Síndromes hipertensivas Flashcards
Qual o conceito de hipertensão arterial crônica mesmo na gestante?
PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 ocasiões separadas por no mínimo 15 minutos a 4 horas, antes de 20 semanas de gestação é critério diagnóstico de HAC mesmo em mulheres sem diagnóstico anterior à gestação.
Como é o baixo risco na hipertensão arterial crônica na gestação?
PA < 160 x 100 mmHg;
▪ Ausência de órgão alvo atingido.
Como é o alto risco na hipertensão arterial crônica na gestação?
▪ PA ≥ 160 x 100 mmHg;
▪ Órgão alvo atingido (retinopatia, disfunção ventricular, insuficiência renal);
▪ Hipertensão primária de difícil controle ou hipertensão secundária;
▪ Duração da hipertensão > 4 anos e história prévia de pré-eclâmpsia sobreposta – Associam-se ao aumento de risco de pré-eclâmpsia sobreposta.
Qual o alvo pressórico na HAC gestacional sem LOA?
130x80 - 150x100 mmHg
Exceto em casos especiais - Gestantes que apresentam as condições abaixo, mesmo com hipertensão leve, apresentam maiores riscos de complicações materno-fetais e parecem se beneficiar de controle pressórico mais rigoroso (PAS 120-140 e PAD 80-90 mmHg):
✓ HAC secundária ✓ Presença de lesão de órgão alvo ✓ Dislipidemia ✓ Diabetes mellitus ✓ Doença microvascular ✓ Idade materna > 40 anos ✓ História de acidente vascular cerebral ✓ História de perda fetal
Como deve ser a primeira consulta na HAC na gestante?
Anamnese Dirigida: Avaliar uso e duração da medicação e presença de comorbidades.
História Obstétrica: Avaliar presença de fatores associados a possíveis complicações decorrentes da hipertensão arterial, como descolamento prematuro de placenta, pré-eclâmpsia, prematuridade, crescimento intrauterino restrito, óbito fetal e/ou neonatal, neonato pequeno para a idade gestacional.
Avaliação Laboratorial
− Avaliação da função renal: Ureia, creatinina, proteinúria de 24h*, clearance de creatinina e eletrólitos
− Pesquisa de Diabetes Mellitus
− Avaliação da função tireoidiana (TSH e T4 livre)
− Avaliação cardiológica: ECG ou ECO − Avaliação de fundo de olho
▪ Aconselhar exercícios físicos de natureza leve.
▪ Combater situações que possam agravar a hipertensão, como tabagismo, ganho ponderal excessivo e estresse físico e emocional.
Tratamento medicamentoso HAC na gestante:
Não há evidências de benefícios do uso de medicações anti-hipertensivas em reduzir desfechos materno-fetais desfavoráveis nas gestações com hipertensão arterial leve não complicada.
Indicações para terapia anti-hipertensiva:
− PA ≥ 150 x 95-99 mmHg
− Desenvolvimento de dano em órgão alvo relacionado à hipertensão
A droga de escolha é a alfa-metildopa 250mg a cada 8-12h. (max. 3g/dia)
Opção se necessário:
hidralazina 25mg a cada 6-12h. (max. 300mg/dia)
nifedipino retard 20mg a cada 12h (max. 120 mg/dia)
- Consultas de pré-natal devem ser de 2/2 semanas até 30 semanas e semanais após 30 semanas.
- Orientar necessidades nutricionais, evitar obesidade e ingestão de sal (até 2 g/dia).
- Acompanhamento multidisciplinar (Clínica Médica / Cardiologia).
- Exames laboratoriais: Incluir avaliação de função renal (ureia, creatinina, clearance de creatinina, eletrólitos) e repetir proteinúria de 24 h em caso de descontrole pressórico.
- Acompanhamento de PA em casa (mapa pressórico).
- Avaliar necessidade de internação para controle da PA em casos com descontrole pressórico.
- Parto – Aguardar o trabalho de parto, no termo da gestação. Comumente não se ultrapassa 40 semanas de gestação.
Propedêutica fetal na HAC:
− USG obstétrica mensal a partir de 28 – 32 semanas para avaliar crescimento fetal e volume de líquido amniótico
− Dopplervelocimetria após ser alcançada viabilidade fetal (24 – 26 semanas) com frequência mensal ou individualizada!
Objetivo pressórico na HAC com gravidade:
120x80 - 140x90 mmHg
Tempo até o parto na HAC com gravidade:
Parto com 37 semanas ou em idade gestacional mais precoce quando do comprometimento fetal grave e/ou complicação materna grave.
• Aceleração da maturidade pulmonar fetal em gestações entre 23 – 34 semanas nos casos com indicação de antecipação de parto nessa faixa de idade gestacional.
Critério diagnóstico de pré-eclâmpsia:
PAS ≥ 140 OU PAD ≥ 90 mmHg em mulheres previamente normotensas, acima de 20 semanas de gestação
E
Proteinúria ≥ 300 mg/24h OU Relação Proteinúria/Creatinúria ≥ 0,3 mg/mg OU Proteinúria Ausente + Critério(s) de Gravidade
Diagnóstico hipertensão arterial gestacional:
PA ≥ 140 x 90 mmHg diagnosticada após 20 semanas de gestação.
Fisiopatologia pré-eclâmpsia:
• Desordem multissistêmica de etiologia imunogenética com uma tríade fisiopatológica bem estabelecida.
1) Adaptação Trofoblástica Inadequada - Na gestação normal, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no 10 e no 20 trimestres. - Na 1ª onda, ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas e, na 2ª, o segmento miometrial é consumido, entre a 16ª e 22ª semanas. - Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, facilitando a perfusão placentária. - Na pré-eclâmpsia, esta 2ª migração não ocorre, determinando uma maior resistência neste nível da circulação e, consequentemente, comprometendo a função placentária.
2) Vasoespasmo Generalizado (↑ RVP) - Desequilíbrio na produção placentária de prostaglandinas, havendo maior produção de TXA2 (vasoconstritora) em relação a PGI2 (vasodilatadora). A consequência disso é a vasoconstrição e agregação plaquetária, o que sensibiliza os vasos à ação da Angiotensina II e da Noradrenalina. Como consequência de todo o processo, tem-se o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação.
3) Lesão endotelial - A hipoxemia placentária estimula a geração de radicais livres derivados do oxigênio, os quais ganham a circulação, promovendo danos endoteliais.
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta.
Diagnóstico Pré-Eclâmpsia:
• PAS ≥ 140 OU PAD ≥ 90 mmHg (2 aferições / 4h*) após 20 semanas E 1 OU MAIS dos seguintes:
− Proteinúria ≥ 300 mg/24h OU proteinúria/creatinúria ≥ 0,3 mg/mg em amostra aleatória (spot) OU EAS ≥ 2+ (se método quantitativo não disponível)
− Outra Disfunção Orgânica Materna
▪ Renal: Creatinina sérica > 1,1 mg/dl (FIGO/ISSHO > 1 mg/dl e creatinina > 90 mol/L).
▪ Hepático: Elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) pelo menos 2x o valor normal do laboratório local (GICO/ISSHP > 40 UI/L) com ou sem dor epigástrica em quadrante superior direito.
▪ Complicações Neurológicas: Eclâmpsia, alteração do estado mental, alterações visuais (turvação visual, amaurose, escotomas persistentes), cefaleia intensa e/ou refratária**.
▪ Hematopoiética: Plaquetas < 100.000 mm3 (FIGO/ISSHP < 150.000 mm3) hemólise, CIVD.
▪ Edema Pulmonar (ACOG).
O que é síndrome HELP?
A síndrome HELP é uma manifestação grave de acometimento hepático na pré-eclâmpsia, caracterizada por elevação das enzimas hepáticas e redução nos níveis de plaquetas.
Fatores de risco pré-eclâmpsia:
- Idade > 35 anos − Pacientes passam a ter a vasculatura mais rígida, não permitido assim uma vasodilatação esperada para gestantes normais.
- Idade < 18 anos − Maior incidência relacionada com a primiparidade, mais comum nesta época.
- HAC é um dos principais fatores de risco (15-25%)! – Quando HAC > 4 anos ou hipertrofia ventricular esquerda, creatinina > 1,0 mg%, PAD > 100 mmHg antes de 20 semanas ou nefropatia associada – Sobreposição de PE pode chegar a 50%.
- Diabetes Mellitus – Quanto maior o tempo de doença, maior o risco.
- IMC > percentil 90 no início da gestação.
- Placentomegalia (corioma molar – única forma conhecida de PE antes de 20 semanas, gemelidade e aloimunização Rh) associa-se a probabilidade 10x maior de ocorrência de PE.
