Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

T4 livre aumentado e TSH diminuído - diagnóstico

A

Hipertireoidismo primário

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Q

T4 livre diminuído e TSH aumentado - diagnóstico

A

Hipotireoidismo primário

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3
Q

T4 livre aumentado e TSH aumentado - diagnóstico

A

Hipertireoidismo central

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4
Q

T4 livre diminuído e TSH diminuído - diagnóstico

A

Hipotireoidismo central

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5
Q

Quando ocorre o bócio?

A

Aumento de TSH, independente se é hipertireoidismo ou hipotireoidismo

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6
Q

O que é o efeito de Wolff-Chaikoff?

A

Ingesta de iodo em excesso –> sobrecarrega a tireoide –> hipotireoidismo

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7
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Paciente com baixa ingesta de iodo –> fornece iodo –> hipertireoidismo

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8
Q

Clínica da tireotoxicose

A

Aumento de receptores beta-adrenérgicos –> taquicardia, tremor, insônia, sudorese, HAS divergente
Aumento do metabolismo basal –> polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
Aumento da produção de calor –> intolerância a calor, aumento da temperatura corporal

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9
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo primário

A

Doença de Graves (bócio difuso tóxico)
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (doença de Plummer)

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10
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo secundário

A

Tumor hipofisário produtor de TSH

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11
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Tireoidite
Tireotoxicose factícia = uso inadvertido do hormônio

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12
Q

Com diferenciar tireotoxicose com / sem hipertireoidismo?

A

RAIU (índice de captação de iodo radioativo)
- Normal = 5-30% de captação
- Com hiper = 35-90% de captação
- Sem hiper = < 5%

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13
Q

Fisiopatologia da doença de Graves

A

Doença autoimune –> produção do anticorpo TRAb estimulador (TSI), que age como se fosse o TSH

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14
Q

Clínica da doença de Graves

A

Tireotoxicose
Bócio difuso com sopro e frêmito
Mixedema
Exoftalmia

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15
Q

Exames laboratoriais para doença de Graves

A

TSH diminuído + T4 livre aumentado
Na dúvida –> solicitar anti-TRAb (TSI) ou RAIU
Outros anticorpos que indicam atividade autoimune –> anti-TPO, anti-Tg

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16
Q

Opções de tratamento para doença de Graves e suas indicações

A

Medicamentoso - METIMAZOL, propiltiuracil (indicado pro 1o trimestre de gestação)
Iodo radioativo - se recidiva ou reação tóxica as drogas
Tireoidectomia total/subtotal - sem melhora farmacológica e CI ao iodo radioativo (gestação, grandes bócios)

17
Q

Fisiopatologia da tireoidite

A

Inflamação que leva a destruição da tireoide –> liberação de vez de todo hormônio armazenado –> tireotoxicose
Posteriormente os hormônios são consumidos –> eutiroidismo –> hipotireoidismo
*** Subaguda pode ir direto de hiper pra hipo

18
Q

Características da tireoidite de Quervain (granulomatose subaguda)

A

Muito dolorosa
Quadro reativo pós-viral
VHS aumentado

19
Q

Características da doença de Hashimoto

A

Tireoidite linfocítica crônica –> risco de linfoma de tireoide
Anti-TPO positivo em 95% dos casos –> não específico, mas muito sensível
O mais comum é hipotireoidismo + bócio, raramente apresenta tireotoxicose

20
Q

Tratamento das tireoidites

A

Na fase tireotóxica = beta-bloqueador
Na fase de hipo = levotiroxina

21
Q

Clínica do hipotireoidismo

A

Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos –> bradicardia, HAS convergente, sonolência, palidez
Diminuição do metabolismo basal –> dislipidemia, ganho de peso, anemia, rarefação de pelos
Diminuição da temperatura corporal
Hiperprolactinemia, mixedema

22
Q

Classificação do hipotireoidismo e seu respectivo lab

A

TSH elevado + T4 baixo = primário
TSH e T4 baixos = central
TSH elevado + T4 normal = subclínico (confirmar com 2 exames)

23
Q

Tratamento do hipotireoidismo

A

Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia 1x/dia

24
Q

Qual o principal efeito colateral da levotiroxina?

A

Consumo miocárdico

25
Q

Como devemos realizar o tratamento de hipotireoidismo em idosos / coronariopatas?

A

Iniciar com 25-50mcg/dia e aumentar gradualmente

26
Q

Indicações para tratamento de hipotireoidismo subclínico

A

Gestação ou intenção
TSH ≥ 10
anti-TPO positiva
Sintomático - realizar teste terapêutico por 3 meses

27
Q

Bócio multinodular: definição + clínica

A

Múltiplos nódulos autônomos hiperfuncionantes

Tireotoxicose menos exuberante que Graves
Arritmia, IC
Compressão em casos de bócio mergulhante

28
Q

Como é a atuação do PTH?

A

Osso -> osteólise, liberando cálcio para o sangue
Rim -> ativa a 1-a-hidroxilase, aumenta a reabsorção renal de cálcio e excreção de fosfato

29
Q

Como funciona o metabolismo da vitamina D?

A

Adquirida pela exposição solar e ingesta de alimentos de origem animal (colecalciferol D3) e vegetal (ergocalciferol D2)
Transformada pela 21-hidroxilase em 25-OH-vit D = reserva
Transformada pela 1-a-hidroxilase em calcitriol -> aumenta a absorção intestinal de cálcio

30
Q

Como corrigir o valor do cálcio ionizado?

A

Ca sérico + 0,8 (albumina normal - albumina do paciente)

31
Q

Causas de hipercalcemia X como diferenciar cada uma

A

Hiperpara primário -> PTH aumentado
Hipercalcemia da malignidade -> PTH suprimido + osso doente
Hipervitaminose D -> PTH suprimido + osso saudável

32
Q

Hiperparatireoidismo primário: perfil + principal etiologia

A

Jovem, ambulatorial, BEG
Adenoma solitário

33
Q

H

A