Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Oncologia > Síndromes paraneoplásicos > Flashcards

Síndromes paraneoplásicos Flashcards

1
Q

Em que síndrome paraneoplásico pensar perante um doente com hiponatremia? Que carcinoma está muito associado a este síndrome?

A

SIADH

Carcinoma de pequenas células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O que significa a mnemônica PEGA?

A

PE - carcinomas de pequenas células/de células escamosas/espinhocelulares

GA - carcinoma de grandes células e adenocarcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

O que define síndrome paraneoplásicas?

A
  • Alterações causadas por tumores benignos ou malignos que não se devem diretamente a invasão ou efeito de massa.
  • À partida deve-se então a algo que está a ser produzido pelo tumor, normalmente tumores neuroendócrinos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que tipo de síndromes paraneoplásicas existem?

A
  1. Endocrinológicas
  2. Dermatológicas
  3. Neurológicas
  4. Hematológicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Em que neoplasias é mais comum ocorrer hipercalcémia maligna? (Endócrino)

A
  1. Pulmão - células escamosas/epidermoide/espinocelular
  2. Cabeça e pescoço - células escamosas
  3. Pele - espinocelular
  4. Esófago - 1/3 superior, espinocelular
  5. Mama
  6. Genitorurinário
  7. Mieloma múltiplo e linfomas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

A metastização óssea é causa de hipercalcémia humoral maligna

A

Falso

Aquando de metastização óssea há hipercalcemia devido a “destruição óssea”, algo que surge devido a efeito de massa, ou seja, diretamente devido à presença do tumor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual o mecanismo subjacente à hipercalcemia humoral maligna?

A

Calcitriol é a forma ativa de vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qual a apresentação clínica de um doente com hipercalcémia?

A

Sintomas: qd Ca2+ >3,5mmol/L/>14mg/dL

  • Fadiga
  • Alteração do estado de consciência
  • Desidratação - tem efeito idêntico a diurético de ansa
  • Sintomas de nefrolitíase - mt Ca2+ na urina, que ultrapassa o limair de solubilidade levando à formação de cristais de Ca2

Achado incidental em doente com neoplasia já conhecida (+ comum) - mt controlados analiticamente;

1ª manifestação oncológica (- comum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial de hipercalcémia maligna?

A

Hiperparatiroidismo Primário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que características favorem o dx de hipercalcémia humoral maligna em detrimento de hipertiroidismo primário?

A
  1. Neoplasia conhecida
  2. Hipercalcémia recente
  3. Cálcio sérico muito aumentado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual a abordagem diagnóstica de um doente com hipercalcémia e suspeita de hipercalcémia humoral maligna?

A
  1. Doseamento de PTH para excluir hiperparatiroidismo primário
  2. Doseamento de PTHrP confirma hipercalcémia humoral maligna (80% dos casos)
  3. No linfoma a 1,25-dihidroxivitamina D pode estar aumentada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Em que consiste o síndrome de secreção inapropriada ADH?

A

Há a estimulação de implantação de aquaporinas ao nível do ducto coletor que leva à absorção de água livre - urina concentrada - leva a hiponatrémia dilucional

NOTA: ADH - hormona normalmente produzida pela hipófise posterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as causas de SIADH?

A

Não-oncológicas: trauma, SNC, infeção e fármacos (SSRI e outros)

Oncológicas: particularmente tumores neuroendócrinos - 75% tumores de pequenas células e carcinóides; cabeça e pescoço, genitourináro, GI e ovário tb

Nota: a produção ectópica de ADH pelos tumores é uma causa comum de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que alteração eletrolítica é muito comum em doentes com carcinoma de pequenas células do pulmão?

A

Hiponatrémia, <130mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que tipos de apresentação tem o SIADH?

A

Sintomatologia: sintomas associados a hiponatremia

  • ​fraqueza e letargia
  • confusão ou diminuição do estado de consciência
  • náuseas
  • convulsão
  1. Achado incindental, hiponatrémia assintomática: + comum, tem uma evolução tipicamente insidiosa
  2. Sintomático, - comum (mas mais perguntável)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

De que modo é feito o dx de SIADH?

A
  • É um dx de exclusão; excluir insuf. renal, insuf SR ou hipotiroidismo, medicação, estados congestivos.
  • Definir se a hiponatrémia é: euvolémica, hipovolémica ou hipervolémica

Doseamento de ADH geralmente não é necessário.

Características típicas:

1. Hiponatrémia euvolémica +

2. Hipoosmolalidade sérica +

3. Hiperosmolalidade urinária (ou N)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

O que pensar perante uma hiponatrémia euvolémica + hiposmolalidade sérica + hiperosmolalidade urinária (ou N)?

A

SIADH

18
Q

O que explica a hiperosmolalidade ou osmolalidade normal urinária do SIADH?

A

Aquilo que seria expectável seria a hiposmolalidade urinária: urina diluída.

No entanto, o mecanismo subjacente prende-se com a presença de aquaporinas no ducto coletor - há reabsorção de H2O sem reabsorção concomitante de osmolitos)

19
Q

Em que tipos de tumores é comum haver síndrome de cushing como síndrome paraneoplásica?

A

Particularmente em tumores neuroendócrinos: ++ pequenas células do pulmão

20
Q

Quais os mecanismos possíveis para Síndrome de Cushing Paraneoplásico?

A
21
Q

Qual a apresentação clínica de um doente com Síndrome de Cushing paraneoplásico?

A

A apresentação clínica clássica está presente apenas numa pequena % de doentes:

  • ganho ponderal e obesidade centrípeta menos marcado - menos exposição a excesso de glucocorticoides + caquexia tipica

Sinais e sintomas:

  • Retenção hidríca + HTA
  • HipoK+ e alcalose metabólica
  • Intolerância à glicose
  • Psicose - ocasionalmente
  • Hiperpigmentação e fragilidade cutânea
22
Q

Qual a abordagem de um doente que se apresente com S. Cushing?

A
  1. Cortisol urinário >2-4x o limite superior do normal; ACTH plasmáticoo > 22pmol (>100pg/mL)
  2. Maioria das situações de produção ectópica de ACTH não responde à supressão com GCT (excepção: carcinóides)
  3. Se persistirem dúvidas: cateterização dos seios petrosos prova/exlui produção de ACTH pituitária.
  • estimulação com CRH e rácio ACTH 3:1 seio petroso:periferia - sugere ACTH hipofisária
23
Q

A tromboflebite migratória ou recorrente pode ser a 1ª manifestação de uma neoplasia

A

Verdadeiro

15% dos doentes que desenvolvem TVP ou TEP têm neoplasia

24
Q

Em que consiste o Síndrome de Trousseau?

A

Trombose venosa periférica + carcinoma visceral

25
Q

Porque razão os doentes com neoplasias têm um maior risco de tromboflebites e TVP/TEP?

A
  1. Devido à neoplasia em si, como é o caso da neoplasia do pâncreas que é muito pro-trombótica.
  2. Devido aos tratamentos e técnicas utilizadas: imobilização/acamados, pós-operatório, cateter venoso central crónicos, quimioterapia, síndrome anti-fosfolipidico
26
Q

Em cerca de 60% dos doentes, a Síndrome paraneoplásica neurológica precede o dx da neoplasia

A

Verdadeiro

Nota: não se devem a doença metastática ou comlicações do cancro (coagulopatia, AVC, distúrbios metabólicos ou nutricionais, infeção ou efeitos laterais de QT)

27
Q

Em que consiste a demência paraneoplásica?

A
  • Rapidamente progressiva
  • Sintomas focalizadores persistentes
  • Sintomas constitucionais - perdad e peso, etc

EXAME

28
Q

O síndrome neurológico paraneoplásico progride rapidamente, produzindo défices graves em curto espaço de tempo

A

Verdadeiro

O controlo neurológico imediato melhora o prognóstico neurológico

29
Q

De que modo é feita a abordagem de um doente com suspeita de envolvimento do SNC e raiz de gânglios dorsais?

A

A suspeita baseia-se na combinação de fatores clínicos + radiológicos + achados no LCR

Pode ser feita através de:

  • anticorpos antineuronais - se (+) ajuda, (+) em 70% dos casos (pouco usual)
  • ressonância magnética - útil para excluir envolvimento direto por neoplasia
  • análise LCR - útil para excluir envolvimento direto por neoplasia
30
Q

Qual a utilidade da análise do LCR para a exclusão envolvimento paraneoplásico do SNC e raizes de gânglios dorsais?

A

Permite detetar a presença de células neoplásicas e assim distinguir síndrome para neoplásico de envolvimento direto por neoplasia

31
Q

Qual a utilidade da biópsia aquando da suspeita de síndrome paraneoplásico neurológico e suspeita de envovlimento do SNC e raizes de gânglios dorsais?

A
  1. Biópsia é dificil
  2. Achados são inespecificos
  3. Serve essencialmente para excluir a presença de metástases
32
Q

Qual o papel da RMN aquando da suspeita de síndrome paraneoplásico neurológico e suspeita de envovlimento do SNC e raizes de gânglios dorsais?

A
  1. Achados inespecíficos na maioria das vezes
  2. Achados característicos mas não específicos de encefalite límbica
  3. Útil para excluir carcinomatose leptomeníngea
33
Q

O que esperar na análise do LCR de um doente com possível envolvimento neoplásico do SNC?

A
  1. Proteinorráquia
  2. Bandas oligoclonais em quantidade variável
  3. Pleocitose ligeira-moderada (<200 células mononucleares, ++linfócitos)
34
Q

Em que consiste a abordagem de um doente com suspeita de envolvimento neoplásico dos nervos periféricos e músculo?

A
  1. Diagnóstico baseia-se em fatores clínicos + eletrofisiológicos + anatomopatológicos
  2. HC, sintomas acompanhantes e tipo de síndrome vão ditar o workup diagnóstico
35
Q

Em que neoplasia pensar e como abordar um doente que surge com Síndrome de Eaton-Lambert Miasténico?

A
  1. Carcinoma de pequenas células do pulmão
  2. TC toraco-abdominal ou PET; se negativos: rastreio periódico de CaPulmão por pelo menos 3 anos.
36
Q

Qual o workup diagnóstico de um doente com neuropaia periférica de origem indeterminada?

A

Imunofixação sérica + urina

→ A deteção de gamapatia monoclonal sugere neoplasia de plasmócitos/células B e obriga a mais investigação

37
Q

Que neoplasia está muito associada a neuropatia periférica?

A

Mieoloma múltiplo

38
Q

Em que consiste o tratamento de hipercalcémia maligna?

A
  1. O tratamento definitivo depende da cura do cancro 1º;
  2. Medidas gerais:
  • hidratação c/soro isotónico - diminui o cálcio sérico e promove a calciurese;
  • remoção do excesso de Ca2+ na dieta;
  • remoção de medicação c/Ca2+ ou que promova hipercalcemia
  1. Diuréticos: furosemida e outros diuréticos de ansa
  • aumento da excreção de ca2+
  • deve ser apenas usado após reidratação completa e com vigilância apertada do balanço hidrico
  1. Tratamento médico (foto) - Hidratação iv + calcitonina + bff
39
Q

Abordagem esquemática da hipercalcémia maligna

A
40
Q

No SIADH a gravidade dos sintomas reflete tanto a rapidez de início como o grau de hiponatremia

A

Verdadeiro

A hipoNa+ tende a desenvolver-se lentamente (semanas ou meses) mas pode ser exacerbada pela administração de fluidos i.v. ou pela introdução de novos medicamentos.

41
Q

Qual o tratamento de SIADH?

A
  1. Corrigir gradualmente,excepto se: alteração do estado de consciência ou convulsão
  2. O tratamento da neoplasia pode reduzir a produção ectópica mas a resposta é lenta ou pode nem se verificar
  3. Restrição hidrica + perdas insensiveis
  • é necessário controlo estrito da quantidade e qualidade de líquidos ingeridos e administrados
    4. Comprimidos salinos, antagonistas dos recetores da vasopressina (conivaptan ou tolvaptan + restição hidríca)
42
Q

Qual o tratamento de SIADH com hiponatremia severa?

A

Hiponatremia Severa (Na+ <115mEq/L) ou Alteração do Estado Mental

  • Solução salina hipertónica (3%);ou
  • Infusão salina isotónica associada a furosemida

Ritmo: 0,5-1mEq/L/h (máx 10-12 mEq/dia) para prevenir a mielinólise pôntica central

Oncologia (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions