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Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Qual é a enzima que converte T4 em T3?

A

Desiodase (T4 é mais secretado pela tireoide mas T3 é a forma ativa)

Obs. A do tipo 3 converte T4 em T3 reverso (inativo)

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2
Q

Porque dosamos a fração livre dos hormônios tireoideanos?

A

Pois a fração total pode se alterar em função da redução ou elevação das proteínas ligadoras ou TBG (e os hormônios ligados não possuem ação biológica, logo não causam sintomas)

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3
Q

O que é a síndrome do eutiroideo doente?

A

Pacientes enfermos possuem diminuição da conversão de T4 em T3 e aumento no T3r, além da redução do TSH (algum grau de hipotireoidismo central)

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4
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Hipotireoidismo induzido por iodo

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5
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido por iodo

Ocorre em situações de carência de iodo

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6
Q

Qual o valor de referência do T4 livre?

A

1-2 ng/dl

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7
Q

Quais as características da doença de Graves?

A

Tireotoxicose + bócio difuso + oftalmopatia (exoftalmia) + dermopatia (mixedema pré-tibial)

Também chamada de bócio difuso tóxico

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8
Q

Quais os anticorpos que auxiliam no diagnóstico de hipertireoidismo por Graves?

A

TRAb

Anti-TPO (inespecífico)

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9
Q

Qual é o tratamento do hipertireoidismo?

A

Controle dos sintomas com betabloqueadores (propanolol)
Metimazol ou Propiltiouracil (gestação)
Ablação por iodo ou cirurgia

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10
Q

Qual é a droga preferencial para tratamento de hipertireoidismo em gestantes?

A

Propiltiouracil no 1º trimestre

Metimazol no 2º e 3º trimestre

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11
Q

Qual é o tratamento da crise tireotóxica?

A

Betabloqueador
Propiltiouracil
Iodeto
Corticoide

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12
Q

Qual é o principal efeito adverso das drogas utilizadas no tratamento do hipertireoidismo?

A

Agranulocitose

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13
Q

Como é feito o diagnóstico de bócio multinodular tóxico? e o tratamento?

A

Presença de múltiplos nódulos de captação variável na cintilografia, alguns hipercaptantes
Tratamento com iodo ou cirurgia

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14
Q

O que é o sinal de Pemberton?

A

Sufusão facial por distensão jugular

Pode ocorrer por extensão retroesternal da tireoide (BMT)

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15
Q

O que é a doença de Plummer? e o tratamento?

A

Adenoma tóxico de tireoide (palpação de nódulo solitário e lesão única quente na cintilografia)
Tratamento com radiodo ou cirurgia

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16
Q

Qual é a utilidade da cintilografia de tireoide?

A

Avaliar estado funcional de um nódulo e procurar tecido tireoideo ectópico

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17
Q

Qual é a utilidade do RAIU (padrão de captação do iodo radioativo?

A

Diagnóstico diferencial de Graves (captação aumentada > 35%) e tireoidite (captação reduzida < 5%)

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18
Q

Qual é a principal causa de hipotireoidismo?

A

No nosso meio, é Hashimoto

No mundo é deficiência de iodo

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19
Q

Como podemos chamar a tireoidite de Hashimoto?

A

Tireoidite Linfocítica Crônica (aumenta o risco de linfoma)

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20
Q

Qual anticorpo que auxilia no diagnóstico de Hashimoto?

A

Anti-TPO (quase sempre +)

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21
Q

Qual é o tratamento do coma mixedematoso?

A

T4 em altas doses
Corticoide
Suporte

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22
Q

Quando devemos tratar o hipotireoidismo subclínico?

A

Sintomáticos, dislipidêmicos, cardiopatas, TSH > 10 ou anti-TPO+, gestantes ou mulheres com infertilidade

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23
Q

Quais as características da tireoidite granulomatosa de De Quervain? e o tratamento?

A

Subaguda, após infecção viral, cursa com aumento doloroso da tireoide
Tratamento com AAS, AINE, corticoide

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24
Q

Quais as características da tireoidite de Riedel?

A

Crônica e fibrosante

25
Quais as principais drogas que causam tireoidite?
Lítio e amiodarona
26
Quais as camadas da suprarrenal e quais hormônios elas produzem?
Córtex: síntese de hormônio esteroidal - Zona glomerulosa: Mineralocorticoide (aldosterona) - Zona fasciculada: Glicocorticoide (cortisol) - Zona reticular: Androgênios Medula: síntese de catecolaminas (células cromafins)
27
Quais as principais causas da síndrome de Cushing?
Iatrogênica, doença de Cushing (principal causa endógena), síndrome de ACTH ectópico, adenoma adrenal
28
Quais as principais etiologias da secreção ectópica de ACTH?
Tumores de pulmão, pâncreas e timo
29
Como confirmamos o diagnóstico de síndrome de Cushing?
Teste de supressão com 1mg de dexametasona (cortisol aumentado apesar da supressão) Cortisol livre urinário em 24 horas Cortisol salivar noturno Dois testes anormais confirmam o diagnóstico
30
Como diferenciar um quadro de doença de Cushing de secreção ectópica de ACTH?
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (a produção de ACTH pelo tumor não sofre supressão)
31
Quais alterações laboratoriais podemos encontrar em pacientes com insuficiência adrenal? e em pacientes com Cushing?
Insuficiência adrenal primária (mineralocorticoide): Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia Cushing: Hiperglicemia, hipocalemia, alcalose
32
Qual é a diferença fisiopatológica na insuficiência adrenal primária e central?
Na primária ocorre destruição da glândula, levando a deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide A central leva a uma diminuição no ACTH, que controla principalmente os glicocorticoides (os mineralocorticoides são controlados pelo SRAA)
33
Quais as principais causas de insuficiência adrenal?
Doença de Addison (primária): adrenalite autoimune, TB, hiperplasia adrenal congênita Central: supressão do eixo por corticoide, hipopotuarismo
34
Qual é o teste utilizado para confirmar a insuficiência adrenal?
Teste de estimulação rápida com ACTH (cosintropina)
35
Qual sintoma na insuficiência adrenal é causado pelo excesso de ACTH?
Hiperpigmentação cutânea
36
Quais as manifestações clínicas do hiperaldosteronismo primário?
HAS de difícil controle e hipocalemia (alcalose metabólica) | aldosterona age no tubo coletor cortical promovendo a reabsorção de Na e água e excreção de K
37
Qual é a principal causa de hiperaldosteronismo primário?
Adenoma de suprarrenal, seguida de hiperplasia adrenal idiopática (diagnóstico diferencial pela TC ou RM abdome)
38
Qual é o tratamento da insuficiência adrenal?
Aumento da ingesta de sal Glicocorticoides - hidrocortisona Mineralocorticoide - fludrocortisona
39
Quais os achados no hipoaldosteronismo hiporreninêmico?
Acidose tubular renal distal tipo IV, hipercalemia e acidose metabólica hiperclorêmica (hipercalemia desproporcional à redução da funcão renal)
40
Qual é a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?
Distúrbio autossômico recessivo da síntese de esteroides adrenais por falta de alguma enzima fundamental para a síntese do cortisol A redução do nível de cortisol leva ao aumento de ACTH, hiperplasia da glândula e acúmulo de androgênios
41
Qual é a principal enzima deficiente na hiperplasia adrenal congênita?
21-hidroxilase (causa elevação da 17-OH progesterona)
42
Quais as manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita perdedora de sal?
A deficiência de mineralocorticoide leva a desidratação, vômitos, perda ponderal, distúrbios cardíacos. hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica
43
O que seria a regra dos 10 do feocromocitoma?
``` 10% são malignos 10% são bilaterais 10% são extra-adrenais (paragangliomas) 10% são pediátricos 10% são familiares ```
44
Qual é a tríade clássica do feocromocitoma?
Cefaleia, sudorese intensa e palpitação
45
Como é feita a investigação do feocromocitoma?
Dosagem de metanefrinas e carecolaminas a urina de 24h TC de abdome Cintilografia com metaiodobenzilguanidina para localizar paragangliomas
46
Qual é o tratamento do feocromocitoma?
Alfa bloqueio, seguido de beta bloqueio e adrenalectomia
47
Qual é a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma de paratireoide (maioria assintomático)
48
Quando indicamos a cirurgia em pacientes com adenoma de paratireoide?
Pacientes sintomáticos, cálcio sérico > 1mg/dl acima do limite normal, TFG < 60, osteoporose, < 50 anos ou calciúria > 400mg/dia (ou nefrolitíase)
49
Quais os achados da hipoparatireoidismo?
Hipocalcemia, PTH reduzido e hiperfosfatemia
50
Quais os achados da deficiência de Vitamina D?
Hipocalcemia, PTH normal ou aumentado, hipofosfatemia, vit D diminuida
51
Quais as ações do PTH?
Aumenta a reabsorção renal de cálcio e a excreção de fosfato de bicarbonato Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo (através da vitamina D) Estimula o osteoclasto no osso (reabsorção óssea e liberação de cálcio para a circulação)
52
Quais as manifestações clínicas da hipercalcemia?
Poliúria, constipação, pseudogota, nefrolitíase, aumento intervalo QT
53
Qual é a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?
IRC levando a queda nos níveis de vitamina D e hipocalcemia + hiperparatireoidismo secundário
54
O que é o hiperparatireoidismo terciário?
Pacientes que tinham um hiperparatireoidismo secundário, levando a um estímulo para formação de tecido autônomo produtor de PTH e gerando hipercalcemia
55
Qual é a principal causa de hipercalcemia em pacientes internados?
Malignidade
63
Quais as manifestações clássicas da hipocalcemia?
Sinais de Chvostek e Trousseau
64
Quais as consequências da deficiência de vitamina D na criança e no adulto?
Criança: raquitismo | Adulto: osteomalácia (hipocalcemia, hipofosfatemia e aumento de PTH)
65
Quais as principais causas de hiperprolactinemia?
Drogas, hipotireoidismo e tumor de hipófise

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