ( = antero- oder orthograde Bewegungsrichtung)
4. Retrograder Transport: der retrograde Transport der verbrauchten Stoffe aus dem Axon in den Zellkörper läuft mit etwas geringerer Geschwindigkeit (z.B.: Tetanus wird aus Wunden retrograd über axonale Transporte in ZNS befördert)

Question 26

2.3.4 Wie erfolgt die Klassifikation der Nerven?

Answer 26

Nach ihrer Herkunft bzw. ihrem Zielgebiet und nach Funktion. In praktisch allen Nerven sind sowohl afferente als auch efferente Nervenasern gebündelt,

Question 27

2.3.4 Klassifikation der peripheren Nerven

Answer 27

1. Somatische Nerven: Die Nerven zur Haut, zu den Skelettmuskeln und zu den Gelenken werden als somatische Nerven zusammengefasst, zu ihnen gehören:
   a) Hautnerven: enthalten somatische Afferenzen von den Sensoren der Haut, aber auch vegetative Efferenzen zu den Blutgefäßen, Schweißdrüsen und Hauthaaren
   b) Muskelnerven: zur Sekelettmuskulatur enthalten motorische Efferenzen, ferner somatische Afferenzen von den Sensoren der Muskeln und vegetative Efferenzen zu den Blutgefäßen
   c) Gelenknerven: mit somatischen Afferenzen von den Sensoren der Gelenke und vegetative Efferenzen zu den Blutgefäßen der Gelenke und Gelenkkapsel
2. Gemischte Nerven: die dickeren Nerven sind meist gemischte Nerven, die sich in der Peripherie der Extremitäten in Muskel-, Haut- oder Gelenknerven verzweigen
3. Eingeweidennerven: Nerven zu den Eingeweiden, sie enthalten viszerale Afferenzen und vegetative Efferenzen (Synonyme: autonome, viszerale oder vegetative Nerven)

Question 28

2.3.4 Hirnnerven

Answer 28

1. Hirnnerven sind periphere Nerven, die aus dem Hirnstamm entspringen. Ihre Zusammensetzung ist uneinheitlicher als die der aus dem Rückenmark entspringenden Spinalnerven. Sie sind für die sensorische und motorische Innervation des Kopfes und großer Teile des Atmungs- und Verdauungstraktes verantwortlich.
2. Die Hrinnerven I und II (Nervus opticus und Nervus oldactorius) werden zwar als Hirnnerven geführt, sind aber keine peripheren Nerven, sondern Teil des End- und Zwischen Hirns und gehören somit zum ZNS.
   (Tabelle 2.2 zählt alle Hirnnerven auf)

Question 29

3.1.1 Haupttypen von Membranpotenzialen

Answer 29

1. Definition Membranpotenzial: Über der Plasmamembran (dünne Lipidoppelschicht) der Neuronen, d.h. zwischen dem Inneren der Zellen und der extrazellulären Flüssigkeit, besteht i.d.R. eine elektrische Potenzialdifferenz. Diese Potenzialdifferenz = Membranpotenzial

Ruhepotenzial:
1. Definition: Das Membranpotenzial hat über längere Zeit bei den meisten Neuronen einen konstanten Wert, es wird dann als Ruhepotenzial bezeichnet
2. Eigenschaften: Bei Nerven- und Muskelzellen ist es innen immer negativ gegenüber der extrazellulären Flüssigkeit und liegt bei Säugetieren ca. bei -55 und -100 mV

Aktionspotenzial:
1. Definition: wenn Neuronen aktiv werden, treten kurz, impulsartige, positive Änderungen des Membranpotenzials auf (das Zellinnere wir elektrisch weniger negativ und sogar positiv gegenüber der extrazellulären Flüssigkeit)
2. Aktionspotenziale sind das universelle Kommunikationsmittel des Nervensystems

Question 30

3.1.1 Ableitung von Aktionspotenzialen

Answer 30

Ableitung von Membranpotenzialen
1. Mittels intrazellulärer Mikroelektrode: Als Elektrode dient ein mit elektrisch leitender Salzlösung gefüllte Glaskapillar, die Bezugselektrode ist ein chloriertes Silberplättchen  beide sind an ei Spannungsmessgerät angeschlössen

Question 31

3.1.2 Ladungsverteilung an der Nervenzellmembran

Answer 31

1. Überschuss an Anionen: Da das Zellinnere negativer ist als de Umgebung herrscht hier ein Überschuss an Anionen (negativ geladene Ionen) in der Zelle
2. Geringfügiges Ungleichgewicht: Das Ungleichgewicht der elektrischen Ladungsverteilung an der Zellmembran ist äußerst geringfügig

Question 32

3.1.2 Konzentrationsverteilung der Ionen innerhalb und außerhalb der Nervenzellen

Answer 32

1. Kaliumionen (K+): intrazellulär K+- Konzentration ist 20- bis 100-fach höher als die extrazelluläre –> innen mehr K+ als außen
2. Natrium (Na+): interzelluläre Na+-Konzentration ist 5- bis 15-mal niedriger als die extrazelluläre –> außen mehr Na+ als innen
3. Chlorid (Cl-): intrazelluläre Cl—Konzentration 20 – bis 100-mal niedriger als die extrazelluläre –> außen mehr Cl- als innen

–> Die verschiedene Verteilung von Kalium-, Natrium- und Chloridionen ist Voraussetzung für die Entstehung der ver. Membranpotenziale

Question 33

3.1.2 Ruhepotenzial als K+-Diffusionspotenzial

Answer 33

1. Semipermeable Membran: für die K+-Ionen ist die Membran permeabel, sodass K+-Ionen aus der Zelle diffundieren, damit wird di positive Ladung aus der Zelle herausgetragen und die negativ geladenen Anionen bleiben zurück

Question 34

3.1.2 Das Ruhepotenzial als K+-Gleichgewichtspotenzial

Answer 34

1. Gegenkraft durch Entstehung des Ruhepotenzials: Der Netto-Ausstrom von K+ würde die Konzentrationsunterschiede rasch beenden, wenn nicht durch die Mitnahme der positiven Ladung (also durch die Entstehung des Ruhepotenzials) eine Gegenkraft aufgebaut würde, die dem weiteren Ausstrom an K+ entgegenwirkt
2. Gleichgewicht: Bei Ruhepotenzial sind so Ein- und Ausstrom von K+-Ionen im Gleichgewicht

Merke: Das Ruhepotenzial ist in erster Linie ein K+ -Diffusionspotenzial, dessen Größe sich aus dem Gleichgewicht zwischen dem von innen nach außen gerichteten Diffusionsgefälle der K+-Ionen und dem von außen nach innen gerichteten Ladungsgefälle ergibt

Question 35

3.1.3 Instabilität durch Na+-Ionenpermeabilität

Answer 35

1. Passiver Na+ Einstrom: Die Membran in Ruhe geringfügig für Na+ durchlässig  das negative Zellinnere zieht die positiven Na+ Ionen an und so strömen Na+-Ionen in die Zelle und verringern die Negativität des Ruhepotenzials
2. Verlusst von K+-Ionen: die Schwächung des Potenzialgradienten bedingt einen ständigen Verlust von K+-Ionen
    Unter passiven Bedingungen könnte daher das Ruhepotenzial nicht konstant aufrechterhalten werden, denn das System ist nicht im Gleichgewicht: Die Zelle verliert dauernd einige K+ -Ionen und gewinnt einige Na+-Ionen

Question 36

3.1.2 Dynamisches Gleichgewicht durch Na+-K+-Pumpe

Answer 36

Das Ruhepotenzial kann nur durch den aktiven Transport von Na+ und K+-Ionen über die Na+-K+-Pumpe aufrechterhalten werden. In Ruhe sind die passiven und aktiven Ionenströme durch die Membran in einem dynamischen Gleichgewicht
Na+ in die Zelle und K+ aus der Zelle raus

Question 37

3.2.1 Ablauf des Aktionspotenzials

Answer 37

1. Amplitude des Aktionspotenzials: Ausgehend vom Ruhepotenzial springt das Potenzial bei Erregung sehr schnell auf einen positiven Wert und kehrt dann etwas langsamer zum Ruhepotenzial zurück –> Das Zellinneren wird beim Aktionspotenzial gegenüber dem Zelläußeren positiv (Spitze bei +30 mV)
2. Dauer des Aktionspotenzials: Bei ver. Nerven sehr unterschiedlich
3. Phasen des Aktionspotenzials:
   I. Aufstrich oder Depolarisationsphase: das negative Ruhepotenzial (negative Ruheladung = Polarisation) der Zelle geht verloren und das Zellinnere wird positiv (Depolarisation)
   II. Overshoot/Überschuss: Der positive Anteil der Depolarisationsphase (von 0 - +30 mV) wird als Overshoot bezeichnet
   III. Repolarisation: Rückkehr des Aktionspotenzials zum Ruhepotenzial –> die normale Polarisation der Zellmembran wird wieder hergestellt
   IV. Nachpotenzial: anschließende kleine Schwankungen, je nach Richtung entweder depolarisierend (den Wert des Ruhepotenzials erhöhend) oder hyperpolarisierend (den Wert des Ruhepotenzials unterschreitend)

Question 38

3.2.1 Alles ode Nichts Verhalten von Aktionspotenzialen

Answer 38

1. Alles-oder-Nichts-Regel: Aktionspotenziale entstehen immer nur dann, wenn die Membran vom Ruhepotenzial ausgehend auf etwa -60mV depolarisiert wird  an dieser Schwelle wird die Membranladung instabil. Alle Nervenzellen senden also völlig einheitliche Aktionspotenziale
2. Frequenzkodierung: Die über die Aktionspotenziale übermittelten Informationen liegen also in der Impulsfrequenz und ihrer Rhythmizität

Question 39

3.2.2 Ionenmechanismen des Aufstrichs und der Repolarisation

Answer 39

1. Erhöhte Membranleitfähigkeit für Na+: Basis der Erregung ist eine kurzfristige Erhöhung der Membranleitfähigkeit für Na+  die Na-Leitfähigkeit der Membran ist also Potenzialabhängig  Durch erhöhte Leitfähigkeit strömen mehr Na+-Ionen ein und das Zellinnere wird positiv
2. Inaktivation: Die Erhöhung der Na-Leitfähigkeit ist zeitabhängig. Die rasche Abnahme des initialen Na-Stroms wird Inaktivation genannt
3. Erhöhte K+-Leitfähigkeit: mit einer Verzögerung von weniger als einer Millisekunde nach Beginn des Aktionspotenzials kommt es zu einer Erhöhung der K+-Ionen Leitfähigkeit  Die K+-Ionen beginnen aus der Zelle zu strömen und kompensieren den Einstrom positiver Ladung (durch die Na+-Ionen die in die Zelle einströmen). Schließlich wird der Ausstrom der K+-Ionen größer als der Einstrom der Na+-Ionen und das Zellinnere wird wieder negativ
   Merke: Der Aufstrich des Aktionspotenzials: Erhöhte Membranleitfähigkeit von Na+  Einströmen von Na+ in die Zelle  Zelle wird Positiv. Repolarisation: Erhöhte Membranleitfähigkeit von K+-Ionen  K+-Ionen strömen aus der Zelle  Zelle wird negativ

Question 40

Ionenumsätze während des Aktionspotenzials

Answer 40

Pro Aktionspotenzial fließen nur sehr wenige Ionen in die und aus der Zelle. Mittel- bis langfristig muss jedoch die normale Ionenverteilung durch aktiven Transport (Na+-K+-Pumpen) aufrechterhalten werden

Question 41

3.2.3 Allgemeiner Aufbau von Ionenkanälen

Answer 41

Ionenkanäle in Membranen sind große Eiweißmoleküle. Jeder Kanal besteht aus mehreren Domänen, die wiederum aus Segmenten aufgebaut sind. Segmente haben α-Helices genannte Eiweißteile, die die Membran durchspannen und über Peptidketten miteinander verbunden sind.

Question 42

3.2.2 Kanalopathien

Answer 42

Erbliche Erkrankungen als Folge von Mutationen in den für Na- und K-Känälen codierten Genen  können zur erblichen Epilepsien, Muskelerkrankungen oder Störungen der Herzerregung führen

Question 43

3.2.2. Funktionen des schnellen Na+-Kanals

Answer 43

1. Schnelle Reaktion und Sekeltivität: Die Na+ Kanalmoleküle müssen schnell den Durchtritt von Na+ erhöhen können, aber gleichzeitig den Durchtritt anderer der v.a. fast gleich großen K+-Ionen verhindern
2. Durchtritt von Anionen verhindern: Durch die negative Ladung am Kanaleingang ist der Durchtritt von Anionen ausgeschlossen
3. Zeitpunkt der Kanalöffnung: Schwankt, sodass zu jedem Zeitpunkt der Depolarisation nur ein gewisser Prozentsatz der Kanäle offen ist  Bei Depolarisation nimmt die Wahrscheinlichkeit der Öffnung aller Na+-Kanäle der Zellmembran zunächst rasch zu, erreicht nach 1,5 ms ihr Maximum und wird dann innerhalb von 10ms minimal (Abhnahme der Wahrscheinlichkeit = Inaktivation des Natrumstroms)
4. Ermöglichung der schnellen Öffnung: Kanalmoleküle enthalten eine positive Festladung, die durch Änderungen der Feldstärke über der Membran verschoben werden können
5. Kanalzustände: Es gibt insgesamt drei Kanalzustände:
   a) Geschlossen aktivierbar: geht bei Depolarisation in den Zustand b)
   b) Offen-aktiviert: dieser Zsutand geht über in c)
   c) Geschlossen inaktivierbar: nach Repolarisation kehrt der Kanal in den „geschlossen- aktivierbaren“ Zustand zurück
6. Absolute Refraktärzeit: ist ein Zustand der völligen Unerregbarkeit & dauert bei Nervenzellen ca. 2ms. Die absolute Refraktärzeit begrenzt die maximale Frequenz mit den Aktionspotenzialen ausgelöst werden können
7. Relative Refraktärzeit: Nach der absoluten Refraktärzeit folgt die relative Refraktärzeit, während der nur durch große Depolarisation Aktionspotenziale ausgelöst werden können  diese Aktionspotenziale haben allerdings gegenüber den normalen Aktionspotenzialen eine verkleinerte Amplitude

Question 44

3.2.2 Einfluss der Ca-Ionenkonzentration auf die Aktivierungsschwelle des NA-Kanäle

Answer 44

1. Erhöhung der extrazellulären Ca++-Ionenkonzentration: verschiebt die Schwelle in positivere Potenzialbereiche, macht die Zellen also weniger leicht erregbar
2. Erniedrigung der extrazellulären Ca++-Ionenkonzentration: bringt die Schwelle näher an das Ruhepotenzial und macht die Zellen damit leichter erregbar  Es gibt Krankheiten die zur einer Abnahme der Ca++-Ionenkonzentration in Blut und übrigen extrazellulären Raum führen  Tetanie (Krankheit mit Muskelkrämpfen)

Question 45

3.2.2 Bau und Funktion der Ka+Kanäle

Answer 45

1. Öffen beim Ruhepotenzial: anders als die Na+-Kanäle haben die K+-Kanäle bim Ruhepotenzial eine hohe Öffnungswahrscheinlichkeit
2. Während eines Aktionspotenzials: nimmt die Öffnungswahrscheinlichkeit der K+-Kanäle mit kurzer Verzögerung sogar noch zu  Verantwortlich für die Repolarisation des Aktionspotenzials
3. Typenvielfalt: Es gibt viele ver. Typen von K+-Ionen, die z.T. unterschiedliche ausgelöst werden und für die unterschiedliche Ausprägungen von Form und Dauer der Repolarisation der Aktionspotenziale der diversen Nerven- und Muskelzellen verantwortlich sind

Question 46

3.2.2 Bau und Funktion der Kalzium-Kanäle

Answer 46

Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle übernehmen in machen Geweben (z.B.: Herzmuskel/glatte Muskulatur) teilweise die Rolle der spannungsgesteuerten schnellen Natriumkanäle. Die einfließenden Ca2+ Ionen können in der Zelle Botenfunktionen übernehmen

Question 47

3.3.1 Mechanismus der Erregungsfortleitung in marklosen Nervenfasern

Answer 47

1. Axonhügel: der Übergang zwischen Axon und Soma (Axonhügel) ist der übliche Ort der Entstehung eines Aktionspotenzials
2. Elektrischer Spannungsunterschied: Während eines Aktionspotenzials tritt auf Grund des Membranstroms zwischen erregter und unerregter Membranstelle ein elektrischer Spannungsunterschied auf, an dem entlang Strom aus den depolarisierten in den nach nicht depolarisierten Nachbarbezirk fließt  dadurch wird der Nachbarbezirk selbst bis zur Schwelle depolarisiert und löst ein Aktionspotenzial aus  Das Aktionspotenzial pflanzt sich fort
3. Richtung der Erregungsweiterleitung:
   a) Normalerweise leiten Neuronen Impulse immer nur in eine Richtung weiter, weil die Synapsen immer nur in einer Richtung Informationen weitergeben
   b) orthodrom: wird die normale Erregungsausbreitung genannt
   c) antidrom: ist die Erregungsausbreitung in die entgegengesetzte Richtung

Question 48

3.3.1 Geschwindigkeit der Erregungsfortleitung in markslosen Nervenfasern

Answer 48

1. Durchmesser: bei marklosen Nervenfasern hängt die Leitungsgeschwindigkeit ausschließlich vom Durchmesser des Axons ab: je dicker das Axon desto schneller  bei größerem Axondurchschnitt ist der Leitwiederstand des Axons geringer und der elektrotonische Stromfluss von erregtem zu unerregtem Faserareal erfolgt schneller

Question 49

3.3.2 Geschwindigkeit der Erregungsfortleitung in markhaltigen Nervenfasern

Answer 49

Bei gleichem Axondurchmesser leiten markhaltige Nervenfaser wesentlich schneller als marklose

Question 50

3.3.2 Meachnismus der Errregungsfortleitung in markhaltigen Nervenfasern

Answer 50

1. Saltatorische Erregungsleitung: die Aktionspotenzial breiten sich von Schürring zu Schnürring aus und überspringen die myelinisierten Teile (Internodien) dazwischen  so ist die Erregungsfortleitung wesentlich schneller
2. Überspringen der Internodien: ist möglich, da die fettige Markschiede den Membranwiederstand erhöht und durch die Internodien praktisch kein Strom fließt, sodass sich ein Aktionspotenzial an einem Ranvier-Schnürring fast verlustlos elektronisch über das Internodium an benachbarte Schürringe ausbreitet

Question 51

3.3.2 Eletroneurographie (ENG) bei Menschen

Answer 51

1. Prinzip der Methode:
   a) Messung der Fortleitung des Aktionspotenzials  Extrazelluläre Messung der Impulsausbreitung in menschlichen Nerven nach deren elektrischen Reizung
   b) Über einen Hautnerv, wird je ein paar Metallelktroden angebracht in einem Abstand von ca. 25cm (oder besser in Form von Nadeln in den Nerv gestochen) und mit einen Spannungsmesser (Voltmeter) verbunden
   c) Elektrische Reizung: nach der Elektrischen Reizung kann dann mit kurzer Verzögerung auf einem Oszillographenschirm oder Papierschreier die Potenzialeschwankungen sichtbar gemacht werden
2. Besonderheiten beim ENG:
   a) Abgeleitete Potenziale: sind wesentlich kleiner als die mit einer intrazellulären Elektrode abgeleitete
   b) Form: sie haben eine deutlichere zwei-Phasen Form (siehe Abb. Prinzip der extrazellulären Ableitung des Aktionspotenzials)
   c) Massenpotenzial: Am ganzen Nerven leitet man bei der Eng nicht von einem einzelnen Axon, sondern das sog. Massenpotenzial einer großen Anzahl durch den elektrischen Reiz
   gleichzeitig erregter Nervenfasern ab, dabei werden meist nur die schnellstleitenden Nervenfasern eines Nerven erfasst
3. Klinische Anwendung der ENG:
   Verlangsamungen der Erregungsleitung deuten auf eine Entmarkungskrankheit hin (z.B.: multiple Sklerose (MS) Nervenentzündungen oder Zuckerkrankeheit (diabetische Neuropathie)

Question 52

3.4 Wirkmechanismen der Lokalanästhetika

Answer 52

1. Antagonisten: Einige Stoffe, wie z.B.: Kokain oder synthetisches Novocain blockieren die Erregungsleitung, sobald sie mit einer Nervenfaser in Berührung kommen, indem -sie das Öffnen der Natrium-Poren erschweren oder völlig verhindern
2. Lokalanästhetika: so wirken auch Lokalanästhetika, da dicke Fasern weniger empfindlicher auf diese reagieren als die dünnen, kehrt auch nicht alle Nerven gleichzeitig zur ihrer Funktion zurück  daher kommt das Kribbeln beim Abklingen des Nervenblockers
3. Nervengift: Es gibt Nervengifte, die die Nerven irreversible Blockieren, sodass Nerven nicht mehr erregt werden können und daher sind diese Gifte tödlich (z.B: Tetrodotoxin)

Question 53

4. Aufgabe und Funktionsweise von Synapsen

Answer 53

1. Weiterleitung des Aktionspotenzials: Das Aktionspotenzial bzw. die in ihm enthaltende Information wird auf die nachgeschaltete Zelle übertragen
2. Ventilfunktion: Synapsen übertragen nur von der prä- auf die postsynaptische Seite
3. Hemmende und erregende Synapsen: Es gibt Synapsen, die bei Aktivierung zur Hemmung der nachgeschalteten Zelle führen und Synapsen, die bei Aktivierung zur Erregung der nachgeschalteten Zelle führen
4. Elektrische und chemische Synapsen: Es gibt chemische und elektrische Synapsen
5. Plastizität: Synapsen sind oft lernfähig (plastisch), d.h. sie übertragen z.B.: bei häufiger Benutzung besser als bei seltener
6. Wirkzellen von Pharmaka: Synapsen sind Wirkzellen viele Pharmaka und auch Suchtmitteln

Question 54

4.1.1 Grunstruktur einer chemischen Synapse

Answer 54

1. Präsynaptische Endigung: das axonale Endstück sie enthält die synaptischen Bläschen (synaptischen Vesikel), komplexe Vesikel, Neurotubuli & Mitochondrion
2. Synaptische Bläschen: sie enthalten die Überträgersubstanz (den Transmitter), der bei der Erregung in den synaptischen Spalt freigesetzt wird
3. Synaptischer Spalt: Die präsynaptische Endigung ist durch den synaptischen Spalt von der postsynaptischen Seite getrennt
4. Subsynaptische Membran: derjenige Anteil der Postsynaptischen Zellmembran, der der präsynaptischen Endigung genau gegenüberliegt, also auf der postsynaptischen Seit den synaptischen Spalt begrenzt. Sie enthält Rezeptoren für die Transmitter

Question 55

4.1.1 (chemische) synapse auf zentralen Neuronen, Beispiel Motoneuron

Answer 55

1. Motoneuron: die motorischen Vorderhornzellen (Motoneuron), deren Nervenfasern (Motoaxon) die Sekelettmuskelfasern innervieren, besitzen chemische Synapsen

Question 56

4.1.2 Erregende Chemische Synapsen: Experimentelle Regestrierung des motoneuronalen EPSP (erregenden Postsynapsitschen Potenzials)

Answer 56

1. EPSP: kann mittels der gezeigten Versuchsaufbaus gemessen werden  Die EPSP werden intrazellulär von einem Motoneuron nach Reizung der homonymen (zugehörigen) Muskelspindelfasern abgeleitet
2. Aktivierung einer erregenden Synapse: löst im nachgeschalteten Neuron eine Depolarisation aus, die das Ruhepotenzial näher an oder über die Schwelle für ein Aktionspotenzial positiviert -> Wegen dieser Wirkung wird die Depolarisation erregendes postsynaptisches Potenzial g(EPSP) genannt
3. Mehrere Synapsen: Um eine Schwelle zu erreichen, müssen zahlreiche Synapsen gleichzeitig aktiviert werden

Question 57

4.1.2 Erregende chemische Synapsen: Zeitverlauf des EPSP

Answer 57

1. Anstiegsphase: bei Motoneuronen 2ms
2. Abfall: 10-15ms
3. Unabhängigkeit von der Amplitude: Der Zeitverlauf ist unabhängig von der Amplitude, d.h. auch unabhängig von der Zahl der synchron erregten Synapsen

Question 58

4.1.2 Erregende chemische Synapsen: Entstehung des EPSP

Answer 58

7 Hauptereignisse, die in vergleichbarer Form bei allen chemischen Synapsen von Entstehung bis abklingen des EPSP stattfinden:
1. Einlaufen des Aktionspotenzials: in die präsynaptische Endigung
2. Ca++-Ionen-Einstrom in die präsynaptische Endigung: Die Depolarisation der präsynaptischen Endigung durch das einlaufende Aktionspotenzial bewirkt das Öffnen von Ca++-Kanälen und damit den Einstrom von Ca++-Ionen
3. Präsynaptische Glutamat-Freisetzung: eingeströmte Ca++-Ionen bewirken die synchrone, exozytotische Freisetzung von Glutamat aus zahlreichen synaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt
4. Glutamat diffundiert zu und reagiert mit den subsynaptischen Glutamatrezeptoren: die in den synaptischen Spalt freigesetzten Glutamatmoleküle verbinden sich mit den post-(sub-)synaptischen Glutamatrezeptoren und aktivieren sie dadurch, d.h. sie öffnen ihre Membrankanäle, die für Na+-,K+-, und Ca++-Ionen durchgängig sind
5. Öffnen der Ionenkanäle lässt synaptischen Strom fließen: Dieser Strom entsteht durch den Fluss von Na+- und Ca++Ionen in das Motoneuron, und zwar passiv entlang den Diffusionsgradienten. Er fließt nur sehr kurz (1-2ms)
6. Der synaptische Strom bewirkt das EPSP: Der Anstieg ist Folge des eben genannten Ionenstroms, nach dessen Ende kehrt das Membranpotenzial passiv auf seinen Ruhewert zurück
7. Beendigung der Transmitterwirkung durch Wegdiffusion und Wiederaufnahme des Glutamats: In die präsynaptische Membran eingebauten Transportproteine „pumpen“ das Glutamat wieder zurück, soweit es nicht aus dem synaptischen Spalt abdiffundiert ist. Auch die postsynaptische Seite und die umgebenden Gliazellen nehmen mit Hilfe solcher Pumpen Glutamat auf

Question 59

4.1.2 Erregende chemische Synapsen: EPSP in anderen Neuronen

Answer 59

1. EPSP an anderen Neuronen des ZNS: gleichen denen an Motoneuronen, sind allerdingt oftmals länger (z.B.: EPSP an peripheren sympathischen Ganglienzellen können viele Sekunden bis Minuten dauern)
2. Langsame EPSP: werden auch in ZNS, v.a. im Neokortex und im Hippocampus registriert  könnten daher an Lernprozessen beteiligt sein
3. Langsame und schnelle EPSP: können z.T. an denselben Neuronen beobachtet werden

Question 60

4.1.3 postsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Abgrenzung aktiver synaptischer Hemmung und passiver Depression

Answer 60

1. Aktivität rezudieren: beides sind Prozesse, die die Aktivität eines Neuronen reduzieren
2. Depression:
   a) passiv ablaufender Prozess und macht nur einen kleinen Teil der Aktivitäts-reduzierenden Prozesse aus
   b) Folge einer vorhergegangenen Erregung (z.B.: Refraktärzeit)
3. Hemmung oder Inhibition:
   a) Aktiver Prozesse, die den Erregungszustand der Neuronen herabsetzt, es sind im ZNS von Säugetieren 2 Typen aktiver Hemmung bekannt:
   b) Postsynaptische Hemmung: es wird an axosomatischen und axodendritischen Synapsen die Erregbarkeit der subsynaptischen Soma- und Dendritenmembran der Neuronen herabgesetzt
   c) Präsynaptischen Hemmung: an axoaxonischen Synapsen wir die Transmitterfreisetzung an präsynaptischen Endigungen reduziert oder völlig verhindert

Question 61

4.1.3 postsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Ablauf und Ionenmechanismus inhibitorischer postsynapstischer Potenziale (IPSP)

Answer 61

1. Hyperpolarisation (Zellinnere wird negativer): Durch die Hyperpolarisation wird das Membranpotenzial von der Schwelle für eine fortgeleitete Erregung entfernt und damit das Motoneuron gehemmt  die Hyperpolarisation wird daher als hemmende oder inhibitorische postsynaptische Potenziale bezeichnet
2. Zunahme der Öffnung von Cl- -Kanälen: Während der Einwirkung des inhiitorischen Transmitters an der subsynaptischen Membran kommt es zu einer Zunahme der Öffnung von Cl—Kanälen und damit zu einem Einstrom von Cl—Ionen, was das Ruhepotenzial erhöht (Zellinnere wird negativer)
3. Ablauf: Der gesamte Ablauf ist analog zu den 7 Schritten des EPSP
4. Spiegelbildlich: ISPS sind zum EPSP spiegelbildliche Hyperpolarisierende Potenzialschwankungen
5. Zeitverlauf: IPSP mit längeren Zeiverlauf kommen in zentralen Neuronen ebenfalls vor
6. Kaliumkanäle: Teilweise werden dabei auch die K+-Permiabilität erhöht, was die gleiche Wirkung hat (das Kalium-Gleichgewichtspotenzial ist etwas negativer als das Ruhepotenzial)

Question 62

4.1.3 postsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Wirkweise IPSP

Answer 62

Zwei Hemmmechanismen:
1. Hyperpolarisation des Membranpotenzials: die das Membranpotenzial von der Schwelle entfernt
2. Erhöhte Membranleitfähigkeit: durch die Vermehrte Öffnung von Ca+-Kanälen (z.T. K+-Kanälen) während der Anstiegsphase

Question 63

4.1.3 postsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Kombination von IPSP und EPSP

Answer 63

1. Ein im späteren Verlauf des IPSP ausgelöstes EPSP: Das EPSP ist lediglich um den Betrag der jeweiligen Hyperpolarisation verschoben
2. Während des Anstiegs des IPSP ausgelöstes EPSP: Das EPSP ist kleiner als das Kontroll-EPSP

Question 64

4.1.4 präsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Wirkort und Ablauf der präsynaptischen Hemmung

Answer 64

1. Wirkort: axoaxonische Synapse
2. Aktivierung der Synaptischen Endigung 1 für zu einem EPSP in Neuron 3 von 10mV, wird aber Axon 2 vor Axon 1 aktiviert, so beträgt die Amplitude nur noch 5 mV , ohne dass ein IPSP an der postsynaptischen Membran (am Neuron 3) auftritt
3. Präsynaptisch Hemmung = Form der EPSP-Hemmung ohne Änderung der postsynaptischen Membraneigenschaften

Question 65

4.1.4 präsynaptische hemmende (inhibitorische) chemische Synapsen: Wirkweise und funktionelle Bedeutung der präsynaptischen Hemmung

Answer 65

1. Wirkweise: Die Aktivierung der axoaxonischen Synapse bewirkt eine Reduzierung der Transmitterfreisetzung aus der präsynaptischen Endigung der afferenten Nervenfasern (axosomatischen Synapse), was dann, in einem verkleinerten EPSP resultiert
2. Effektivität und Dauer: ist sehr effektiv und kann einige 100ms dauern
3. Funktionelle Bedeutung: Präsynaptische Hemmung dient zu Empfindlichkeitsverstellung somatosensorischer Eingänge und zur gezielten Hemmung einzelner Eingänge eines Neurons

Question 66

4.2.1 Transmitter - Definition und Bennenung von Synapsen

Answer 66

1. Transmitter sind die Substanzen, die aus der präsentischen Endigung bei deren Aktivierung freigesetzt werden
2. Synapsen werden nach ihren Transmittern benannt  Glutamat als Transmitter = gulataterge Synapse, …

Question 67

4.2.1 Eigenschaften niedermoelkularer Neurotransmitter

Answer 67

1. Synthese: findet im Neuron statt
2. Speicherung: in den Vesikeln der präsynaptischen Endigung
3. Freisetzung: bei Einlaufen eines Aktionspotenzials werden sie in den synaptischen Spalt freigesetzt
4. Inaktivierung: Durch Spaltung und/oder Wiederaufnahme in die präsynaptische Endigung (z.T. auch Aufnahme in das postsynaptische Neuron oder die umgebenden Glia) spezifisch inaktiviert oder durch Wegdiffusion wirkungslos gemacht
5. Klein: sind relativ kleine Moleküle, daher auch niedermolekulare (Neuro-)Transmitter

Question 68

4.2.1 Azetylcholin (ACh) als Transmitter

Answer 68

1. Welche Synapsen sind cholinerge (haben also Azetylcholin als Transmitter?):
   a) Parasympathischer Teil des ANS: in allen Ganglien und allen postganglionären effektorischen Synapsen ist Azetylcholin Transmitter
   b) Sympathischer Teil de ANS: in allen ganglionären Synapsen und den Synpasen des Nebenmierenmarks und postganglionär an den Synpasen der Schweißdrüsen
   c) Im ZNS: sind ca. 10% aller Synapsen cholinerg
   d) Neuromuskuläre Synapsen (Endplatte): also an der Verbindungstelle der motorischen Nervenfasern mit den Skelettmuskeln
2. Inaktivierung von ACh:
   Durch Cholinesterase, welche ACh in Cholin und Essigsäure spaltet  Spaltprodukte werden anschließend in die präsynaptische Endigung aufgenommen und dort wieder zu ACh synthetisiert

Question 69

4.2.1 Bogene Amine als Transmitter

Answer 69

1. Katecholamine: Zu den biogenen Aminen zählen die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin
2. Monoamine: Adrenalin, Noradrenalin & Dopamin gehören wie Serotonin und Histamin zu den Monoaminen
3. Adrenerge Überträgersubstanzen: Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin sind adrenerge Überträgersubstanzen
4. Noradrenalin: Transmitter an allen postganglionären sympathischen Endigungen mit Ausnahme der Schweißdrüsen
5. Adrenalin: wird neben Noradrenalin im Nebennierenmark sezerniert
6. Noradrenalin & Dopamin: wirken auch in ZNS (z.B.: Hypothalamus, limbisches System,…)
7. Serotonin: Transmitter in den vom Hirnstamm aufsteigenden Bahnen
8. Histamin: Transmitter hypothalamischer Neuronen
9. Inaktivierung von biogenen Aminen: v.a. durch Wiederaufnahme in die Präsynaptische Endigung (größten Teils darüber) oder durch den Abbau durch die spezifischen Monoaminoxidasen (MAO)

Question 70

4.2.1 Aminosäuren als Transmitter

Answer 70

1. Glutamat: der häufigste erregende Transmitter im ZNS
2. Gamma-amino-Buttersäure (GABA): verbreitetster hemmende Transmitter im ZNS
3. Glyzin: dominierende hemmende Transmitter der postsynaptischen Hemmung in Rückenmark und Hirnstamm
4. Beendigung der synpatischen Übertragung bei Amionsäuren: Durch Wiederaufnahme der Transmitter in die präsynaptische Endigung, aber auch in das postsynaptische Neuron und die umgebenden Glia, Entfernung aus dem Synaptischen Spalt erfolgt über spezifische Transportproteine („Pumpen“)

Question 71

Box 4.2 Zentrale chemsiche Synpasen sind wichtige Angriffspunkte von Psychopharmaka - Beispiel Fluoxetin

Answer 71

Beispiel Fluoxetin
1. Wirkung von Fluoxetin: blockiert selektiv den Wiederaufnahmemechanismus von Serotonin an serotonergen Synapsen, Synaptische Wirkung erfolgt sofort, der antidepressive Effekt tritt jedoch erst nach 3-8 Wochen ein
2. Wirkweise von Fluoxetin:
a) Bei Depressiven haben serotonerge Synapsen ein Defizit an Serotonin, als Folge davon werden vermehrt Serotoninrezeptoren gebildet
b) Die Gabe von Fluoxetin blockiert die Wiederaufnahme von Serotonin, dies führt zu einem Anstieg der extrazellulären Serotoninkonzentration
c) Also Folge desensitisieren die Autorezeptoren oder werden abgebaut und die führt
d) Zu einer gesteigerten Aktivität des Neurons mit vermehrter Freisetzung von Serotonin
e) Dies bewirkt einen Rückgang der postsynaptischen Zahl der Serotoninrezeptoren und damit eine Normalisierung der serotonergen Synapsen  Der Umbau der prä- und postsynaptische Rezeptoren erklärt die Latenz in der Wirkung

Question 72

4.2.2 Neuromodulatoren: Definition - Kotransmitter und Kotransmission

Answer 72

1. Kotransmitter: Überträgerstoffe, die zusammen mit einem niedermolekularen Transmitter in einer präsynaptischen Endigung auftreten und an der Übertragung mitwirken
2. Kotransmission: Die gemeinsame Freisetzung von Transmitter und Kotransmitter

Question 73

4.2.2 Neuromodulatoren: Vorkommen peptiderger Kotransmitter

Answer 73

1. In den meisten Synapsen sind Peptide (=Ketten von Aminosäuren) Kotransmitter, sie werden dann auch neuroaktive Peptide genannt, viele von ihnen wirken auch als Hormone

Question 74

4.2.2 Neuromodulatoren: Neuromodulation durch peptiderger Kotransmitter

Answer 74

1. Synaptische Modulation: Aufgabe der peptidergen Kotrasmitter ist es, die Langzeitverstellung (entweder Zu- oder Abnahme) der Erregbarkeit zu beeinflussen  sie dienen also als Synaptische Modulatoren
2. Synaptische Modulatoren: bewirken kein unmittelbares EPSP oder IPSP, sondern modifizieren Intensität und Dauer der Wirkung der niedermolekularen Überträgerstoffe
3. Präsynaptische Speicherung von Neuropeptiden: erfolgt in Vesikeln, die deutlich größer sind als die Vesikel der kleinmolekularen Transmitter
4. Freisetzung: ist ebenfalls Kalzium-gesteuert, erfordert aber eine mehrfache, also stärkere Aktivierung der präsynaptischen Endigung  Freisetzung von peptidergen Kontrastmitteln tritt erst auf, wenn mehrere Aktionspotenziale in kurzem Abstand in die Präsynaptische Endigung einlaufen

Question 75

4.2.2 Neuromodulatoren: Nicht-peptide Neuromodulatoren

Answer 75

1. ATP: findet sich als Kotransmitter in cholinergen und adrenergen präsynatischen Endigungen oder im Gehirn, wo es dir Freisetzung von Glutamat fördert oder wie Wirkung steigert
2. Adenosin: Abbauprodukt von ATP, es wirkt Hemmend auf die präsynaptische Freisetzung erregender kleinmolekularer Transmitter
3. Arachidonsäure: aus diese Säure werden im Körper zahlreiche Substanzen hergestellt, die z.T. als Neuromodulatoren freigesetzt werden
4. Stickstoffmonoxid (NO): wird durch die Stickstoffoxidsynthase gebildet und wirkt z.B.: für die Entspannung von Gefäßmuskulatur

Question 76

4.3.1 Arbeitswese postsynapstischer Rezeptoren: Definition und Aufgabe von Rezeptoren

Answer 76

1. Definition – Rezeptoren: Rezeptoren sind in der postsynaptischen Membran eingelagerte Proteinmoleküle.
2. Aufgabe von Rezeptoren: Wenn sie ein Transmitter an einen Rezeptor anlagert, dann bewirkt das die Öffnung der Ionenkanäle und damit den Ioneneinstrom in die postsynaptische Endigung  Die Eigenschaften der subsynaptischen Rezeptoren ist für die erregende oder hemmende Wirkung verantwortlich (nicht der Transmitter!) ein und derselbe Transmitter kann sowohl die eine als auch die andere Wirkung entfalten

Question 77

4.3.1 Arbeitswese postsynapstischer Rezeptoren: Ionotrope und metabotrope Rezeptoren

Answer 77

1. Ionotrope Rezeptoren: Wird der Ionenkanal dadurch geöffnet, dass sich der Transmitter an ihn selbst bindet (der Ionenkanal also gleichzeitig Rezeptor und Kanal ist), dann wird er als ligandengesteuerter Ionenkanal oder ionotroper Rezeptor bezeichnet
2. Metabotrope Rezeptoren: Der Transmitter verbindet sich mit einem subsynaptischen Rezeptor, der erst über eine intrazelluläre Signalkette Ionenkanäle öffnet (über G-Protein-Aktivierung)

Question 78

4.3.1 Arbeitswese postsynapstischer Rezeptoren: Präsynaptische Autorezeptoren vom postsynaptischen Typ

Answer 78

1. Definition: postsynaptische Rezeptoren, die an präsynaptischen Strukturen liegen und von der präsynaptischen Freisetzung aktiviert werden –> daher heißen sie Autorezeptoren
2. Aufgabe: Autorezeptoren hemmen die präsynaptische Freisetzung und die (Re-)Synthese des Transmitters. Sie verhindern damit eine übermäßige Ausschüttung

Question 79

4.3.1 Arbeitswese postsynapstischer Rezeptoren: Desensibilisierung ligandengesteuerter Rezeptoren

Answer 79

1. Auslösung der Desensitisierung: rasch wiederholter oder langanhaltender Kontakt der Rezeptoren mit ihrem Transmitter oder einem Agonisten führt zur Desensitisierung (d.h. die Rezeptoren werden unempfindlicher)  Es kommt dann nicht mehr zur Öffnung der Ionenkanäle oder zur G-Protein-Aktivierung
2. Sicherheitsmechanismus: Desensitisierung ist ein Sicherheitsmechanismus, der Neben den Autorezeptoren dafür sorgt, dass es nicht zu einer zu großen oder zu langen Aktivierung der postsynaptischen Rezeptoren kommt

Question 80

4.3.1 Arbeitswese postsynapstischer Rezeptoren: Agonisten und Antagonisten postsynaptischer Rezeptoren

Answer 80

1. Agonisten: Substanzen, die an einen postsynaptischen Rezeptor binden und die gleiche Wirkung haben wie der körpereigene Transmitter
2. Antagonisten: Substanzen, die nach ihrer Bindung die Rezeptorfunkton hemmen
    Viele Pharmaka sind Agonisten oder Antagonisten an Synapsen des ZNS

Question 81

4.3.2 Ionotrope Rezeptoren: Ionotroper nikotinerger ACh-Rezeptor

Answer 81

Bei Kontakt mit ACh öffnen die nikotinergen ionotropen ACh-Rezeptoren ihre Na+-Kanal. Dadurch wird die postsynaptische Zelle erregt. Die psychophysischen Wirkung des Rauchens beruht auf der Interaktion des agonistischen Liganden Nikotin mit diesen Rezeptoren

Question 82

4.3.2 Ionotrope Rezeptoren: Ionotrope Rezeptoren für Serotonin und ATP

Answer 82

Aktivierung des ionotropen 5-HT3-Rezeptors des Serotonins und des ionotropen P2X-Rezeptors des ATP öffnet jeweils einen nichtselektiven Kationenkanal.

Question 83

4.3.2 Ionotrope Rezeptoren: Ionotrope Glutamatrezeptoren

Answer 83

Die glutamatergen Non-NMDA-Rezeptoren sind unspezifische Kationenkanäle. Der NMDA-Rezeptor öffnet sich erst nach Wegdiffusion des blockierenden Mg++-Ions aus dem Kanal bei genügender Depolarisation des Membranpotenzials. Die Öffnung erfordert außerdem die Bindung von Glyzin an den Rezeptor.

Question 84

4.3.2 Ionotrope Rezeptoren: Ionotrope GAMAA-Rezeptoren:

Answer 84

GABAA-Rezeptoren besitzen neben ihrer Bindungsstelle für GABA weitere Bindungsstellen für Barbiturate und Benzodiazepine. Sie sind daher Wirkort zahlreicher neuro- und psychopharmakologisch wirksamer Medikamente, die durchweg die hemmende GABAerge Übertragung verstärken. Wahrscheinlich gilt dies auch für den Trinkalkohol

Question 85

4.3.2 Ionotrope Rezeptoren: Ionotrope Glyzinrezeptoren:

Answer 85

Der ligandengesteuerte Glyzinrezeptor öffnet bei seiner Aktivierung einen Chlor-Ionenkanal. Die daraufhin einströmenden Chlorionen hyperpolarisieren das Membranpotenzial, d. h. es bildet sich ein IPSP. Das Neuron wird dadurch gehemmt

Question 86

Box 4.4 Strychninvergiftung

Answer 86

1. Wirkweise von Strychnin: Strychnin ist ein Pharmakon, das v.a. im Rückenmark viele hemmende Synapsen inaktiviert, indem es die hemmende Überträgersubstanz Glyzin antagonistisch von ihren Rezeptoren in der subsynaptischen Membran verdrängt  die Tödlichen Krämpfe entstehen durch den Wegfall der Hemmung
2. Behandlung: Bei Menschen mit Diazepam (Valium), dass die Hemmung der Motoneuronen über die GABAA-Rezeptoren verstärkt

Question 87

4.3.3 Metabotrope Rezeptoren: Arbeitsweise

Answer 87

1. Extrazelluläre Andockung: des Liganden führt auf der intrazellulären Seite dazu, dass das Guanidindiphosphat (DP-) -bindende Protein (G-Protein) zerfällt und war einerseits in seinen α-Anteil und andererseits in seine β/γ-Anteil
2. Weitergabe des Signals: Der eine oder andere dieser Beiden Anteile gibt das Signal dann weiter, d.h. er öffnet z.B.: einen Ionenkanal, aktiviert eine Ionenpumpe der ein Enzym im Zellinnere oder regt über eine der sekundären Signalketten die Expression weitere Ionenkanäle im Zellerkern an

Question 88

4.3.3 Metabotrope Rezeptoren: Muskartinerge, metabotrope ACh-Rezeptoren & Metabotrope Ketacholaminrezeptoren

Answer 88

1. An zahlreichen cholinergen Synapsen des autonomen Nervensystems finden sich metabotrope, muskarinerge Rezeptoren.
2. Für die Ketacholamine (Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin) gibt es nur metabotrope Rezeptoren, von denen für jeden Transmitter mehrere bekannt sind

Question 89

4.3.3 Metabotrope Rezeptoren: Metabotrope Rezeptoren für Serotonin und ATP:

Answer 89

1. Metapotrope Serotoninrezeptoren (5-HT1-2 und 5-HT4-5): beeinflussen das zirkadiane Schlaf-Wachverhalten, insbesondere den REM-Schlaf und das Essverhalten sowie die halluziegene Wirkung von LSD soll auf die Blockade von 5-HT2- Rezeptoren zurückzuführen sein
2. 2. ATP: für ATP existieren die metabotropen P1Y bzw. P2Y-Rezeptoren, sie scheinen überwiegend neuromodulierende Funktionen zu haben da ATP sich besonders in cholinergen und noradrenergen Neuronen als Kotransmitter findet

Question 90

4.3.3 Metabotrope Rezeptoren: Metabotrope Glutamat- und GABAB-Rezeptoren:

Answer 90

Von GABA-Rezeptoren ist bekannt, dass sie über ein entsprechnd konfiguriertes G-Protein ein langsam ablaufendes IPSP und damit eine Hemmung auslösen können

Question 91

4.4 Synaptische Interaktion und Plastizität: 4.4.1 Synpatische Bahnung: zeitliche, räumliche & heterosynaptische Bahnung

Answer 91

1. Bahnung -Definition: Ist der Erfolg mehrerer gleichzeitig oder kurz hintereinander gegebener Reize größer als der der Summe der Einzelreizungen, dann bezeichnen wir dies als Bahnung
2. Zeitliche Bahnung: Die Erregbarkeitssteigerung eines Neurons durch die Aufsummierung mehrerer kurz aufeinander folgender sich summierender und schließlich überschwellig werdender EPSPS  Die Zeitliche Bahnung über ein Axon ist möglich, da die Dauer der EPSP (ca. 15ms) länger ist als die Refraktärzeit der Axone 1-2ms
3. Räumliche Bahnung: Reizungen von Axon 1 und 2 alleine führen zu unterschwelligen EPSP, während die gleichzeitige Reizung beider Axone zu einem Aktionspotenzial kommt  räumliche Bahnung = die synchrone, gleichzeitige, Reizung weniger bis zahlreicher afferenter Nervenfasern
4. Heterosynaptische Bahnung: wir die Effektivität einer Synapse durch Koaktivierung einer anderen verstärkt, so bezeichnen wir dies als heterosynaptische Bahnung

Question 92

4.4.2 Synaptische Plastizität: Tetanisch (hochfrequent) und kurzzeitige posttetanische Potenzierung

Answer 92

1. Effekt wiederholter Benutzung: wiederholte Benutzung einer Synapse führt oft zu einer beträchtlichen Vergrößerung der synaptischen Potenziale  dies ist für einige Zeit noch einem oder einigen wenigen Reizen zu sehen
2. Tetanische Potenzierung: tritt die Vergrößerung bereits während der tetanischen Reizung auf, wird sie tetanische Potenzierung genannt
3. Posttetanische Potenzierung: Überdauert die tetanische Potenzierung die Reizserie oder setzt die Potenzierung erst nach dem Ende des Tetanus (Spannung des Muskels) ein, so spricht man von einer posttetanischen Potenzierung
4. Grund für die Vergrößerung: Wenn die Ca2+ -Ionen-Innenkonzentration über dem Ruhewert liegt, startet bei einer rasch folgenden erneuten Depolarisation die Zunahme der Kalzium-Innenkonzetration von einem erhöhten Ausgangswert und wird damit größer als nach der ersten Depolarisation  sehr kleine Zunahmen der Kalzium-
   Innenkonzentration können zu beträchtlichen Bahnungen führen

Question 93

4.4.2 Synaptische Plastizität: Langzeitpotenzierung (LTP) - Definition

Answer 93

Hält die posttetanische Potenzierung über Stunden oder Tage an, dann spricht man von einem LTP  LTP ist ein geeignetes Modell zur Erklärung von Lern und Gedächtnis auf zellulärer Ebene

Question 94

4.4.2 Synaptische Plastizität - Definition

Answer 94

Synaptische Plastizität ist die Veränderung der synaptischen Effizienz durch vorhergehende Aktivität. Für die titanisch und die Kurzzeit posttetanischen Bahnungen ist die präsynaptisches Restkalzium verantwortlich. Bei der LTP wird postsynaptisch die Empfindlichkeit für Glutamat erhöht und präsynaptisch mehr Glutamat freigesetzt

Question 95

4.4.2 Synaptische Plastizität: Tetanisch und kurzeitige posttetanische Depression

Answer 95

1. Sind die postsynaptischen Potenziale während oder nach einer tetanischen Reizung kleiner als Kontrollwerte so wird dies als synaptische Depression wobei analog zur Bahnung von tetanischer und posttetanischer Depression gesprochen werden kann
2. Kommt möglicherweise an vielen Stellen des Nervensystems als neurologisches Korrelat von Gewöhnung vor
3. Analog zu den Potenzierungsprozessen sind sowohl kurz- als auch Langzeit-Depressionen bekannt

Question 96

4.5.1 erregende Elektrische Synpasen

Answer 96

1. Regionen engsten Kontakts: zwischen Nervenzellen, bei denen der synaptische Spalt statt der üblichen 20nm nur 2nm breit ist  unter diesen Umständen ist eine elektrische Erregungsübertragung möglich
2. Nexus: zwischen Neuron 1 und Neuron 2 liegt dann eine Nexus (gap junction), bestimmte Kanalproteine (Konnexone genannt), durch deren Kanäle der Strom fließt. Je sich gegenüberliegende Konnexone überbrücken den synaptischen Spalt

Question 97

4.5.1 hemmende Elektrische Synpasen

Answer 97

1. Sind morphologisch anders aufgebaut als erregende Synapsen  speziell angeordnete präsynaptische Fasern können das Potenzial im Extrazellulärraum um ein postsynaptisches Axon so wie positiv machen, dass das Aktionspotenzial im Axon die Schwelle nicht mehr erreicht und seine Fortleitung blockiert wird

Question 98

4.5.2 Funktionelle Synzytien

Answer 98

1. Definition: Zellen, die durchweg mit Nachbarzellen über Nexus verbunden sind und so eng sind, dass sie elektrisch vom übrigen Zytoplasma nicht oder kaum zu unterscheiden sind. Aktionspotenzial werden in beide Richtungen über diese Zellgrenzen hinweg weitergeleitet. Das Gewebe verhält sich wie ein großes Zusammengewachsenes Netzwerk (daher funktionell) (z.B.: Herzmuskelzellen)
2. Funktionelle Synzytien ≠ elektrische Synapse: da die Konnexone unter physiologischen Bedingungen immer offen sind
3. Gewebsverletzungen: bei Gewebsverletzungen schließen sich die Konnexone an der Verletzungsstelle, wodurch sie das funktionelle Synzytium vom geschädigtem Bezirk elektrisch isoliert und so den Ausbreitung des Schadens begrenzt

Question 99

4.5.3 Ephaptische Übertragung

Answer 99

1. Definition: Art der interzellulären Kommunikation, bei der die extrazellulären Ströme der Aktionspotenziale über den Extrazellulärraum die Nachbarzellen der erregten Zelle durchfließen und dadurch ihre Erregbarkeit beeinflussen. Diese Ströme sind zwar sehr klein, können die Erregbarkeit jedoch trotzdem beeinflussen
2. Bedeutung von ephaptischer Übertragung: spielt normalerweise eine geringe Rolle, bei Verletzung und Erkrankung kommt es dagegen in Ausnahmefällen zu überschwelligen ephaptischen Übertragungen  Bei geschädigten Myelinscheiden können Erregungen ephaptisch von Axon zu Axon überspringen

Question 100

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.1 Neuochemie des Verhaltens: Transmittersysteme

Answer 100

1. Definition: alle Neuronen (Soma, Axone, Dendriten, Synapsen) und deren präsynaptische Verbindungen, die einen bestimmten Transmitter oder eine bestimmte Kombination von Transmittern zur Kommunikation mit anderen Zellen und Dendriten benutzen
2. Eigenschaft von Transmittersystemen: Im Gehirn halten sie sich nicht an die anatomischen Abgrenzungen, sondern können sich durch alle Hirnregionen ziehen

Question 101

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.1 Neurochemie des Verhaltens: Psychopharmaka

Answer 101

1. Die Entdeckung der Transmittersysteme: gibt einige Erklärung für die Funktionsweise von Psychopharmaka, aber keine Erklärung für die Genese eine komplexen Psychischen Störung  Die meisten Psychopharmaka beeinflussen eine Vielzahl von Übertragungsprozessen, neuronalen Strukturen und Verhaltensweisen und interagieren in schwer vorhersagbarer Weise mit den Umweltdeterminanten der jeweiligen Störung

Question 102

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.1 Neurochemie des Verhaltens: Wichtige Neurotransmitter

Answer 102

1. Kategorien von Transmittern:
   a) Große Moleküle: sind durchwegs Neuropeptide, welche i.d.R. aus 3-30 Aminosäuren bestehen und überwiegend neuromodulatorische Wirkung haben
   b) Kleine Moleküle: die wichtigsten sind Azetylcholin, Glutamat, GABA, Katecholamine, Setotonin
   c) Biogene Monoamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Histamin sind mengenmäßig im ZNS nur schwach vertreten (20% aller Transmitter), aber haben eine große Wirkung auf Verhalten und Denken
2. Wirkung eines Neurotransmitters im Gehirn: Hängt von einer Vielzahl von Einflussfaktoren ab, so dass für ein bestimmtes Verhalten meist mehrere Transmitter- und Rezeptorsysteme verantwortlich sind
3. Die Wichtigesten Transmittersysteme:
   a) Das Dopaminerge Systeme
   b) Noradrenalinerge
   c) Histaminerge
   d) Serotonin

Question 103

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.2 Cholinerge Systeme

Answer 103

1. Retikulärinformation: Große Anzahl von Neuronen entspringt in der medialen Retikulärinformation des mesopontinen Tegmentus  ist in aufsteigende Aktivierung des Endhirns involviert
2. Basale Vorderhinrkerne: die meisten neokortikalen cholinergen Projektionen entspringen im Nucl. Basalis Meynert, einer Kernregion der basalen Vorderhirnkerne
3. Versorgung des Gehirns mit Azetylcholin: aus dem Hirnstamm und dem basalen Vorderhirn ist eine wichtige, unspezifische Voraussetzung für Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis

Question 104

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.2 Katecholaminsystem: Gemeinsamkeiten aller Katechalominsysteme

Answer 104

1. Alle Katecholaminrezeptoren sind metabotrop
2. Dopamin, Serotonin, und Noradrenalin haben mehrere Wirkungen
3. Die Synapsen der Katecholamine im peripheren NS sind erregend, noradrenge und dopaminerge Synapsen im ZNS lösen im ZNS hemmende oder erregende postsynaptische Potenziale aus

Question 105

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.3 Katechloaminsysteme: Dopamin

Answer 105

1. Wichtigsten Systeme:
   a) Mesolimbische System: Großteil der Fasern entspringen dem lateralen Tegmentum des Mittelhirns –> hat u.a. positive Anreizfunktionen
   b) Nigrostriatale System: hat mit dem Wechsel motorischer Prozesse zu tun (Dopaminmangel in diesem System führt zu Pakinson-Symptomen
   c) Andere Zellsysteme und Strukturen, die Dopamin als Transmitter benutzen speziell limbische, hypothalamisch-hypophysäre und spinale Strukturen
2. Dopamin-Autorezeptoren:
   a) Aufgabe: sind an dopaminergen Synapsen und hemmen die Wiederaufnahme von Dopamin in die Synapse und bewirken somit eine Erhöhung der Verfügbarkeit im synaptischen Spalt
   b) Drogen, die auf dem Mechanismus der Autorezeptoren beruhen: sind Amphetamin, Kokain und Methylphenidat (Ritalin)  wirken aufmerksamkeitssteigernd und stark emotional erregend und entfalten über das mesolimbische Dopaminsystem Suchtwirkung
3. Dopamin – Zusammenfassung: ist einer der wichtigesten Botenstoffe im Gehirn, der motorisch und psychologisch als neurochemische Grundalge von Anreiz und positiver Psychomotorik fungiert

Question 106

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS

Question 107

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.3 Katecholaminsysteme: Noradrenalim & Adrenalin

Answer 107

1. Die meisten Noradrenalin Systeme entspringen im Nucl. Coeruleus und zeihen mit dem medialen Vorderhirnbündel in das limbische System und den Neokortex, Ihre Aktivierung erhöht die Leistung in Aufmerksamkeitsfunktionen und erleichtern Lernen in emotionalen Situationen
2. Die Adrenalinsysteme entspringen in 3 zellgruppen der Medulla und ziehen von dort in alle Regionen des Stamm- und Zwischenhirns und den dorsalen Thalamus. Alle 3 Systeme führen auch abwärts ins Rückenmark und nehmen dort Verbindungen mit dem autonomen NS auf

Question 108

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.3 Katecholaminsysteme: Histamin

Answer 108

1. Kein Katecholamin: Histamin ist ein biogenes Amin, aber kein Katecholamin
2. Hypothalamische Funktion: alle Histaminneurone leigen im Hypothalamus und zeihen von dort in alle Teile des Nervensystems, einschließlich Rückenmark
3. Funktion: Schlaf-Wach-Steuerung und an vielen hormonellen Funktionen beteiligt

Question 109

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.4 Das Serotonerge System: Serotonin

Answer 109

1. Rezeptoren: es existieren mehr als 10 Rezeptoren für Serotonin teils ionotroper teils metabotroper Natur
2. Funktion
   a) Neuronale Effekte
   b) Regelung des zerebralen Blutflusses und der Gefäßweite
   c) Stimmungsbeeinflussende Effekte, die auf die Persönlichkeitsstruktur eines Menschen mitbestimmen
3. Ursprungskern: im Rautenhirn

Question 110

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.4 Das serotonerge System: Serotonin & Antidepressiver

Answer 110

1. Wirkweise: Durch die Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt in die präsynaptische Endigung wir die Verfügbarkeit von Serotonin erhöht  mit Latenz von 1-3 Wochen kommt es zum antidepressiven Effekt
2. Antiaggressive Wirkung: antidepressiver können auch eine antidepressive Wirkung haben  andersherum führt ein Abfall von Serotoninkonzentration oder Verlust von Serotoninrezeptoren zur exzessiv aggressiven Verhalten

Question 111

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.5 Das Kannaboidsystem

Answer 111

Endogene Cannabis- und Opioid Systeme ergänzen einander als schmerzdämpfende Transmitter. Cannabis dämpft aber nur höhere Hirnregionen, während Opiate auch tiefe Stamm- und Zwischenhirnareale hemmen (daher hat Cannabis z.B.: kaum derart negative Seiteneffekte wie Morphin)

Question 112

5.4 Neurotransmitter und -modulatoren im ZNS: 5.4.6 Aminosäuren

Answer 112

1. Glutamat: ist vor allem im limbischen Kernen und Hippocampus sowie im Neokortex und Striatum vorhanden und ist an der Regelung der Informationsverarbeitung, sowie der ersten kortikalen Reizanalyse und an der Steuerung des Kurzzeitgedächtnisses beteiligt
2. GABA: wirkt meist hemmend und beruhigend, kann aber bei Vorhandensein von Kotransmittern erregend werden. Je nach dem Ort des Ausfalls von GABA treten schwere Störungen der Erregbarkeit, wie z.B: Epilepsie auf

Question 113

Woraus bestehen Transmitter?

Answer 113

Hat er gesagt wäre eine wichtige Frage