Síndromes infecciosas Flashcards
Fatores de risco para lesão do endocárdio
Drogas IV
Próteses valvares
Cardiopatia estrutural
Agentes etiológicos da endocardite subaguda com valva nativa
Streptococos viridans (mais comum)
Enterococos fecalis
Streptococos bovis
Agentes etiológicos da endocardite aguda com valva nativa
S. aureus
Características da endocardite infecciosa por S. aureus
Uso de drogas IV:
- Endocardite tricúspide (pode vir sem sopro)
- Pode disseminar para o pulmão
- Solicitar ECO quando HMC positiva para S. aureus
Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar < 2 meses da troca
S. aureus ou S. epidermidis (MRSA)
Gram (-)
Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar > 2 meses da troca
Estrepto viridans ou Estáfilo aureus
Manifestações clínicas de endocardite
Febre + sopro + manifestações periféricas (hemorragias subungueais, manchas de Janeway, aneurisma micótico, nódulos de Osler, manchas de Roth)
Fisiopatologia das manifestações periféricas da endocardite
Liberação de trombos, bactérias e imunocomplexos para a corrente sanguínea
O que são as manchas de Janeway?
Máculas hemorrágicas nas palmas e plantas, indolores
O que são os nódulos de Osler?
Nódulos localizados nos dedos, incomodam
O que são as manchas de Roth?
Manchas hemorrágicas na retina causadas pela deposição de imunocomplexos
Como realizar o diagnóstico definitivo / provável de endocardite infecciosa?
Definitivo: 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 critérios menores
Provável: 1 maior + 1 menor ou 3 menores
Critérios maiores de Duke para endocardite infecciosa
- HMC (2 amostras pra típicos, 1 amostra pra Coxiella burnetti, 3 amostras para os demais)
- Outros testes: PCR para Coxiella burnetti, Bartonella spp ou Tropheryma Whipplei ou sorologia para C. burnetti e Bartonella
- ECO ou TC com imagem sugestiva
- PET-CT com atividade metabólica anormal
- Cirúrgico por inspeção direta
Critérios menores de Duke para endocardite infecciosa
7 F’s:
- Fator de risco
- Febre > 38º C
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Faltou uma HMC+ outros exames na modificação (ex: PCR de microrganismo compatível com EI)
- Figura → PET-TC positivo < 3 meses após implante protético
- Físico → sopro novo de regurgitação valvar no exame físico
Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva nativa
ATB IV por 4-6 semanas
Subaguda -> aguardar culturas ou tratar com Vanco + Ceftriaxone
Aguda -> tratar com Vanco + Cefepime ou Gentamicina
Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva protética
ATB IV por 6-8 semanas
> 2 meses da troca - igual nativa
< 2 meses da troca - Vanco + Genta + Cefepime
*Trocar Cefepime por Rifampicina se confirmar Gram positivo
Quando / em quem / como realizar profilaxia contra endocardite bacteriana?
Quando: manipulação da gengiva e periapical dos dentes, perfuração de mucosa oral ou respiratória
Quem: prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia cianótico não reparada, cardiopatia cianótico reparada com material protético
Como: Amoxicilina 2g, VO, 1h antes do procedimento
Principal agente das ITUs
E. coli
Definição de bacteriuria assintomática
Paciente assintomática + 100 mil UFC/ml ou 100 UFC/ml se cateterismo vesical
Quando tratar bacteriuria assintomática?
Gestantes
Pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos
Diagnóstico de cistite
Pode ser clínico (quadro + perfil epidemiológico clássico)
Quais ATB podemos utilizar para cistite?
Fosfomicina dose única - primeira escolha
Nitrofurantoína 5-7 dias
Beta-lactâmicos 5-7 dias
Bactrim 3 dias
O que é uma pielonefrite complicada?
Infecção + paciente com anormalidades no trato urinário (duplo J, cálculo, abscesso), gestante ou homens
Tríade clínica da pielonefrite
Febre + dor lombar + disúria
Diagnóstico de pielonefrite
URC (padrão-ouro)
Tratamento da pielonefrite
ATB 7-14 dias, inicialmente IV
Não complicada: Cipro, Levo ou Ceftriaxone
Complicada: Cefepime, Tazocin ou Imipenem
Complicações da pielonefrite
Abscesso
Pielonefrite enfisematosa
Quando pensar em abscesso em paciente com pielonefrite? Qual a conduta?
Febre após 4-5 dias do ATB ou febre + piúria estéril
Tratar com ATB e drenar se > 5cm
Pielonefrite enfisematosa: perfil epidemiológico + diagnóstico + conduta
Pacientes diabéticos com hiperglicemia
Imagem com ar dentro do rim
Tratar com ATB + drenagem a depender da resposta
Quando realizar TC na pielonefrite?
Dúvida diagnóstica, falha terapêutica, abscesso ou obstrução
Fatores de risco para abscesso hepático piogênico
DM e imunossupressão
Agente etiológico do abscesso hepático piogênico
Polimicrobiana, predomina E. coli e K. pneumoniae
Via de entrada mais comum atualmente / mais comum no passado do abscesso hepático piogênico
Vias biliares - pacientes mais velhos
Veia porta - pacientes jovens com infecção abdominal
Quadro clínico clássico do abscesso hepático piogênico
tríade de Charcot → febre + icterícia + dor no HCD
Método padrão-ouro para identificação do abscesso hepático piogênico
RM
Como diferenciar o abscesso hepático piogênico do amebiano pela imagem?
O primeiro é mais heterogêneo, lobulado
Conduta para o abscesso hepático piogênico
Drenagem percutânea + cateter se > 5cm
ATB
Agente etiológico do impetigo crostoso
S. aureus ou S. pyogenes
Clínica característica do impetigo crostoso
Crostas melicéricas
Agente etiológico do impetigo bolhoso
S. aureus
Clínica característica do impetigo bolhoso
Bolhas flácidas indolores (se rompem facilmente e geram lesões crostosas depois)
Tratamento do impetigo
- Quadro leve → mupirocina 2% ou ácido fusídico
- Sintomas sistêmicos → ATB oral
Síndrome da pele escaldada: mecanismo + clínica
Infecção sistêmica por S. aureus fagotipo II (produz esfoliatina)
Rash difuso que evoluiu com bolhas flácidas
Sinal de Nikolsky = descolamento da epiderme quando friccionada manualmente
Síndrome da pele escaldada: conduta
Internar + ATB venoso
Foliculite: agente etiológico + definição
S. aureus
Inflamação do folículo
Furúnculo: agente etiológico + mecanismo
S. aureus
Evolução da foliculite, atingindo o tecido subcutâneo
Erisipela: extensão + característica da lesão
Até a derme
Vermelho-viva, bordas definidas
Erisipela: agente etiológico
S. pyogenes
Erisipela: tratamento
- Graves → penicilina cristalina ou cefazolina
- Leves → penicilina oral ou amoxicilina
Profilaxia para erisipela de repetição
penicilina benzatina de 4 em 4 semanas
Celulite: extensão + característica da lesão
Derme e subcutâneo
Rósea, bordas mal delimitadas
Celulite: agente etiológico
S. pyogenes ou S. aureus
Ectima: agente etiológico
S. aureus ou Estrepto do grupo A
Ectima: características da lesão
Impetigo mais profundo, deixa cicatriz
Hidradenite supurativa: agente etiológico
S. aureus, estrepto, Proteus, E. coli, anaeróbios
Hidradenite supurativa: definição + local mais comum
Inflamação crônica da unidade pilossebácea
Mais comum em axilas
Abscesso: definição + agente etiológico
Inflamação de derme e subcutâneo sem relação com folículo
Polimicrobianos
Fasciíte necrosante: extensão + agente etiológico
Infecção profunda do subcutâneo → invade a fáscia
Polimicrobiano
Fases da evolução clínica da fascíite necrosante
- Primeiras 24h → sinais inflamatórios
- 24-28h → escurecimento da lesão + bolhas hemorrágicas = necrose
- 4-5º dia → lesão francamente gangrenosa e indolor (destruição dos nervos cutâneos)
- 7-10º dia → toxemia, prostração e RNC = sepse
Tratamento da fascíite necrosante
- Desbridamento extenso com fasciotomia
- ATB de amplo espectro
Osteomielite: fisiopatologia do quadro agudo X crônico
- Quadro agudo = inflamação + osteólise e aumento da pressão intraóssea (prejudica a vascularização)
- Quadro crônico = necrose isquêmica do osso
Osteomielite: agente etiológico
S. aureus
