Síndrome Metabólica Flashcards

1
Q

Como fazer o diagnóstico de Sd. Metabólica?

A

3 critérios:
- PA elevada > 130x80
- TG > ou = 150
- Glicemia > ou = 110
- LDL < 50 em mulheres ou 40 em homens
- CA > 88 em mulheres ou 102 em homens

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2
Q

HAS: quando podemos realizar o diagnóstico na 1a consulta?

A

PA > ou = 180x110 ou lesão de órgão alvo

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3
Q

HAS: valores de MAPA e MRPA para o diagnóstico

A

MAPA: vigília > 135x80, 24h > 130x80, sono > 120x70
MRPA > 130x80

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4
Q

HAS: definição de hipertensão sistólica isolada

A

PAS > 140
PAD < 90

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5
Q

HAS: alvo do tratamento

A

Geral < 140/90
Alto risco (diabetes, lesão de órgão alvo, 3 fatores de risco ou mais)/ EUA < 130x80
Idoso frágil < 160x90

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6
Q

HAS: cite as medidas de MEV

A

Redução de peso
Dieta DASH
Restrição de sódio < 2g
Atividade física (30min por dia)
Redução de ingesta alcoólica

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7
Q

HAS: indicações de monoterapia / terapia dupla

A

Mono - HAS leve ou pré-HAS em paciente de alto risco CV ou idoso frágil
Dupla - HAS 2 ou 3 ou 1 com alto risco CV

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8
Q

HAS: indicações IECA ou BRA

A

Jovem, branco
Doença renal
Portadores de IC ou DAC
Pacientes com gota (losartana)

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9
Q

HAS: quais são e indicações de diuréticos tiazídicos?

A

Clortalidona, indapamida e HCTZ
Idoso, negro
Paciente com osteoporose (hipercalcemia)

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10
Q

HAS: quais são e indicações dos BCC?

A

Vasosseletivos - “dipinas” e cardiosseletivos - verapamil e diltiazem
Idoso, negro
Portadores de DAOP - vasosseletivos
Portadores de FA - cardiosseletivos

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11
Q

HAS: contraindicações IECA e BRA

A

IRA com Cr > 3
Hipercalemia
Estenose bilateral de artéria renal
IECA pode causar tosse e angioedema
Gestantes

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12
Q

HAS: efeitos colaterais dos diuréticos tiazídicos

A

4 hipo’s -> volemia, natremia, calemia, magnesemia
3 hiper’s -> glicemia, lipidemia, uricemia
Outro -> fotossensibilidade (fator de risco pra CA de pele)

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13
Q

HAS: efeitos colaterais dos BCCs

A

Cefaleia, edema e rubor (cardiosseletivos)
Bradiarritmia
Diminuição da FE - IC

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14
Q

Conceito de HAS resistente X refratária

A

Resistente - não controlada com as 3 drogas de 1a linha otimizadas
Refratária - já fez de tudo e PA permanece elevada

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15
Q

Quando suspeitar de HAS secundária?

A

< 30 ou > 55 anos
Lesão de órgão alvo desproporcional
Resistente / grave

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16
Q

HAS + hipocalemia: o que / como investigar?

A

HAS secundária a hiperaldosteronismo
Solicitar aldosterona e renina plasmáticas para o diagnóstico –> pensar em causa primária quando relação aldosterona / renina > 30
Causa secundária = estenose de artéria renal –> pedir Doppler

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17
Q

HAS + aumento da creatinina ou proteinúria: o que / como investigar?

A

Doença renal parenquimatosa
Solicitar USG renal + clearance de creatinina

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18
Q

HAS + ronco e sonolência: o que / como investigar?

A

Apneia obstrutiva do sono
Solicitar polissonografia

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19
Q

HAS + cefaleia, sudorese e palpitações: o que / como investigar?

A

Feocromocitoma
Pesquisar metanefrinas urinárias e no plasma

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20
Q

HAS + paciente jovem com diminuição no pulso femoral: o que / como investigar?

A

Coarctação de aorta
Angio-TC

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21
Q

HAS + paciente com galactorreia e amenorreia: o que / como investigar?

A

Macroadenoma de hipófise

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22
Q

Conduta geral para emergência hipertensiva

A

Anti-hipertensivos venosos
Diminuir PA em 20-25% na primeira hora
Manter PA em 160x100 em 2-6h
Quando alcançar metas - iniciar AHO e desmamar droga IV

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23
Q

Conduta geral para urgência hipertensiva

A

Alcançar PA de 160x100mmHg em 24-48h
Drogas VO de efeito mais rápido - captopril, furosemida, clonidina

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24
Q

Emergência hipertensiva: quando normalizar a PA imediatamente?

A

Dissecção de aorta ou hemorragia intracraniana

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25
Q

Emergência hipertensiva: quando manter a PA elevada?

A

AVE isquêmico - 220x120 ou 185x110 se trombólise

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26
Q

Pseudocrise hipertensiva: o que é? Qual a conduta?

A

Paciente com PA > 180x120 sem sintomas e com exames normais
Realizar ansiolítico ou analgesia

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27
Q

Fórmula de Friedewald: pra que / como serve?

A

Cálculo de LDL
LDL = CT - HDL - TG/5 (não usar se TG > 400)

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28
Q

Hipertrigliceridemia: alvo terapêutico? Quando realizar terapia medicamentosa?

A

< 150
Fibrato quando TG > 500

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29
Q

Qual o alvo do colesterol HDL? Qual terapia estabelecer quando tiver abaixo do esperado?

A

< 40
MEV
Lembrando: ácido nicotínico aumenta, mas não tem indicação

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30
Q

Terapia de alta intensidade para hiperlipidemia: drogas, alvo terapêutico, quando realizar?

A

Objetivo é diminuir LDL ≥ 50%

  • Risco muito alto (LDL < 50) = paciente com doença CV aterosclerótico
  • Risco alto (LDL < 70) = paciente com LDL > 190 ou escore de risco > 20%

Atorvastatina 40-80mg ou Rosuvastatina 20-40mg

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31
Q

Terapia de moderada intensidade para hiperlipidemia: drogas, alvo terapêutico, quando realizar?

A

Objetivo é diminuir 30-50% do LDL

  • Risco alto (LDL < 70) = paciente com LDL entre 70-189 + diabético ou fator de risco de entre 7,5 e 20%
  • Risco intermediário (LDL < 100) = DM isolado

Atorvastatina 10-20mg ou Sinvastatina 20-40mg

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32
Q

Estatinas: faixa etária de maior benefício? Efeitos adversos?

A

40-75 anos
Hepatite e miopatia (evitar associar com fibrato)

33
Q

Quais drogas instituir em pacientes com dislipidemia intolerantes ou refratários ao tratamento com estatinas?

A

Associar ezetimibe ou inibidor da PCSK9

34
Q

Quando devemos rastrear HAS na infância?

A

Anualmente a partir dos 3 anos
Menores de 3 anos com fatores de risco para HAS secundária (doenças renais, cateterismo umbilical)

35
Q

Como escolher o manguito para aferir a PA em crianças?

A

Medir a circunferência braquial no ponto médio entre o olécrano e o acrômio
Deve ter 40% de largura e 80-100% de comprimento

36
Q

Classificação de HAS na infância para crianças 1 a 13 anos

A

Normal - PAS e PAD < p90
Elevada - PAS ou PAD entre p90 e p95 ou > 120x80
Estágio 1 - PAS ou PAD > p95 ou > 130x80
Estágio 2 - PAS ou PAD > p95 ou > 140x90

37
Q

Classificação de HAS na infância a partir dos 13 anos

A

Normal < 120x80
Elevada - PAS de 120 a 129 e PAD < 80
Estágio 1 - PAS entre 130x80 a 139x89
Estágio 2 - PAS > 140x90

38
Q

Quando podemos dar o diagnóstico de hipertensão para uma criança?

A

Após repetir a aferição 3x em uma mesma consulta, em 3 atendimentos distintos

39
Q

DM1: diagnóstico

A

Peptídeo C indetectável
Anti-ICA e anti-GAD positivos

40
Q

O que é DM LADA?

A

Quadro autoimune tardio - abre o quadro quando adultos, evolução lenta

41
Q

O que é DM MODY?

A

Disfunção de células beta por deficiência genética, < 25 anos com DM e anticorpos negativos

42
Q

Quando realizar rastreio pra DM na população geral?

A

3 em 3 anos, a partir de 45 anos no BR e 35 nos EUA

43
Q

Diagnóstico de pré-DM

A

GJ entre 100-125
Glicemia TTGO pós 2h entre 140-199
HbA1C entre 5,7 e 6,4

44
Q

Pré-DM: quando introduzir Metformina?

A

< 60 anos com IMC ≥ 35, glicemia ≥ 110, HbA1C ≥ 6 ou história de DMG

45
Q

Diagnóstico de DM

A

2 testes positivos:
GJ a partir de 126
TTGO 2h a partir de 200
HbA1C a partir de 6,5

Apenas 1 teste se:
Glicemia a partir de 200 com sintomas francos

46
Q

Quando realizar rastreio pra DM em pacientes de risco?

A

IMC ≥ 25 + fator de risco:
- HF 1o grau de DM
- HAS, DLP, sendentarismo, doença CV
- SOP, DMG
- HIV

47
Q

Alvo do tratamento para DM

A

HbA1C < 7% (8% para idosos debilitados)
Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130, pós-prandial < 180, pode manter entre 140-180 em pacientes críticos

48
Q

Descreva o esquema intensivo de insulinoterapia

A

Dose: 0,5-1 UI/kg/dia
Basal –> NPH 2x/dia ou Glargina 1x/dia
Bolus –> Regular 30min antes das refeições ou Lispro na hora da refeição

49
Q

O que é o fenômeno do alvorecer + conduta?

A

Paciente acorda com hiperglicemia porque tomou NPH muito cedo, não foi suficiente pra cobrir a noite inteira
Cd: NPH mais tarde, aumentar NPH se não funcionar

50
Q

O que é o fenômeno de Somogyii?

A

Paciente comeu muito cedo ou dose de NPH muito alta –> hipoglicemia de madrugada –> aumento dos hormônios metabólicos –> hiperglicemia de manhã
Cd: Orientar lanche à noite ou diminuir NPH

51
Q

Metformina: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Reduz a resistência insulínica, atua no fígado
Vantagens = baixo custo, sem ganho de peso
Desvantagens = manifestações GI, diminui absorção de B12, risco de acidose lática (CI nas insuficiências)

52
Q

Pioglitazona: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Reduz a resistência insulínica, atua no músculo
Vantagens = baixo custo, bom pra esteatose, diminui risco de AVC
Desvantagens = aumenta peso, retenção hídrica (CI para IC), aumenta risco de fraturas

53
Q

Análogo de GLP-1: drogas, mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Glutidas
Aumento da incretina –> aumento da insulina dependente de glicose
Vantagens = perda de peso, proteção cardiorrenal, bom pra esteatose
Desvantagens = alto custo, efeito GI, pancreatite, injetável

54
Q

Inibidor da DPP4: drogas, mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Inibe a DPP4 (degrada a incretina) –> aumento da insulina dependente de glicose
Vantagens = sem ganho de peso
Desvantagem = efeitos GI

55
Q

Tirzepatida: mecanismo de ação e vantagem

A

Análogo de GLP1 e da GIP –> levam o aumento da incretina
Maior redução de peso

56
Q

Inibidor do SGLT2: drogas, mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Glifozinas
Inibe a reabsorção de glicose pelos rins –> liberada na urina
Vantagens = redução de peso, proteção cardiorrenal
Desvantagens = poliúria, ITU, risco de amputação, cetoacidose euglicêmica

57
Q

Sulfoniureias: drogas, mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Glibenclamida, gliclazida, gliclazina
Aumento da secreção de insulina - simula a basal
Vantagens = baixo custo
Desvantagens = hipoglicemia, ganho de peso

58
Q

Glinidas: mecanismo de ação, vantagens e desvantagens

A

Aumento da secreção de insulina - simula a pós-prandial
Desvantagens = mesmos das sulfas (hipoglicemia, ganho de peso), só que mais discretos

59
Q

Terapia para paciente sem doença cardíaca ou renal com HbA1C ≤ 7,5

A

Metformina

60
Q

Terapia para paciente sem doença cardíaca ou renal com HbA1C ≥ 7,5

A

Metformina + associar com outra droga

61
Q

DM2: paciente refratário a terapia dupla, qual o próximo passo?

A

Terapia tripla ou iniciar insulina basal (NPH noturna bedtime com aumento progressivo da dose)

62
Q

DM2: Qual droga devemos retirar se formos introduzir insulina no plano terapêutico do paciente?

A

Sulfoniureias

63
Q

Paciente diabético recém diagnosticado com HbA1C ≥ 9-10% ou glicemia ≥ 250-300, como tratar?

A

Associar Metformina com insulinoterapia, pode ser possível retirar a insulina se houver melhora

64
Q

Quando devemos substituir a Metformina pelos análogos da GLP1 ou inibidores do SGLT2 como 1a droga para tratamento de DM2?

A

Doença aterosclerótica, IC, DRC, paciente ≥ 55 anos com fatores de risco

65
Q

Cetoacidose diabética: quadro clínico

A

Poliúria, desidratação
Hálito cetônico
Dor abdominal
Hiperventilação de Kussmaul

66
Q

Cetoacidose diabética: diagnóstico

A

Glicemia > 250
Cetonúria / cetonemia
pH < 7,3 e BIC < 15

67
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar: fisiopatologia + clínica

A

Paciente DM2 com pouca insulina –> polifagia + aumento dos hormônios contra-insulínicos –> osmolaridade sobe, água sai das células e o paciente apresenta polidipsia como mecanismo compensatório, regulando a osmolaridade –> quando o paciente para de beber água, ele cursa com as repercussões = poliúria + confusão mental por desidratação do neurônio, sem acidose ou dor abdominal

68
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar: diagnóstico

A

Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7,3 e BIC > 18

69
Q

Tratamento da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar

A

Volume –> SF 0,9% 20ml/kg na 1a hora, avaliar natremia com correção (cai 1,6 mEq para cada 100mg/dl de glicemia aumentada), manter 0,9% se < 135 e reduzir para NaCl 0,45% se > 135

Insulina –> 0,1 U/kg em bolus + 0,1 U/kg/h de manutenção OU 0,14 U/kg/h contínuo
*** Reduzir 50-80 por hora, adicionar SG 5% quando chegar a 200

Potássio –> repor 20-30mEq a cada litro de soro
Adiar potássio se K > 5,2 e adiar insulina se K < 3,3
*** Só repor K se DU de 50ml/h

70
Q

Quando repor BIC na cetoacidose diabética?

A

pH < 6,9

71
Q

Quando consideramos o paciente como compensado na CAD e no EHH

A

CAD –> 2 critérios: pH > 7,3, BIC > 15 ou AG < 12
EHH –> osmolaridade < 310

72
Q

Quando devemos rastrear as complicações crônicas microvasculares da DM?

A

DM1 - a partir de 5 anos de doença
DM2 - no diagnóstico

73
Q

Sobre a retinopatia diabética: descreva a doença não proliferativa

A

Formação de microaneurisma –> exsudato duro –> hemorragia em chama de vela –> manchas algodonosas –> veias em conta de rosário

74
Q

Sobre a retinopatia diabética: descreva a doença proliferativa

A

Formação de neovasos

75
Q

Quando realizar e o que fazer para retinopatia diabética?

A

Não proliferativa grave ou proliferativa
Anti-VEGF (impede a formação de neovasos), fotocoagulação

76
Q

Sobre a nefropatia diabética: quais exames devemos realizar?

A

Albuminúria e clearance de creatinina

77
Q

Tratamento para nefropatia diabética

A

IECA ou BRA + gliflozina
Acrescentar Finerenona se refratário
Controlar a PA

78
Q

Sobre a neuropatia diabética: quais exames realizar para diagnóstico e qual a principal forma?

A

Teste do monofilamento
Polineuropatia simétrica distal em luva e bota