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Clínica > Síndromes infecciosas > Flashcards

Síndromes infecciosas Flashcards

1
Q

Fatores de risco para lesão do endocárdio

A

Drogas IV
Próteses valvares
Cardiopatia estrutural

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Q

Agentes etiológicos da endocardite subaguda com valva nativa

A

Streptococos viridans (mais comum)
Enterococos fecalis
Streptococos bovis

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3
Q

Agentes etiológicos da endocardite aguda com valva nativa

A

S. aureus

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4
Q

Características da endocardite infecciosa por S. aureus

A

Uso de drogas IV:
- Endocardite tricúspide (pode vir sem sopro)
- Pode disseminar para o pulmão
- Solicitar ECO quando HMC positiva para S. aureus

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5
Q

Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar < 2 meses da troca

A

S. aureus ou S. epidermidis (MRSA)
Gram (-)

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6
Q

Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar > 2 meses da troca

A

Estrepto viridans ou Estáfilo aureus

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7
Q

Manifestações clínicas de endocardite

A

Febre + sopro + manifestações periféricas (hemorragias subungueais, manchas de Janeway, aneurisma micótico, nódulos de Osler, manchas de Roth)

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8
Q

Fisiopatologia das manifestações periféricas da endocardite

A

Liberação de trombos, bactérias e imunocomplexos para a corrente sanguínea

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9
Q

O que são as manchas de Janeway?

A

Máculas hemorrágicas nas palmas e plantas, indolores

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10
Q

O que são os nódulos de Osler?

A

Nódulos localizados nos dedos, incomodam

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11
Q

O que são as manchas de Roth?

A

Manchas hemorrágicas na retina causadas pela deposição de imunocomplexos

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12
Q

Como realizar o diagnóstico definitivo / provável de endocardite infecciosa?

A

Definitivo: 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 critérios menores

Provável: 1 maior + 1 menor ou 3 menores

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13
Q

Critérios maiores de Duke para endocardite infecciosa

A
  • HMC (2 amostras pra típicos, 1 amostra pra Coxiella burnetti, 3 amostras para os demais)
  • Outros testes: PCR para Coxiella burnetti, Bartonella spp ou Tropheryma Whipplei ou sorologia para C. burnetti e Bartonella
  • ECO ou TC com imagem sugestiva
  • PET-CT com atividade metabólica anormal
  • Cirúrgico por inspeção direta
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14
Q

Critérios menores de Duke para endocardite infecciosa

A

7 F’s:
- Fator de risco
- Febre > 38º C
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Faltou uma HMC+ outros exames na modificação (ex: PCR de microrganismo compatível com EI)
- Figura → PET-TC positivo < 3 meses após implante protético
- Físico → sopro novo de regurgitação valvar no exame físico

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15
Q

Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva nativa

A

ATB IV por 4-6 semanas
Subaguda -> aguardar culturas ou tratar com Vanco + Ceftriaxone
Aguda -> tratar com Vanco + Cefepime ou Gentamicina

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16
Q

Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva protética

A

ATB IV por 6-8 semanas
> 2 meses da troca - igual nativa
< 2 meses da troca - Vanco + Genta + Cefepime
*Trocar Cefepime por Rifampicina se confirmar Gram positivo

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17
Q

Quando / em quem / como realizar profilaxia contra endocardite bacteriana?

A

Quando: manipulação da gengiva e periapical dos dentes, perfuração de mucosa oral ou respiratória
Quem: prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia cianótico não reparada, cardiopatia cianótico reparada com material protético
Como: Amoxicilina 2g, VO, 1h antes do procedimento

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18
Q

Principal agente das ITUs

A

E. coli

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19
Q

Definição de bacteriuria assintomática

A

Paciente assintomática + 100 mil UFC/ml ou 100 UFC/ml se cateterismo vesical

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20
Q

Quando tratar bacteriuria assintomática?

A

Gestantes
Pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos

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21
Q

Diagnóstico de cistite

A

Pode ser clínico (quadro + perfil epidemiológico clássico)

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22
Q

Quais ATB podemos utilizar para cistite?

A

Fosfomicina dose única - primeira escolha
Nitrofurantoína 5-7 dias
Beta-lactâmicos 5-7 dias
Bactrim 3 dias

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23
Q

O que é uma pielonefrite complicada?

A

Infecção + paciente com anormalidades no trato urinário (duplo J, cálculo, abscesso), gestante ou homens

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24
Q

Tríade clínica da pielonefrite

A

Febre + dor lombar + disúria

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25
Q

Diagnóstico de pielonefrite

A

URC (padrão-ouro)

26
Q

Tratamento da pielonefrite

A

ATB 7-14 dias, inicialmente IV
Não complicada: Cipro, Levo ou Ceftriaxone
Complicada: Cefepime, Tazocin ou Imipenem

27
Q

Complicações da pielonefrite

A

Abscesso
Pielonefrite enfisematosa

28
Q

Quando pensar em abscesso em paciente com pielonefrite? Qual a conduta?

A

Febre após 4-5 dias do ATB ou febre + piúria estéril
Tratar com ATB e drenar se > 5cm

29
Q

Pielonefrite enfisematosa: perfil epidemiológico + diagnóstico + conduta

A

Pacientes diabéticos com hiperglicemia
Imagem com ar dentro do rim
Tratar com ATB + drenagem a depender da resposta

30
Q

Quando realizar TC na pielonefrite?

A

Dúvida diagnóstica, falha terapêutica, abscesso ou obstrução

31
Q

Fatores de risco para abscesso hepático piogênico

A

DM e imunossupressão

32
Q

Agente etiológico do abscesso hepático piogênico

A

Polimicrobiana, predomina E. coli e K. pneumoniae

33
Q

Via de entrada mais comum atualmente / mais comum no passado do abscesso hepático piogênico

A

Vias biliares - pacientes mais velhos
Veia porta - pacientes jovens com infecção abdominal

34
Q

Quadro clínico clássico do abscesso hepático piogênico

A

tríade de Charcot → febre + icterícia + dor no HCD

35
Q

Método padrão-ouro para identificação do abscesso hepático piogênico

A

RM

36
Q

Como diferenciar o abscesso hepático piogênico do amebiano pela imagem?

A

O primeiro é mais heterogêneo, lobulado

37
Q

Conduta para o abscesso hepático piogênico

A

Drenagem percutânea + cateter se > 5cm
ATB

38
Q

Agente etiológico do impetigo crostoso

A

S. aureus ou S. pyogenes

39
Q

Clínica característica do impetigo crostoso

A

Crostas melicéricas

40
Q

Agente etiológico do impetigo bolhoso

A

S. aureus

41
Q

Clínica característica do impetigo bolhoso

A

Bolhas flácidas indolores (se rompem facilmente e geram lesões crostosas depois)

42
Q

Tratamento do impetigo

A
  • Quadro leve → mupirocina 2% ou ácido fusídico
  • Sintomas sistêmicos → ATB oral
43
Q

Síndrome da pele escaldada: mecanismo + clínica

A

Infecção sistêmica por S. aureus fagotipo II (produz esfoliatina)
Rash difuso que evoluiu com bolhas flácidas
Sinal de Nikolsky = descolamento da epiderme quando friccionada manualmente

44
Q

Síndrome da pele escaldada: conduta

A

Internar + ATB venoso

45
Q

Foliculite: agente etiológico + definição

A

S. aureus
Inflamação do folículo

46
Q

Furúnculo: agente etiológico + mecanismo

A

S. aureus
Evolução da foliculite, atingindo o tecido subcutâneo

47
Q

Erisipela: extensão + característica da lesão

A

Até a derme
Vermelho-viva, bordas definidas

48
Q

Erisipela: agente etiológico

A

S. pyogenes

49
Q

Erisipela: tratamento

A
  • Graves → penicilina cristalina ou cefazolina
  • Leves → penicilina oral ou amoxicilina
50
Q

Profilaxia para erisipela de repetição

A

penicilina benzatina de 4 em 4 semanas

51
Q

Celulite: extensão + característica da lesão

A

Derme e subcutâneo
Rósea, bordas mal delimitadas

52
Q

Celulite: agente etiológico

A

S. pyogenes ou S. aureus

53
Q

Ectima: agente etiológico

A

S. aureus ou Estrepto do grupo A

54
Q

Ectima: características da lesão

A

Impetigo mais profundo, deixa cicatriz

55
Q

Hidradenite supurativa: agente etiológico

A

S. aureus, estrepto, Proteus, E. coli, anaeróbios

56
Q

Hidradenite supurativa: definição + local mais comum

A

Inflamação crônica da unidade pilossebácea
Mais comum em axilas

57
Q

Abscesso: definição + agente etiológico

A

Inflamação de derme e subcutâneo sem relação com folículo
Polimicrobianos

58
Q

Fasciíte necrosante: extensão + agente etiológico

A

Infecção profunda do subcutâneo → invade a fáscia
Polimicrobiano

59
Q

Fases da evolução clínica da fascíite necrosante

A
  • Primeiras 24h → sinais inflamatórios
  • 24-28h → escurecimento da lesão + bolhas hemorrágicas = necrose
  • 4-5º dia → lesão francamente gangrenosa e indolor (destruição dos nervos cutâneos)
  • 7-10º dia → toxemia, prostração e RNC = sepse
60
Q

Tratamento da fascíite necrosante

A
  • Desbridamento extenso com fasciotomia
  • ATB de amplo espectro
61
Q

Osteomielite: fisiopatologia do quadro agudo X crônico

A
  • Quadro agudo = inflamação + osteólise e aumento da pressão intraóssea (prejudica a vascularização)
  • Quadro crônico = necrose isquêmica do osso
62
Q

Osteomielite: agente etiológico

A

S. aureus

Clínica (13 decks)

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