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Síndromes Endócrinas Flashcards

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1
Q

Qual é a enzima que converte T4 em T3?

A

Desiodase (T4 é mais secretado pela tireoide mas T3 é a forma ativa)

Obs. A do tipo 3 converte T4 em T3 reverso (inativo)

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2
Q

Porque dosamos a fração livre dos hormônios tireoideanos?

A

Pois a fração total pode se alterar em função da redução ou elevação das proteínas ligadoras ou TBG (e os hormônios ligados não possuem ação biológica, logo não causam sintomas)

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3
Q

O que é a síndrome do eutiroideo doente?

A

Pacientes enfermos possuem diminuição da conversão de T4 em T3 e aumento no T3r, além da redução do TSH (algum grau de hipotireoidismo central)

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4
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Hipotireoidismo induzido por iodo

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5
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido por iodo

Ocorre em situações de carência de iodo

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6
Q

Qual o valor de referência do T4 livre?

A

1-2 ng/dl

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7
Q

Quais as características da doença de Graves?

A

Tireotoxicose + bócio difuso + oftalmopatia (exoftalmia) + dermopatia (mixedema pré-tibial)

Também chamada de bócio difuso tóxico

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8
Q

Quais os anticorpos que auxiliam no diagnóstico de hipertireoidismo por Graves?

A

TRAb

Anti-TPO (inespecífico)

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9
Q

Qual é o tratamento do hipertireoidismo?

A

Controle dos sintomas com betabloqueadores (propanolol)
Metimazol ou Propiltiouracil (gestação)
Ablação por iodo ou cirurgia

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10
Q

Qual é a droga preferencial para tratamento de hipertireoidismo em gestantes?

A

Propiltiouracil no 1º trimestre

Metimazol no 2º e 3º trimestre

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11
Q

Qual é o tratamento da crise tireotóxica?

A

Betabloqueador
Propiltiouracil
Iodeto
Corticoide

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12
Q

Qual é o principal efeito adverso das drogas utilizadas no tratamento do hipertireoidismo?

A

Agranulocitose

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13
Q

Como é feito o diagnóstico de bócio multinodular tóxico? e o tratamento?

A

Presença de múltiplos nódulos de captação variável na cintilografia, alguns hipercaptantes
Tratamento com iodo ou cirurgia

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14
Q

O que é o sinal de Pemberton?

A

Sufusão facial por distensão jugular

Pode ocorrer por extensão retroesternal da tireoide (BMT)

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15
Q

O que é a doença de Plummer? e o tratamento?

A

Adenoma tóxico de tireoide (palpação de nódulo solitário e lesão única quente na cintilografia)
Tratamento com radiodo ou cirurgia

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16
Q

Qual é a utilidade da cintilografia de tireoide?

A

Avaliar estado funcional de um nódulo e procurar tecido tireoideo ectópico

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17
Q

Qual é a utilidade do RAIU (padrão de captação do iodo radioativo?

A

Diagnóstico diferencial de Graves (captação aumentada > 35%) e tireoidite (captação reduzida < 5%)

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18
Q

Qual é a principal causa de hipotireoidismo?

A

No nosso meio, é Hashimoto

No mundo é deficiência de iodo

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19
Q

Como podemos chamar a tireoidite de Hashimoto?

A

Tireoidite Linfocítica Crônica (aumenta o risco de linfoma)

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20
Q

Qual anticorpo que auxilia no diagnóstico de Hashimoto?

A

Anti-TPO (quase sempre +)

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21
Q

Qual é o tratamento do coma mixedematoso?

A

T4 em altas doses
Corticoide
Suporte

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22
Q

Quando devemos tratar o hipotireoidismo subclínico?

A

Sintomáticos, dislipidêmicos, cardiopatas, TSH > 10 ou anti-TPO+, gestantes ou mulheres com infertilidade

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23
Q

Quais as características da tireoidite granulomatosa de De Quervain? e o tratamento?

A

Subaguda, após infecção viral, cursa com aumento doloroso da tireoide
Tratamento com AAS, AINE, corticoide

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24
Q

Quais as características da tireoidite de Riedel?

A

Crônica e fibrosante

25
Q

Quais as principais drogas que causam tireoidite?

A

Lítio e amiodarona

26
Q

Quais as camadas da suprarrenal e quais hormônios elas produzem?

A

Córtex: síntese de hormônio esteroidal

  • Zona glomerulosa: Mineralocorticoide (aldosterona)
  • Zona fasciculada: Glicocorticoide (cortisol)
  • Zona reticular: Androgênios

Medula: síntese de catecolaminas (células cromafins)

27
Q

Quais as principais causas da síndrome de Cushing?

A

Iatrogênica, doença de Cushing (principal causa endógena), síndrome de ACTH ectópico, adenoma adrenal

28
Q

Quais as principais etiologias da secreção ectópica de ACTH?

A

Tumores de pulmão, pâncreas e timo

29
Q

Como confirmamos o diagnóstico de síndrome de Cushing?

A

Teste de supressão com 1mg de dexametasona (cortisol aumentado apesar da supressão)
Cortisol livre urinário em 24 horas
Cortisol salivar noturno

Dois testes anormais confirmam o diagnóstico

30
Q

Como diferenciar um quadro de doença de Cushing de secreção ectópica de ACTH?

A

Teste de supressão com altas doses de dexametasona (a produção de ACTH pelo tumor não sofre supressão)

31
Q

Quais alterações laboratoriais podemos encontrar em pacientes com insuficiência adrenal? e em pacientes com Cushing?

A

Insuficiência adrenal primária (mineralocorticoide): Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia

Cushing: Hiperglicemia, hipocalemia, alcalose

32
Q

Qual é a diferença fisiopatológica na insuficiência adrenal primária e central?

A

Na primária ocorre destruição da glândula, levando a deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide
A central leva a uma diminuição no ACTH, que controla principalmente os glicocorticoides (os mineralocorticoides são controlados pelo SRAA)

33
Q

Quais as principais causas de insuficiência adrenal?

A

Doença de Addison (primária): adrenalite autoimune, TB, hiperplasia adrenal congênita
Central: supressão do eixo por corticoide, hipopotuarismo

34
Q

Qual é o teste utilizado para confirmar a insuficiência adrenal?

A

Teste de estimulação rápida com ACTH (cosintropina)

35
Q

Qual sintoma na insuficiência adrenal é causado pelo excesso de ACTH?

A

Hiperpigmentação cutânea

36
Q

Quais as manifestações clínicas do hiperaldosteronismo primário?

A

HAS de difícil controle e hipocalemia (alcalose metabólica)

aldosterona age no tubo coletor cortical promovendo a reabsorção de Na e água e excreção de K

37
Q

Qual é a principal causa de hiperaldosteronismo primário?

A

Adenoma de suprarrenal, seguida de hiperplasia adrenal idiopática (diagnóstico diferencial pela TC ou RM abdome)

38
Q

Qual é o tratamento da insuficiência adrenal?

A

Aumento da ingesta de sal
Glicocorticoides - hidrocortisona
Mineralocorticoide - fludrocortisona

39
Q

Quais os achados no hipoaldosteronismo hiporreninêmico?

A

Acidose tubular renal distal tipo IV, hipercalemia e acidose metabólica hiperclorêmica (hipercalemia desproporcional à redução da funcão renal)

40
Q

Qual é a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?

A

Distúrbio autossômico recessivo da síntese de esteroides adrenais por falta de alguma enzima fundamental para a síntese do cortisol
A redução do nível de cortisol leva ao aumento de ACTH, hiperplasia da glândula e acúmulo de androgênios

41
Q

Qual é a principal enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita?

A

21-hidroxilase (causa elevação da 17-OH progesterona)

42
Q

Quais as manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita perdedora de sal?

A

A deficiência de mineralocorticoide leva a desidratação, vômitos, perda ponderal, distúrbios cardíacos. hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica

43
Q

O que seria a regra dos 10 do feocromocitoma?

A 
10% são malignos
10% são bilaterais
10% são extra-adrenais (paragangliomas)
10% são pediátricos
10% são familiares
44
Q

Qual é a tríade clássica do feocromocitoma?

A

Cefaleia, sudorese intensa e palpitação

45
Q

Como é feita a investigação do feocromocitoma?

A

Dosagem de metanefrinas e carecolaminas a urina de 24h
TC de abdome
Cintilografia com metaiodobenzilguanidina para localizar paragangliomas

46
Q

Qual é o tratamento do feocromocitoma?

A

Alfa bloqueio, seguido de beta bloqueio e adrenalectomia

47
Q

Qual é a principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma de paratireoide (maioria assintomático)

48
Q

Quando indicamos a cirurgia em pacientes com adenoma de paratireoide?

A

Pacientes sintomáticos, cálcio sérico > 1mg/dl acima do limite normal, TFG < 60, osteoporose, < 50 anos ou calciúria > 400mg/dia (ou nefrolitíase)

49
Q

Quais os achados da hipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia, PTH reduzido e hiperfosfatemia

50
Q

Quais os achados da deficiência de Vitamina D?

A

Hipocalcemia, PTH normal ou aumentado, hipofosfatemia, vit D diminuida

51
Q

Quais as ações do PTH?

A

Aumenta a reabsorção renal de cálcio e a excreção de fosfato de bicarbonato
Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo (através da vitamina D)
Estimula o osteoclasto no osso (reabsorção óssea e liberação de cálcio para a circulação)

52
Q

Quais as manifestações clínicas da hipercalcemia?

A

Poliúria, constipação, pseudogota, nefrolitíase, aumento intervalo QT

53
Q

Qual é a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?

A

IRC levando a queda nos níveis de vitamina D e hipocalcemia + hiperparatireoidismo secundário

54
Q

O que é o hiperparatireoidismo terciário?

A

Pacientes que tinham um hiperparatireoidismo secundário, levando a um estímulo para formação de tecido autônomo produtor de PTH e gerando hipercalcemia

55
Q

Qual é a principal causa de hipercalcemia em pacientes internados?

A

Malignidade

63
Q

Quais as manifestações clássicas da hipocalcemia?

A

Sinais de Chvostek e Trousseau

64
Q

Quais as consequências da deficiência de vitamina D na criança e no adulto?

A

Criança: raquitismo

Adulto: osteomalácia (hipocalcemia, hipofosfatemia e aumento de PTH)

65
Q

Quais as principais causas de hiperprolactinemia?

A

Drogas, hipotireoidismo e tumor de hipófise

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