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Oncologia > Síndromes paraneoplásicos > Flashcards

Síndromes paraneoplásicos Flashcards

1
Q

Em que síndrome paraneoplásico pensar perante um doente com hiponatremia? Que carcinoma está muito associado a este síndrome?

A

SIADH

Carcinoma de pequenas células

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2
Q

O que significa a mnemônica PEGA?

A

PE - carcinomas de pequenas células/de células escamosas/espinhocelulares

GA - carcinoma de grandes células e adenocarcinoma

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3
Q

O que define síndrome paraneoplásicas?

A
  • Alterações causadas por tumores benignos ou malignos que não se devem diretamente a invasão ou efeito de massa.
  • À partida deve-se então a algo que está a ser produzido pelo tumor, normalmente tumores neuroendócrinos
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4
Q

Que tipo de síndromes paraneoplásicas existem?

A
  1. Endocrinológicas
  2. Dermatológicas
  3. Neurológicas
  4. Hematológicas
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5
Q

Em que neoplasias é mais comum ocorrer hipercalcémia maligna? (Endócrino)

A
  1. Pulmão - células escamosas/epidermoide/espinocelular
  2. Cabeça e pescoço - células escamosas
  3. Pele - espinocelular
  4. Esófago - 1/3 superior, espinocelular
  5. Mama
  6. Genitorurinário
  7. Mieloma múltiplo e linfomas
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6
Q

A metastização óssea é causa de hipercalcémia humoral maligna

A

Falso

Aquando de metastização óssea há hipercalcemia devido a “destruição óssea”, algo que surge devido a efeito de massa, ou seja, diretamente devido à presença do tumor

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7
Q

Qual o mecanismo subjacente à hipercalcemia humoral maligna?

A

Calcitriol é a forma ativa de vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D)

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8
Q

Qual a apresentação clínica de um doente com hipercalcémia?

A

Sintomas: qd Ca2+ >3,5mmol/L/>14mg/dL

  • Fadiga
  • Alteração do estado de consciência
  • Desidratação - tem efeito idêntico a diurético de ansa
  • Sintomas de nefrolitíase - mt Ca2+ na urina, que ultrapassa o limair de solubilidade levando à formação de cristais de Ca2

Achado incidental em doente com neoplasia já conhecida (+ comum) - mt controlados analiticamente;

1ª manifestação oncológica (- comum)

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9
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial de hipercalcémia maligna?

A

Hiperparatiroidismo Primário

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10
Q

Que características favorem o dx de hipercalcémia humoral maligna em detrimento de hipertiroidismo primário?

A
  1. Neoplasia conhecida
  2. Hipercalcémia recente
  3. Cálcio sérico muito aumentado
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11
Q

Qual a abordagem diagnóstica de um doente com hipercalcémia e suspeita de hipercalcémia humoral maligna?

A
  1. Doseamento de PTH para excluir hiperparatiroidismo primário
  2. Doseamento de PTHrP confirma hipercalcémia humoral maligna (80% dos casos)
  3. No linfoma a 1,25-dihidroxivitamina D pode estar aumentada
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12
Q

Em que consiste o síndrome de secreção inapropriada ADH?

A

Há a estimulação de implantação de aquaporinas ao nível do ducto coletor que leva à absorção de água livre - urina concentrada - leva a hiponatrémia dilucional

NOTA: ADH - hormona normalmente produzida pela hipófise posterior

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13
Q

Quais as causas de SIADH?

A

Não-oncológicas: trauma, SNC, infeção e fármacos (SSRI e outros)

Oncológicas: particularmente tumores neuroendócrinos - 75% tumores de pequenas células e carcinóides; cabeça e pescoço, genitourináro, GI e ovário tb

Nota: a produção ectópica de ADH pelos tumores é uma causa comum de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH)

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14
Q

Que alteração eletrolítica é muito comum em doentes com carcinoma de pequenas células do pulmão?

A

Hiponatrémia, <130mM

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15
Q

Que tipos de apresentação tem o SIADH?

A

Sintomatologia: sintomas associados a hiponatremia

  • ​fraqueza e letargia
  • confusão ou diminuição do estado de consciência
  • náuseas
  • convulsão
  1. Achado incindental, hiponatrémia assintomática: + comum, tem uma evolução tipicamente insidiosa
  2. Sintomático, - comum (mas mais perguntável)
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16
Q

De que modo é feito o dx de SIADH?

A
  • É um dx de exclusão; excluir insuf. renal, insuf SR ou hipotiroidismo, medicação, estados congestivos.
  • Definir se a hiponatrémia é: euvolémica, hipovolémica ou hipervolémica

Doseamento de ADH geralmente não é necessário.

Características típicas:

1. Hiponatrémia euvolémica +

2. Hipoosmolalidade sérica +

3. Hiperosmolalidade urinária (ou N)

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17
Q

O que pensar perante uma hiponatrémia euvolémica + hiposmolalidade sérica + hiperosmolalidade urinária (ou N)?

18
Q

O que explica a hiperosmolalidade ou osmolalidade normal urinária do SIADH?

A

Aquilo que seria expectável seria a hiposmolalidade urinária: urina diluída.

No entanto, o mecanismo subjacente prende-se com a presença de aquaporinas no ducto coletor - há reabsorção de H2O sem reabsorção concomitante de osmolitos)

19
Q

Em que tipos de tumores é comum haver síndrome de cushing como síndrome paraneoplásica?

A

Particularmente em tumores neuroendócrinos: ++ pequenas células do pulmão

20
Q

Quais os mecanismos possíveis para Síndrome de Cushing Paraneoplásico?

21
Q

Qual a apresentação clínica de um doente com Síndrome de Cushing paraneoplásico?

A

A apresentação clínica clássica está presente apenas numa pequena % de doentes:

  • ganho ponderal e obesidade centrípeta menos marcado - menos exposição a excesso de glucocorticoides + caquexia tipica

Sinais e sintomas:

  • Retenção hidríca + HTA
  • HipoK+ e alcalose metabólica
  • Intolerância à glicose
  • Psicose - ocasionalmente
  • Hiperpigmentação e fragilidade cutânea
22
Q

Qual a abordagem de um doente que se apresente com S. Cushing?

A
  1. Cortisol urinário >2-4x o limite superior do normal; ACTH plasmáticoo > 22pmol (>100pg/mL)
  2. Maioria das situações de produção ectópica de ACTH não responde à supressão com GCT (excepção: carcinóides)
  3. Se persistirem dúvidas: cateterização dos seios petrosos prova/exlui produção de ACTH pituitária.
  • estimulação com CRH e rácio ACTH 3:1 seio petroso:periferia - sugere ACTH hipofisária
23
Q

A tromboflebite migratória ou recorrente pode ser a 1ª manifestação de uma neoplasia

A

Verdadeiro

15% dos doentes que desenvolvem TVP ou TEP têm neoplasia

24
Q

Em que consiste o Síndrome de Trousseau?

A

Trombose venosa periférica + carcinoma visceral

25
Porque razão os doentes com neoplasias têm um maior risco de tromboflebites e TVP/TEP?
1. Devido à neoplasia em si, como é o caso da neoplasia do pâncreas que é muito pro-trombótica. 2. Devido aos tratamentos e técnicas utilizadas: imobilização/acamados, pós-operatório, cateter **venoso central crónicos**, **quimioterapia**, síndrome anti-fosfolipidico
26
Em cerca de 60% dos doentes, a Síndrome paraneoplásica neurológica precede o dx da neoplasia
Verdadeiro ## Footnote Nota: não se devem a doença metastática ou comlicações do cancro (coagulopatia, AVC, distúrbios metabólicos ou nutricionais, infeção ou efeitos laterais de QT)
27
Em que consiste a demência paraneoplásica?
* Rapidamente progressiva * Sintomas focalizadores persistentes * Sintomas constitucionais - perdad e peso, etc ## Footnote **EXAME**
28
O síndrome neurológico paraneoplásico progride rapidamente, produzindo défices graves em curto espaço de tempo
Verdadeiro ## Footnote **O controlo neurológico imediato melhora o prognóstico neurológico**
29
De que modo é feita a abordagem de um doente com suspeita de envolvimento do SNC e raiz de gânglios dorsais?
A suspeita baseia-se na combinação de fatores clínicos + radiológicos + achados no LCR **Pode ser feita através de:** * anticorpos antineuronais - se (+) ajuda, (+) em 70% dos casos (pouco usual) * ressonância magnética - **útil para excluir envolvimento direto por neoplasia** * análise LCR - **útil para excluir envolvimento direto por neoplasia**
30
Qual a utilidade da análise do LCR para a exclusão envolvimento paraneoplásico do SNC e raizes de gânglios dorsais?
Permite detetar a presença de células neoplásicas e assim distinguir síndrome para neoplásico de envolvimento direto por neoplasia
31
Qual a utilidade da biópsia aquando da suspeita de síndrome paraneoplásico neurológico e suspeita de envovlimento do SNC e raizes de gânglios dorsais?
1. Biópsia é dificil 2. Achados são inespecificos 3. Serve essencialmente para excluir a presença de metástases
32
Qual o papel da RMN aquando da suspeita de síndrome paraneoplásico neurológico e suspeita de envovlimento do SNC e raizes de gânglios dorsais?
1. Achados inespecíficos na maioria das vezes 2. Achados característicos mas não específicos de encefalite límbica 3. Útil para excluir carcinomatose leptomeníngea
33
O que esperar na análise do LCR de um doente com possível envolvimento neoplásico do SNC?
1. Proteinorráquia 2. Bandas oligoclonais em quantidade variável 3. Pleocitose ligeira-moderada (\<200 células mononucleares, ++linfócitos)
34
Em que consiste a abordagem de um doente com suspeita de envolvimento neoplásico dos nervos periféricos e músculo?
1. Diagnóstico baseia-se em fatores clínicos + eletrofisiológicos + anatomopatológicos 2. HC, sintomas acompanhantes e tipo de síndrome vão ditar o workup diagnóstico
35
Em que neoplasia pensar e como abordar um doente que surge com Síndrome de Eaton-Lambert Miasténico?
1. Carcinoma de pequenas células do pulmão 2. TC toraco-abdominal ou PET; **se negativos: rastreio periódico de CaPulmão por pelo menos 3 anos.**
36
Qual o workup diagnóstico de um doente com neuropaia periférica de origem indeterminada?
Imunofixação sérica + urina → A deteção de gamapatia monoclonal sugere neoplasia de plasmócitos/células B e obriga a mais investigação
37
Que neoplasia está muito associada a **neuropatia periférica**?
Mieoloma múltiplo
38
Em que consiste o tratamento de hipercalcémia maligna?
1. O tratamento definitivo depende da cura do cancro 1º; 2. **Medidas gerais:** * hidratação c/soro isotónico - diminui o cálcio sérico e promove a calciurese; * remoção do excesso de Ca2+ na dieta; * remoção de medicação c/Ca2+ ou que promova hipercalcemia 3. **Diuréticos:** furosemida e outros diuréticos de ansa * aumento da excreção de ca2+ * deve ser apenas usado após reidratação completa e com vigilância apertada do balanço hidrico 4. **Tratamento médico (foto) - _Hidratação iv + calcitonina + bff_**
39
Abordagem esquemática da hipercalcémia maligna
40
No SIADH a gravidade dos sintomas reflete tanto a rapidez de início como o grau de hiponatremia
Verdadeiro A **hipoNa+** tende a desenvolver-se lentamente (semanas ou meses) mas pode ser exacerbada pela _administração de fluidos i.v._ ou pela _introdução de novos medicamentos._
41
Qual o tratamento de SIADH?
1. Corrigir gradualmente,excepto se: **alteração do estado de consciência ou convulsão** 2. O tratamento da neoplasia pode reduzir a produção ectópica mas a resposta é lenta ou pode nem se verificar 3. **Restrição hidrica + perdas insensiveis** * é necessário controlo estrito da quantidade e qualidade de líquidos ingeridos e administrados 4. Comprimidos salinos, antagonistas dos recetores da vasopressina (conivaptan ou tolvaptan + restição hidríca)
42
Qual o tratamento de SIADH com hiponatremia severa?
**Hiponatremia Severa (Na+ \<115mEq/L) ou Alteração do Estado Mental** * Solução salina hipertónica (3%);ou * Infusão salina isotónica associada a furosemida Ritmo: 0,5-1mEq/L/h (máx 10-12 mEq/dia) para **prevenir a mielinólise pôntica central**

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