Sitzung 13: Biologische Rhythmen & Schlaf Flashcards

1
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren:
Definition und Merkmale endogener Oszillatoren

A
  1. Definition: körpereigene Rhythmusgeber, die nur eine begrenzte Flexibilität durch Umweltreize aufweisen.
  2. Merkmale:
    a) Externe Zeitgeber: der endogene Rhythmus wird von externen Zeitgebern synchronisiert („mitgenommen“)
    b) Phasenverschiebung: dabei stimmten die endogenen Oszillatoren selten exakt mit den Oszillationsperioden des externen Zeitgebers überein (=Phasenverschiebung)
    c) Ausschaltung externer Zeitgeber: hieran erkennt man oft den endogenen Charakter vieler, aber nicht aller biologischer Rhythmen
    d) Freilauf: nach Ausschaltung externer Zeitgeber laufen endogene Oszillatoren verändert weiter (=Freilauf)
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2
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren: Definition zirkadianer Rhythmus

A
  1. Bedeutung = circa; Tag
  2. Der zirkadiane Rhythmus ist zum großen Teil keine passive Konsequenz des Hell-Dunkel-Rhythmus, sondern Ausdruck der Aktivität organismusinterner Oszillatoren mit definierten Oszillationsperioden
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3
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren: Definition infradiane und ultradiane Rhythmen

A
  1. Infradiane Rhythmen: längere Periodendauer als zirkadian
  2. Untradiane Rhythmen: kürzere Perioden als zirkadian
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4
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren: Freilaufende endogene Oszillatoren

A
  1. Bei Isolation: von Zeitgebern der Umgebung weisen die meisten Säugetiere und Menschen weiterhin in vielen Körperfunktionen eine zirkadiane Periodik auf
  2. Periodik des freilaufenden Rhythmus: ist meist etwas länger/kürzer als 24h (bei Menschen oft länger)  könnte auf die Flexibilität der endogenen Uhr hinweisen
  3. Mitnahmebereich: Bereich, in dem sich die endogenen Oszillatoren noch an die externen anpassen. Außerhalb kommt es zur Desynchronisation zwischen den Rhythmen:
    a) Körpertemperatur: 23-27h
    b) Motorische Aktivität: 20-32h
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5
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren: Desynchronisation endogener Rhythmen

A
  1. Absolute Isolation: es treten spontane Desynchronisationen zwei Rhythmen auf (z.B.: Temperatur & Aktivitätsrhythmus)
  2. Subjektive Bemerkbarkeit: war bei den VP nicht vorhanden. Sie hatten nicht gemerkt, dass sie einen 33h Aktivitätsrhythmus hatten und auch nicht, dass sie der Temperaturrhythmus davon entkoppelt hatte
  3. Schlussfolgerung: es existieren mehrere endogene Oszillatoren nebeneinander, die mehr oder weniger eng miteinander gekoppelt sind in Abhängigkeit ihrer gemeinsamen physiologischen Funktion
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6
Q

22.1.1 Endogene Oszillatoren: Rhythmus und Antrieb

A
  1. Zirkadiane Uhren und Rhythmusgeber sind eine wichtige Ursache für Antrieb und Emotionen
  2. Wirksamkeit positiver & negativer Verstärkung: ist auch vom Zeitpunkt und der Phase der zirkadianen Periodik abhängig (z.B.: Gabe von Wasser in einem durstigen Organismus wirkt Nachts stärker als am Tag als positive Verstärkung)
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7
Q

22.1.2 Arbeitsweise endogener Oszillationen:
Messfühler und Schrittmacher

A

Wichtigste Elemente eines zirkadianen Systems:
Messfühler für Licht-Dunkel: bei Säugetieren die Retina
Essen-Fasten-Zyklus: Messfühler im Hypothalamus
Endogene Oszillatoren: haben einen Messfühler in der Peripherie (z.B.: Retina) und im ZNS. Sie teilen ihre Rhythmus sekundären Oszillatoren oder passiven Elementen mit
Primäre Oszillatoren: Schrittmacher, die die Zeit in Abwesenheit externer Hinweise messen und für die zirkadiane Ozillatoren im ZNS liegen

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8
Q

22.1.2 Arbeitsweise endogener Oszillationen: Sekundäre Oszillatoren und passive Elemente und Mediatoren

A
  1. Sekundäre Oszillatoren: synchronisieren dann die jeweiligen Organsysteme. Sie liegen außerhalb des ZNS und sind für die messbare Rhythmizität einer physiologischen Variable verantwortlich
  2. Passive Elemente: Erfolgsorgane, die selbst keine zirkadiane Periodizität aufweisen
  3. Mediatoren: Vermittlungssystem, die zeitliche Informationen zwischen den ver. Körperregionen übertragen können und z.T. erhebliche Phasenverschiebung bewirken können
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9
Q

22.1.2 Arbeitsweise endogener Oszillationen: Perinatale Entwicklung der Synchronisation endogener Rhythmen und Synchronisation durch Licht und soziale Interaktion

A
  1. Entwicklung: Ca. 15 W nach der Geburt
  2. Die Mitnahme (entrainment) endogner Rhythmen durch Umgebungsreize erfolgt zwar v.a. durch Licht, kann aber auch durch soziale Reize (z.B.: Gruppen) beeinflusst werde
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10
Q

22.2.1 Die suprachiasmatischen Kerne (SCN) des Hypothalamus: Lokalisation, Neurotransmitter, Aufgabe & Läsionen/Transplantation

A

Lokalisation: im ventralen Hypothalamus
2. Neutotransmitter: GABAnerg (70%), der Rest Vasopressin, Oxytozin (& andere Neuropeptide)
3. Aufgabe: ist der zentrale zirkadiane Schrittmacher
a) Licht-Dunkel-Zyklus: vor allem ein Großteil aller mit dem Licht-Dunkel_Rhythmus synchronisierten Funktionen werden vom SCN rhythmisiert
b) Temperatur wird durch andere Schrittmacher gesteuert
4. Läsionen/Transplantation:
a) Läsionen: gehen mit Rhythmusverlust einher
b) Transplantation: der SCN-Zellen in Empfängertiere wird auch der zirkadiane Rhythmus des Spendertieres übertragen

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11
Q

22.2.1 Die suprachiasmatischen Kerne (SCN) des Hypothalamus: Verbindungen des SCN

A
  1. Retinale Ganglienzellen: der SCN wird von spezialisierten retinalen Ganglienzellen, die Melanopsin als lichtsensitives Pigment aufweisen, mit Licht-Dunkel-Informationen verzorgt
  2. Efferenzen: in viele hypothalamische Kerne, Hypothyse, Zwirbeldrüse, Spetum, Rückenmark, Hirnstamm  die zirkadinae Rhythmus zwingt er vielen Hirnstrukturen auf
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12
Q

22.2.1 Die suprachiasmatischen Kerne (SCN) des Hypothalamus: Mitnahme des SCN

A
  1. Der SNC veranasst andere Kernstrukturen seine endogenen Rhythmus über die gepulste Freisetzung von Hormonen und über rhythmische Entladungsraten anzunehmen
  2. Licht hat v.a. während der subjektiven Nacht einen modifizierten Einfluss auf die zirkadiane Periodik:
    a) Licht in den frühen Phasen: der dunklen subjektiven Nacht bewirken Phasenverzögerungen der zirkadianen Rhythmik
    b) Licht während der frühen Phasen: bewirken Phasenbeschleunigung (z.B.: stetzt der Temperaturanstieg schneller ein)
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13
Q

22.2.2 Molekulare Uhr:
Homöostatischer, zirkadianer und untradianer Schlafantrieb

A
  1. Homöostatische Komponente: bleibt bestehen, auch wenn der SCN und die zirkadiane Rhythmik zerstört ist  Müdigkeit wird auch von Schlaffaktoren bestimmt, die während der Wachperiode akkumuliert werden und den Schlafantrieb durch extrazelluläre Liganden (besonders Adenosin spielt hier eine Rolle) anregen, welche vom Schlaf wieder eliminiert werden
  2. Zirkadianer Schlaf-Wach-Trieb: von ihm unabhängig und ihn überlagernd gibt es homöostatische und untradiane Aktivitäts-Ruhe-Zyklen
  3. Unltradianer Rhythmus: werden unabhängig von ver. Genetischen Uhren außerhalb des SCN und unabhängig von den dort tätigen molekularen Uhren gestuert (z.B.: 90-Minuten basic-rest-activity-cycle)
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14
Q

22.2.2 Molekulare Uhr: Gen-Protein-Rhythmus

A
  1. Die zirkadiane Periodik: wird von molekularen Rückmeldevorgängen zwischen Proteinen und deren Genen in den Rhythmus-gebenden Hirnstrukturen bestimmt
  2. Auf- und Abbauzeiten: von Genen und Proteinen bestimmen den endogenen Rhythmus
  3. Ablauf in den endogenen Oszillatoren in den Zellen von SCN:
    a) Clock & Cycle: synthese von 2 Proteinen (Clock und Cycle)
    b) Dimer: Clock und Cycle verbinden sich zu einem Dimer (Proteinpaar), welcher in den Zellkern eindringt
    c) Im Zellkern: Bindet der Dimer an die DNA des per-Gens (per = „Periodik“) und an des cry-Gens (cry = Crytochrom)
    d) Resultierenden Proteine: daraus resultieren Proteine PER und CRY
    e) Tau: die Proteine PER und CRY diffundieren aus dem Zellkern und verbinden sich mit dem Tau-Protein und bilden einen PER/CRY/Tau-Komplex
    f) PER/CRY/Tau-Komplex: hemmt die Aktivität des Clock/Cycle-Dimers und verlangsamt die Transkription der per- und cry-Gene im Laufe des Tages, wodurch wiederum auch die Produktion der PER- und CRY-Proteine verlangsamt wird, was wiederum die Transkription von per und cry stimuliert
    g) Synchronisation auf Tag-Nacht-Periodik: über gulatmaterge Transmission der Fasern des retino-hypothalamischen Traktes (RHT), welche über Licht angeregt wird und welche wiederum die PER-Produktion anregt  dieser Einflussfaktor wird als extrazelluläre Anteil bezeichnet
    –> Der Ablauf benötig ca. 24h
    s. Abb 22.6
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15
Q

22.2.2 Molekulare Uhr: Frühe Reaktionsgene und Morgen- und Abendtypen

A
  1. Die synchrone Entlandung der SCN-Zellen werden durch Diffusion von NO und frühen Reaktionsgene gestuert
  2. Morgen und Abendtypen = Personen, die früher oder sptäer am Morgen ihr Temperaturmaximum erreichen, tragen unterschiedliche Typen von Clock-Genen  ob man Morgen- oder Abendtyp ist, ist genetisch bedingt
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16
Q

Zirkadianle Rhythmen - Arten

A
  1. Physiologische Rhythmen:
    a) Körpertemperatur
    b) Nahrungsaufnahme
    c) Endokriner Rhythmus
  2. Psychologische Rhythmen:
    a) Schmerzempfindlichkeit
    b) Reaktionszeit und Vigilanz
    c) Unmittelbares Gedächtnis
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17
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.1 Physiologische Rhythmen:
Körpertemperatur

A
  1. Verlauf der Körpertemperatur und der Außentemperatur bestimmt das Schlaf-Wach-Verhalten:
    a) Nach 18 Uhr errecht die Temperatur ein Maximum
    b) In Inaktivitätsphasen sinkt die Körpertemeratur kontinuierlich
    c) Einschlafen sollte nur in der abfallenden Phase der Körpertemperatur erfolgen
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18
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.1 Physiologische Rhythmen:
Endokrine Rhythmen

A

Sind für genordnete Stoffwechsel- und Immunregulation notwenidg, ihre Störung führt zu lebensbedrohlichen Folgen (z.B.: die Kortiolkurve verläuft mit der Temperaturkurve)

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19
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.1 Physiologische Rhythmen:
Nahrungsaufnahme und Orexin (Hypokretin)

A
  1. Der Rhythmus der Nahrungsaufnahme ist an den Schlaf-Wach-Rhythmus gekoppelt
  2. Wird aber stark von Lernfaktoren (Gewohnheiten) mitbestimmt
  3. Orexin: lateraler Hypothalamus (Hungerzentrum) aktiviert über Orexin Transmission Teile von Kortex, Basalganglien und limbischen System. Die Nahrungsaufnahme selbst führt durch Abfall der Orexinaktivität zur Müdigkeit
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20
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.2 Psychologische Rhythmen:
Schmerzempfindlicheit und Analgetikawirkung

A

Das Maximum der Schmerzempfindlichkeit liegt zwischen 0 und 4 Uhr früh. In dieser Zeit wirken sowohl Analgetika und Placebos schlechter

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21
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.2 Psychologische Rhythmen: Reaktionszeit und Vigilanz

A
  1. Einfache Reaktionszeit: ist die Leistung um 3 Uhr nachts maximal
  2. Daueraufmerksamkeit: verläuft exakt gegensätzlich und ist um 3 Uhr nachts minimal
  3. Rechengeschwindigkeit ist mit den Oszillatoren der Körpertemperatur zumindest in den Morgenstunden korreliert
22
Q

22.3 Zirkadiane Rhythmus:
22.3.2 Psychologische Rhythmen: Unmittelbares Gedächtnis

A

Die besten kognitiven Leistungen werden in den Stunden vor Mittag erbracht. Der Leistungsverlauf ist mit Temperatur korreliert

23
Q

22.3.3 Störungen der zirkadianen Periodik

A

Bei Störungen der zirkadianen Periodik kommt es entweder zu Desynchronisation oder extremer Synchronisation ver. Rhythmen (z.B.: Depressionen gehen mit einer extremen Müdigkeit und einem chaotischen Temperaturrhythmus einher)

24
Q

Nacht- und Schichtarbeit und Bedienungsfehler und Unfälle

A
  1. Nacht- und Schichtarbeit: Führt bei nicht ausreichend langen Zeiten für die Resynchronisation zu gesundheitlichen Störungen
  2. Bedienungsfehler/Unfälle: Die Folgen der Missachtung der zirkadianen Periodik sind in vielen Bereichen modernen Arbeitslebens gravierend. Viele Kathastrophe und Unfalle werden zwischen 0 und 4 Uhr (am Nadir) ausgelöst
25
Q

Zeitumstellung nach Überfliegen von Zeitzonen

A

Bei Überfliegen der Zeitzone, besonders von West nach Ost, kommt es zu Rhythmus und Gesundheitsstörungen. Der Einfluss sozialer Rhythmen ist auf diese Störungen eher gering

26
Q

Verzögertes und verfrühtes Einschlafen

A

Lassen sich durch Lichttherapie, langsames Verschiebend es Rhythmus und Melatonin positiv beeinflussen. Auch bei Blindgeborenen verbessert Melatoningabe vor dem Einschlafen die Rythmizität

27
Q

22.4.1 Schlafstadien:
EEG und Stadien

A
  1. EEG: mit dem EEG lassen sich die ver. Grade des Wachseins (von angespannt bis entspannt) und die ver. Arten des Schlafens unterscheiden
  2. Schlafstadien:
    a) Stadium 1: Fehlen von Alpha, niedrige schnelle Beta-Aktivität un niedrige Theta-Aktivität
    b) Stadium 2: niedrige schnelle Aktivität mit Spindeln und später K-Komplexen
    c) Stadium 3:10%- 50% der Zeit Delta  Tiefschlaf
    d) Stadium 4: mehr als 50% der Zeit Delta  Tiefschlaf
    e) Rem-Schlaf: niederamplitudiges EEG mit niederen Theta-Wellen (Sägezahnwellen) ansonsten ähnelt das EEG einem aufmerksamen Wachstadium ohne Alpha. Vermehrt Gamma-Wellen
28
Q

22.4.1 Schlafstadien: Gamma-Oszillationen

A
  1. Treten in allen Schlafstadien auf und zeigen kohärentes Schwingen von Zellensembles an
  2. Im REM-Schlaf sind sie besonders deutlich, im Tiefschlaf überlagern sie die langsamen elektrokortikalen Schwingungen
29
Q

22.4.1 Schlafstadien: Verlauf einer Nacht

A
  1. Im Laufe einer 7-8 Stündigen subjektiven Nacht erfolgt all 80-90min eine REM-Phase getrennt durch Schlafphasen mit synchronisiertem, langsamen EEG
  2. Vom Schlaf (bei gesunden, sehenden Menschen) spricht man erst, wenn keine Alpha-Wellen mehr vorhanden sind
  3. Inter- und intraindividuelle Varianz ist sehr hoch
  4. Bei Säugetiere geht Tiefschlaf stehts REM voraus
  5. Während der SWS bei jüngeren menschen die erste Nachhälfte dominiert, verdrängt der REM-SChalf, der in einem stabilen 90-Minutn („Basic-rest-activity“) _zyklus auftritt zunehmend den SWS in der zweiten Nachthälfte
30
Q

22.4.2 REM-Schlaf: Indikatoren

A
  1. schnelle Augenbewegungen: (mit EOG registriert) in der Frequenz von 1-4 HZ treten in Gruppen von mehreren Sekunden auf und werden von ver. Langen ruhigen Zeiten unterbrochen
  2. Ponto-genikulo-okzipitale Aktivität (PGO): 20-120s vor der EEG-Desynchronisation im REM-Schlaf treten die PGO-Wellen auf und bleiben während der REM-Schlafphase bestehen
  3. Motorik: REM-Schlaf ist durch extreme tonische Muskelhemmung (Atonie) und gleichzeitig durch phasische Aktivitätsmaxima an den Motoneuronen gekennzeichnet
31
Q

22.4.3 Vegetativ-endokrine Änderungen und zerebraler Blutfluss: Vegetativum

A
  1. Erste Nachtstunden: Stresshormone (ACTH und Kortisol) werden unterdrückt, dafür restaurative Immunparamter und Wachstumshormone verstärkt ausgeschüttet
  2. REM-Schlaf: Anstieg der vegetativen Funktionsparameter und ihre Variabilität. Die Regelung der Körpertemperatur wird unterbrochen und gleicht sich langsam der Umgebungstemperatur an
32
Q

22.4.3 Vegetativ-endokrine Änderungen und zerebraler Blutfluss: Hirndurchblutung und lokaler zerebraler Blutfluss

A
  1. Im SWS-Schlaf: die Stoffwechselrate sinkt bis zu unter 50% des Wachzustands ab
  2. Im REM-Schlaf:
    a) Aktivierung: ist die metabolische Aktivität in vielen Hirnregionen erhöht (Teile der Basalganglien, des Thalamus und des basalen Vorderhirns) bis zu 3-15% mehr als im entspannten Wachzustand
    b) Hemmung: primäre Projektionsareale und der dorsolaterale Frontalkortex ist desaktiviert  könnte für das Vergessen von Träumen verantwortlich sein
33
Q

22.4.4 Evolution und Entwicklung im Lebensalter:
Evolution

A
  1. Der evolutionäre Ursprung: der ver. Schlafphasen ist unklar
  2. Kern- und Optionalschlaf: Die ersten 3 Nachtstunden (Kernschlaf) mit Tiefschlaf haben aber klare restaurative Funktion, die anderen Stunden sind Optionalschlaf
  3. Funktion von Schlaf: Aufüllen der Glykogenspeicher ist eine wichtig Funktion
34
Q

22.4.4 Evolution und Entwicklung im Lebensalter: Ontogenie

A
  1. Tiefschlaf und Schlafdauer: nehmen mit dem Lebensalter (ca. ab 30) ab
  2. REM: ist vor und nach der Geburt maximal und könnte mit der Reifung de ZNS zusammenhängen
  3. Die Zwischenstadien des Schlafes nehmen im Alter zu
35
Q

22.5 Neurobiologie der Schlafstadien:
22.5.1 Subkortikale Steuerung des Schlafstadien:
Cholinerg-aminerge Interaktion

A
  1. Einschlafen: es dominieren serotonerge und noradrenerge Einflüsse
  2. REM:
    a) wird durch starke Aktivität der cholineren Kerne bewirkt danach dominieren wieder die aminergen
    b) Atonie im REM: die cholinergen Kerngruppen in der Retikulärformation hemmen über Glyzin-Zwischenneurone die motorischen Vorderhornzellen des Rückenmarks und erzeugen so Atonie
36
Q

22.5.2 Schlafsteuerung im Zwischen- und Großhirn:
Vorderhin

A
  1. Der Schlaf-Wach-Rhythmus besteht auch ohne Großhirn weiter
  2. Schlafsteuernde Strukturen sind v.a. unter dem Zwischenhirn vom Mittelhirn abwärts bis in die Medulla lokalisiert
37
Q

22.5.2 Schlafsteuerung im Zwischen- und Großhirn: Träume ohne REM

A

Antidepressiva blockieren REM und PGO. Trotzdem bleiben Träume erhalten. Die phasische Kennzeichen von Rem-Schlaf sind für Träume nicht essenziell

38
Q

22.5.2 Schlafsteuerung im Zwischen- und Großhirn: Bildgebung während des Schlafens

A

Während des REM und Träumens aktiv sind:
1. Limbische Areale und Assoziationskortizes

Inaktiv sind:
1. Dorsolateraler Frontalkortex und primäre Projektionsareale

39
Q

22.5.3 Non-REM-Schlaf:
Homöostatische Funktion von Schlaf

A

Zwei Mögliche Erklärungen für die Funktion von Schlaf:
1. Abbau toxischer Substanzen: die während des Tags sich angehäuft haben und ein Teil der Substanzen vom SWS- und ein andere von REM-Schlaf abgebaut wird

  1. REM als Nebeneffekt von SWS: Wachsein benötigt SWS, dessen Erholungsfunktionen erzeugen Nebeneffekte, die durch REM-Schlaf repariert werden müssen (z.B.: zu lange Passivität des Gehirns)
40
Q

22.5.3 Non-REM-Schlaf: Rolle des Hypothalamus

A

Hypothalamische Kerne im anterioren und lateralen Hypothalamus synchronisieren sowohl homöostatische wie zirkadiane Schlaf- und Wachzentren im Thalamus und Hirnstamm und sorgen dafür, dass unvereinbare Zustände nicht gleichzeitig auftreten

41
Q

22.5.3 Non-REM-Schlaf: SWS-Strukturen

A
  1. Teile des basalen Vorderhirns
  2. Teile des lateralen präoptischen Hypothalamus
  3. Nucleus tractus solitarius
42
Q

22.5.3 Non-REM-Schlaf: Orexin und Adenosin

A
  1. Orexin: Das Neuropeptid Orexin des lateralen Hypothalamus fördert Wachheit und Nahrungssuche. Sein Mangel führt zu Narkolepsie mit REM-Enthemmung
  2. Adenosin: stellt eine neurochemische Grundlage der homoöstatischen Funktion von SWS dar. Es akkumuliert während des Tages und wird während SWS abgebaut
43
Q

22.6.1 Funktionen der Schlafstadien:
Biologische Funktionen von Schlaf

A
  1. Energieerhaltung:
    a) SWS hat energiekonservierende und immunsystemstärkende Wirkungen
    b) REM könnte mit der Aufrechterhaltung der Proteinbiosynthese und Nahrungsaufnahmeregulation zusammenhänge (nach Anorexie normalisier sich Rem, Übergewichtige haben mehr REM)
  2. Vermeiden, als Beute zu dienen
  3. Erholung von Körperfunktionen
  4. Gedächtniskonsolidierung und Kreativität
44
Q

22.6.1 Funktionen der Schlafstadien: Schlafdeprivation und selektive Schlafdeprivation

A
  1. Selektiver nicht-pharamakologische Schlafdeprivation von SWS: ohne die Behinderung von REM ist nicht möglich (SWS muss immer vor REM kommen)
  2. Selektive Deprivation von REM: ist möglich
  3. Totaler Schlafentzug: führt beim Menschen in den Erhohlungsnächten vorerst zu Nachholen von SWS; völlige Schlaflosigkeit über Wochen führt zum Tod (längste Zeit die ein Mensch wachgeblieben ist waren 11 T)
45
Q

22.6.1 Funktionen der Schlafstadien: REM-Schlaf Entzug

A
  1. Danach wird ein Teil des verlorenen Schlafes nachgeholt
  2. Antidepressiva unterdrücken REM-Schafkennzeichen
  3. Schlaf- und Beruhigungsmittel führen nach Absetzten zum REM-Rebound (exzessiver REM oder man bleibt völlig wach, beides wird als sehr unangenehm erlebt und führt oft zu erneuter Einnahme)
46
Q

22.6.2 Bewusstes Erleben während der Schlafstadien:
Weckschwelle

A
  1. REM: während der phasischen REM und PGO ist die Weckschwelle erhöht
  2. Innerhalb einer Nacht: nimm die Weckschwelle bis zur 6. Stunde zu
  3. Reduzeirte Kontakt mit der Außenwelt geht im REM mit erhöhter sensorischer, mentaler und vegetativer Aktivität einher
47
Q

22.6.2 Bewusstes Erleben während der Schlafstadien: Träume während REM und Non-REM und Trauminhalte innerhalb einer Nacht

A
  1. REM und Non-REM: Traumberichte sind in allen Schlafphasen erzielt worden. Nach REM-Phasen enthalten sie mehr sensorische nach NREM eher abstrakte Inhalten
  2. Trauminhalte innerhalb einer Nacht: werden mit der Dauer der Nacht zunehmend vitaler und aktiver, was aber auch daran liegen kann, dass sie länger werden und daher insgesamt mehr Inhalte berichtet werden
  3. Luzides Träumen kann gelernt werden und erlaubt es sich selbst beim Träumen zu beobachten ohne dabei Wach zu sein
48
Q

22.6.3 Schlaf und Gedächtnis:
Konsolidierung von Gedächtnismaterial

A
  1. Schlaf von mehr als 6h verbessert die Gedächtnisleistung und die Kreaktivität. REM wird eher mit kreativen, neuen assoziativen Verbindungen in Zusammenhang gebracht. Non-REM eher mit deklarativen Inhalten. In allen Schlafphasen treten hohe Depolarsationenn und LTP auf, welche die Konsolidierung begleiten
49
Q

22.6.3 Schlaf und Gedächtnis: REM-Schlaf und Proteinbiosynthese

A
  1. Proteinbiosynthese und Aufbau neuer Proteinkette ist im REM erhöht
  2. Verbesserung der Synaptischen Plastizität
  3. Erleichterung der Konsolidierung im Gedächtnis
50
Q

Borbleys Zwei-Prozess-Theorie

A
  1. Prozess S: SWS-Druck steigt linear mit der Müdigkeit –> SWS-Schlafdruck nimmt linear mit der Länge des Wachseins zu
  2. Prozess C: REM-Druck folgt der zirkadianen Periodik und ist mit dem Temperaturabfall korreliert –> REM-Schlafdruck ist am niedrigsten nachmittags und abend, die Körpertemperatur am höchsten

Gesamtschlafdruck: lässt sich bestimmen aus dem Abstand des Prozesses S zum Reziprokwert des Prozesses C

–> Theorie: erlaubt Vorhersagen über pathophysiologische Veränderungen der Schlafregulation. Wie Beispielsweise dem Reduzierten SWS-Druck bei Depressionen