Síndromes Endócrinas Flashcards
T4 livre aumentado e TSH diminuído - diagnóstico
Hipertireoidismo primário
T4 livre diminuído e TSH aumentado - diagnóstico
Hipotireoidismo primário
T4 livre aumentado e TSH aumentado - diagnóstico
Hipertireoidismo central
T4 livre diminuído e TSH diminuído - diagnóstico
Hipotireoidismo central
Quando ocorre o bócio?
Aumento de TSH, independente se é hipertireoidismo ou hipotireoidismo
O que é o efeito de Wolff-Chaikoff?
Ingesta de iodo em excesso –> sobrecarrega a tireoide –> hipotireoidismo
O que é o fenômeno de Jod-Basedow?
Paciente com baixa ingesta de iodo –> fornece iodo –> hipertireoidismo
Clínica da tireotoxicose
Aumento de receptores beta-adrenérgicos –> taquicardia, tremor, insônia, sudorese, HAS divergente
Aumento do metabolismo basal –> polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
Aumento da produção de calor –> intolerância a calor, aumento da temperatura corporal
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo primário
Doença de Graves (bócio difuso tóxico)
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo secundário
Tumor hipofisário produtor de TSH
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo
Tireoidite
Tireotoxicose factícia = uso inadvertido do hormônio
Com diferenciar tireotoxicose com / sem hipertireoidismo?
RAIU (índice de captação de iodo radioativo)
- Normal = 5-30% de captação
- Com hiper = 35-90% de captação
- Sem hiper = < 5%
Fisiopatologia da doença de Graves
Doença autoimune –> produção do anticorpo TRAb estimulador (TSI), que age como se fosse o TSH
Clínica da doença de Graves
Tireotoxicose
Bócio difuso com sopro e frêmito
Mixedema
Exoftalmia
Exames laboratoriais para doença de Graves
TSH diminuído + T4 livre aumentado
Na dúvida –> solicitar anti-TRAb (TSI) ou RAIU
Outros anticorpos que indicam atividade autoimune –> anti-TPO, anti-Tg
Opções de tratamento para doença de Graves e suas indicações
Medicamentoso - METIMAZOL, propiltiuracil (indicado pro 1o trimestre de gestação)
Iodo radioativo - se recidiva ou reação tóxica as drogas
Tireoidectomia total/subtotal - sem melhora farmacológica e CI ao iodo radioativo (gestação, grandes bócios)
Fisiopatologia da tireoidite
Inflamação que leva a destruição da tireoide –> liberação de vez de todo hormônio armazenado –> tireotoxicose
Posteriormente os hormônios são consumidos –> eutiroidismo –> hipotireoidismo
*** Subaguda pode ir direto de hiper pra hipo
Características da tireoidite de Quervain (granulomatose subaguda)
Muito dolorosa
Quadro reativo pós-viral
VHS aumentado
Características da doença de Hashimoto
Tireoidite linfocítica crônica –> risco de linfoma de tireoide
Anti-TPO positivo em 95% dos casos –> não específico, mas muito sensível
O mais comum é hipotireoidismo + bócio, raramente apresenta tireotoxicose
Tratamento das tireoidites
Na fase tireotóxica = beta-bloqueador
Na fase de hipo = levotiroxina
Clínica do hipotireoidismo
Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos –> bradicardia, HAS convergente, sonolência, palidez
Diminuição do metabolismo basal –> dislipidemia, ganho de peso, anemia, rarefação de pelos
Diminuição da temperatura corporal
Hiperprolactinemia, mixedema
Classificação do hipotireoidismo e seu respectivo lab
TSH elevado + T4 baixo = primário
TSH e T4 baixos = central
TSH elevado + T4 normal = subclínico (confirmar com 2 exames)
Tratamento do hipotireoidismo
Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia 1x/dia
Qual o principal efeito colateral da levotiroxina?
Consumo miocárdico
Como devemos realizar o tratamento de hipotireoidismo em idosos / coronariopatas?
Iniciar com 25-50mcg/dia e aumentar gradualmente
Indicações para tratamento de hipotireoidismo subclínico
Gestação ou intenção
TSH ≥ 10
anti-TPO positiva
Sintomático - realizar teste terapêutico por 3 meses
Bócio multinodular: definição + clínica
Múltiplos nódulos autônomos hiperfuncionantes
Tireotoxicose menos exuberante que Graves
Arritmia, IC
Compressão em casos de bócio mergulhante
Como é a atuação do PTH?
Osso -> osteólise, liberando cálcio para o sangue
Rim -> ativa a 1-a-hidroxilase, aumenta a reabsorção renal de cálcio e excreção de fosfato
Como funciona o metabolismo da vitamina D?
Adquirida pela exposição solar e ingesta de alimentos de origem animal (colecalciferol D3) e vegetal (ergocalciferol D2)
Transformada pela 21-hidroxilase em 25-OH-vit D = reserva
Transformada pela 1-a-hidroxilase em calcitriol -> aumenta a absorção intestinal de cálcio
Como corrigir o valor do cálcio ionizado?
Ca sérico + 0,8 (albumina normal - albumina do paciente)
Causas de hipercalcemia X como diferenciar cada uma
Hiperpara primário -> PTH aumentado
Hipercalcemia da malignidade -> PTH suprimido + osso doente
Hipervitaminose D -> PTH suprimido + osso saudável
Hiperparatireoidismo primário: perfil + principal etiologia
Jovem, ambulatorial, BEG
Adenoma solitário
H
