Síndromes Ictéricas Flashcards
Icterícia: definição
Bilirrubina > 2,5 + alteração na coloração da esclera e pele
Icterícia: fisiopatologia + principais causas de aumento de BI
Problema na captação ou conjugação ou produção maior do que o fígado é capaz de captar
Hemólise e distúrbio no metabolismo da bilirrubina
Icterícia: fisiopatologia + principais causas de aumento de BD
Problema na excreção
Hepatite, colestase ou distúrbio no metabolismo da bilirrubina
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina: quais são as síndromes que aumentam a BI?
Gilbert
Crigler-Najjar
Características principais da Sd. de Gilbert
Deficiência parcial leve da GT (enzima que conjuga a BI)
BT < 4
Síndrome comum, normalmente assintomática
Precipita quando paciente é submetido a fatores de estresse
Melhora quando o paciente faz dieta hipercalórico ou uso de fenobarbital
Características principais da Sd. de Crigler-Najjar
GT deficiente, se manifesta até os 3 primeiros anos
Tipo 1 - deficiência total, BT entre 18-45, paciente desenvolve Kernicterus (encefalopatia grave pelo depósito de BI), trata com transplante
Tipo 2 - deficiência parcial, BT entre 6-25, pode induzir produção de GT com fenobarbital
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina: quais são as síndromes que aumentam a BD?
Dubin-Johnson
Rotor
Definição de hepatite aguda
Agressão hepática até 6 meses
Hepatites virais: transmissão do vírus + período de incubação
Fecal-oral - A e E
Parenteral - B, C e D
4 semanas - A
5-6 semanas - E
7 semanas - C
8-12 semanas - B e D
Hepatites virais: associe as principais complicações com os vírus
Colestase - A
Fulminante - B
Recorrente - A, B ou C
Crônica - B e C
Autoimune - B e C
Hepatite A: clínica
Vírus gera resposta imune que agride o fígado - como normalmente afeta crianças, que não tem um bom sistema imune, costuma não causas sintomas
Não cronifica
Grave em idosos e hepatopatas
Diagnóstico + tratamento da hepatite A
Anti-HAV IgM (+)
O IgG é apenas cicatriz
O tto é suporte
Profilaxia contra hepatite A
Afastamento das atividades pelo paciente contaminado durante 7-14 dias
Pré-exposição (área endêmica ou calendário vacinal) = vacina em maiores de 1 ano (1 dose MS, 2 doses SBP)
Pós-exposição (até 2 semanas de exposição) = vacina ≥ 1 ano, IG ≤ 1 ano, vacina + IG em imunodeprimidos
População de risco para hepatite E
Gestantes - fulminante em 20% dos casos
Hepatite B: clínica
Muito sintoma pra pouca icterícia
Fulminante em < 1%
Pode cronificar
Hepatite B: manifestações extrahepáticas
Vasos - poliartrite nodosa
Rim - glomerulonefrite membranosa
Pele - Gianotti-Crosti
Quando tratar pacientes com hepatite B?
Formas crônicas e fulminantes
Profilaxia para hepatite B
Pré-exposição: vacina em 3 doses (0-1-6 meses)
Pós-exposição: IG + vacina em até 7 dias para susceptíveis
- Acidentes biológicos
- Vítima sexual (14 dias)
- Imunodeprimido
- Filhos de mãe HBsAg em no máximo 12h
Anti-HBs (-) após 3 doses de vacina: qual a conduta?
Repetir o esquema se < 2 meses da última dose
Realizar 1 dose se > 2 meses da última dose para tentar reativar o sistema imune, repetir esquema se não positivar depois disso
Hepatite D: diagnóstico + apresentações
Solicitar anti-HDV
Coinfecção - hepatites B e D agudas
Superinfecção - hepatite D adquirida em portador de hepatite B crônica
Hepatite C: características principais
Vírus que mais cronifica e mais mata pelas suas complicações
Genótipo mais comum é o tipo 1
Agressão hepática de 2-8 semanas após infecção
Transmissão principalmente pelo sangue
Diagnóstico da hepatite C
Anti-HCV positivo + HCV-RNA
Manifestações extrahepáticas da hepatite C
Vasos - Crioglobulinemia
Rim - glomerulonefrite mesangioCapilar
Pele - líquen plano e porfiria cutânea
Hepatite autoimune: 3 características principais
Paciente não teve contato com vírus, álcool ou drogas
Aumento de IgG (hipergamaglobulinemia)
Associação com outras doenças autoimunes (vitiligo, DM1 e Hashimoto)
Hepatite autoimune tipo 1: epidemiologia + anticorpos
Mulher jovem
FAN + ou anticorpo antimúsculo liso
Hepatite autoimune tipo 2: epidemiologia + anticorpos
Meninas de 2-15 anos ou homens > 40 anos
Anti LKM1 e anti LC1
Hepatite autoimune: indicação e drogas para tratamento
Corticoides com ou sem azatioprina
Todos os pacientes, exceto assintomáticos ou formas leves
Colangite biliar primária: fisiopatologia + epidemiologia
Agressão autoimune microscópica aos ductos biliares com predomínio de IgM
Mulheres de 30-60 anos, associação com Sjogren, artrite reumatoide e Hashimoto
Colangite biliar primária: cursa com 2 síndromes, quais são?
Colestase + disabsorção
Colangite biliar primária: diagnóstico
Aumento de canaliculares
USG sem dilatação de via biliar
Anticorpo antimitocôndria (+) ou biópsia
Colangite biliar primária: tratamento
UDCA (ácido ursodesoxicólico) - dissolve a bile
Transplante
Colangite esclerosante primária: fisiopatologia + epidemiologia
Agressão autoimune macroscópica - grandes vias biliares
Mais comum em homens, associada a RCU
Colangite esclerosante primária: diagnóstico
Exames de imagem evidenciando via biliar “em contas de rosário”
Anticorpo p-ANCA
Colangite esclerosante primária: tratamendo
UDCA - menos eficaz do que na CPB
Transplante hepático
Tipos de doença hepática alcóolica
Esteatose (libação)
Hepatite (libação em bebedor crônico)
Cirrose (uso crônico)
O que é o efeito Dissulfiram-símile?
Efeito colateral de derivados imidazólicos, como o Metronidazol
Inibição da enzima aldeído desidrogenase, que metaboliza o etanol, havendo um acúmulo de acetaldeído na corrente sanguínea
Sensação de morte iminente, ressaca permanente
Doença hepática alcóolica: clínica + laboratório
Febre, icterícia, dor
AST/TGO > ALT/TGP pela falta de nutrientes para produzir TGP
Transaminases até 400
Leucocitose intensa (reação leucemoide)
Doença hepática alcóolica: tratamento
Abstinência alcóolica
Se grave (Maddrey ≥ 32) = CTC por 28 dias (prednisolona)
Alternativa = pentoxifilina
