Síndrome Metabólica Flashcards

1
Q

Quais os critérios diagnósticos para síndrome metabólica?

A

Circunferência abdominal: M > 88cm e H > 102cm
Pressão Arterial Sistólica >= 130 ou Diastólica >= 85
Triglicerídeos >= 150
HDL M < 50 e H < 40
Glicemia de Jejum >= 100

São necessários 3 dos 5 critérios para o diagnóstico

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2
Q

Quais os principais fatores de risco para aterosclerose?

A
Não modificáveis:
- Idade H >= 45 anos e M >= 55 anos
- HF precoce (parente de 1º grau; H < 55a e M < 65a
Modificáveis
- HAS
- Dislipidemia
- Tabagismo
- DM
- Obesidade e resistência insulínica
- Sedentarismo
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3
Q

O que é a hipotensão postural?

A

Queda na PA sistólica >= 20mmHg ou PA diastólica >= 10mmHg após 3min na posição supina

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4
Q

O que é o hiato auscultatório?

A

Desaparecimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e início da fase II dos sons de Korotkoff

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5
Q

O que é a pseudo-hipertensão arterial?

A

Superestimação na PA por rigidez dos vasos, detectada através da manobra de Osler (palpação da artéria radial após obliteração do pulso)

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6
Q

O que acontece se medirmos a PA de um paciente obeso com um manguito pequeno?

A

Superestimamos o valor da PA (quanto mais apertado, maior a PA, mais superestimada fica; quanto mais folgado, menos a PA, mais subestimada fica)

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7
Q

Como é feito o diagnóstico de HAS?

A

Média de PA em pelo menos 2 consultas >= 130/80
Lesão órgão-alvo ou PA >= 180-110
MAPA (padrão-ouro) ou MRPA >= 135/85

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8
Q

Qual é o padrão-ouro para diagnóstico de HAS?

A

MAPA

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9
Q

Como é feito o diagnóstico e classificação de HAS segundo a diretriz europeia/brasileira?

A
Pressão normal <= 120 e <= 80
Pré-hipertensão 121-139 ou 81-89
HAS estágio I 140-159 ou 90-99
HAS estágio II >= 160 ou >= 100
HAS estágio III >= 180 ou >= 110
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10
Q

O que é HAS do jaleco branco?

A

Valores anormais de PA em aferições no consultório e valores normais extra-ambulatoriais
Risco baixo, não existem evidências de benefício com tratamento medicamentoso

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11
Q

O que é a HAS mascarada?

A

Valores normais de PA em aferições no consultório e valores anormais extra-ambulatoriais

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12
Q

Qual é a diferença de MAPA e MRPA?

A

MRPA: registro da PA residencial em aparelhos validados; 3 medidas pela manhã e 3 pela noite durante cinco dias; diagnóstico se PA >= 135/85

MAPA: Medida automática da pressão arterial a cada 20 min durante 24h
Consideradas anormais as médias de:
- 24h: >= 130/80
- Vigília: >= 135/85
- Sono >= 120/70
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13
Q

Quais as lesões renais causadas pela HAS?

A
Nefroesclerose benigna (crônica): arterioloesclerose hialina
GESF
Nefroesclefoze maligana (aguda): arterioloesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”; necrose fibrinoide)

A HAS é a principal causa de DRC no Brasil

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14
Q

Qual é o nome e a classificação mais utilizada para retinopatia por HAS?

A
Classificação de Keith-Wegener:
Grau I: estreitamento arteriolar
Grau II: cruzamento AV patológico
Grau III: manchas algodonosas, hemorragias em chama de vela
Grau IV: papiledema
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15
Q

O que é o Índice Tornozelo-Braquial (ITB)?

A

Relação entre os valores de pressão arterial do tornozelo e do braço aferidas por um sonar Doppler
O valor normal é 0,9-1,3
Detecta doença arterial periférica

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16
Q

Quais exames devem ser solicitados de rotina no paciente hipertenso?

A

EQU, K, Cr, GJ, HB1Ac, CT e frações, ácido úrico, ECG

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17
Q

Quais são as medidas não farmacológicas no tratamento da HAS?

A

Controle de peso, dieta DASH, redução de sódio, diminuição ingesta alcoólica

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18
Q

Quais são as 4 classes de anti-hipertensivos de primeira linha?

A

IECA
BRA
Tiazídicos
Antagonistas do cálcio

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19
Q

Qual o mecanismo de ação dos Tiazídicos?

A

Inibem a bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal, atuando por efeitos diuréticos e natriuréticos
Também reduzem a resistência vascular periférica

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20
Q

Quais as vantagens e desvantagens dos Tiazídicos?

A

Vantagens: Bom em pacientes idosos e negros; retém cálcio e reduz a calciúria (bom para pacientes com osteoporose e nefrolitíase),

Desvantagens: 3 hiper - hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia (não usar na gota)
4 hipo - hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalose metabólica
Risco aumentado de câncer de pele não melanoma

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21
Q

Quais as vantagens e desvantagens dos IECAs?

A

Vantagens: bom em pacientes jovens e brancos; doença renal; IC; IAM

Desvantagens: IRA, hipercalemia, contraindicado em pacientes com estenose bilateral de artéria renal, contraindicação relativa se Cr > 3 ou K > 5,5; tosse seca, angioedema

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22
Q

Quais as vantagens e desvantagens dos BRAs?

A

Vantagens: bom em pacientes jovens e brancos; doença renal; IC; IAM

Desvantagens: IRA, hipercalemia, contraindicado em pacientes com estenose bilateral de artéria renal, contraindicação relativa se Cr > 3 ou K > 5,5;
Não causa tosse!

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23
Q

Quais as vantagens e desvantagens dos antagonistas do cálcio?

A

Vantagens: bom para negros e idosos; DAOP; fibrilação atrial

Desvantagens: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema

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24
Q

Qual é o alvo de PA nos pacientes hipertensos?

A

< 130/80

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25
Como é feito o início do tratamento de pacientes com HAS?
HAS estágio I e baixo risco cardiovascular: terapia não farmacológica 3-6 meses HAS estágio I e alto risco cardiovascular: iniciar 1 droga de primeira linha HAS estágio II: iniciar 2 drogas de primeira linha Reavaliar em 1 mês, se não controlada considerar aumento de dose ou nova droga
26
Qual combinação entre os medicamentos de primeira linha para HAS é considerada menos eficaz? qual é contraindicada?
Menos eficaz: tiazídico + antagonistas de cálcio | Contraindicada: IECA + BRA
27
Como é feito o diagnóstico e classificação de HAS segundo a diretriz americana?
PA normal < 120 e < 80 PA elevada 120-129 e < 80 HAS estágio I 130-139 ou 80-89 HAS estágio 2 >= 140 ou >= 90
28
Quais as diferenças entre as diretrizes brasileira e americana para diagnóstico de HAS?
Na diretriz americana, pré-HAS vira PA elevada; HAS se PA >= 130/80 e não possui grau III
29
O que é hipertensão resistente?
PA não controlada apesar do uso de três drogas em dose otimizada, uma delas um diurético Descartar medida inadequada, jaleco branco, baixa adesão e HAS secundária
30
Quando suspeitar de HAS secundária?
``` Início precoce < 30 anos ou tardio > 65 anos HAS grave resistente, de início súbito Hipocalemia inexplicada HAS lábil + tríade feocromocitoma (palpitações, sudorese e cefaleias em crise) Sinais de endocrinopatia Massa ou sopro abdominal Assimetria pulsos femorais Piora da função renal com IECA EQU anormal Apneia do sono ```
31
Qual é a principal causa de HAS secundária?
Doença parenquimatosa renal
32
Quais as causas de doença renovascular? quando suspeitar? e o tratamento?
Aterosclerose (90%) e displasia fibromuscular (mais comum em jovens) Suspeitar em pacientes com sopro abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia e alterações de função renal por IECA/BRA Tratamento com IECA/BRA em obstruções unilaterais e outros anti hipertensivos nas bilaterais; tratamento percutâneo ou cirúrgico
33
Quando suspeitar de hiperaldosteronismo primário? e o tratamento?
HAS resistente com hipocalemia ou com tumor adrenal Tratamento com espironolactona e ressecção se adenoma
34
Quando suspeitar de feocromocitoma?
HAS lábil associado a tríade de feocromocitoma (cefaleia, sudorese e palpitação)
35
Como confirmar o diagnóstico de apneia do sono?
5 ou mais episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono na polissonografia
36
Quando suspeitar de coactação de aorta?
Sopro sistólico ejetivo no precórdio, diferença de pressão e pulso entre os membros superiores e inferiores (> 10mmHg)
37
O que é uma crise hipertensiva?
Elevação abrupta da PA (> 180/120) associada (emergência) ou não (urgência) à lesão de órgão-alvo (encefalopatia, AVE, IAM, dissecção, EAP)
38
Qual é o quadro clínico da encefalopatia hipertensiva?
Pico hipertensivo + início progressivo dos sintomas + alteração SNC + ausência de sinais focais
39
Quando suspeitar de dissecção aórtica aguda?
Pico hipertensivo + dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastólico + diferença PA/pulsos entre os braços
40
Qual é a conduta em crises hipertensivas?
Emergência: diminuir 20-25% da PA em 1h (exceto dissecção aorta e AVEh -> normalizar a PA; AVEi reduzir apenas se PA > 220/120 ou > 185/110 e uso de trombolítico) Urgência: diminuir para 160/100 em 24-48h com drogas VO
41
Quando suspeitar de intoxicação por cocaína?
Pico hipertensivo + paciente jovem + crise adrenérgica (sudorese, agitação, midríase)
42
Qual cuidado devemos ter ao utilizar o nitroprussiato de sódio?
Risco de intoxicação por cianeto e tiocianato (maior em pacientes com IR) Tratamento com suspensão da medicação, hidroxicobalamina (Vit. B12), diálise
43
Quais as causas de dislipidemia?
Primárias (raras; sinais clássicos são xantelasmas e xantomas, arco córneo e doença isquêmica precoce) Secundárias: alcoolismo (aumento HDL), diabetes (aumento TG e diminuição HDL) e hipotireoidismo (aumento LDL)
44
Como é feito o cálculo do LDL?
LDL = CT - HDL - (TG/5) | Apenas se TG < 400
45
Quais as medidas não medicamentosas para tratamento da dislipidemia?
Cessar tabagismo Perda de peso Atividade física Terapia nutricional: dieta sem ácidos graxos trans, <10% do valor calórico de ácidos graxos saturados (reduz CT), reduzir bebida alcoólica, açucar e carboidratos (reduz TG)
46
Quais as estatinas mais potentes?
Atorvastatina e rosuvastatina
47
Quais as estatinas menos potentes?
Pravastatina e fluvastatina
48
Quando interromper o uso de estatinas por reações adversas?
Elevação de acima de 3x o valor das transaminases ou sintomas de disfunção hepática Rabdomiólise
49
Quando indicar o uso de fibratos nas dislipidemias?
Indicado quando TG > 500
50
Quando está indicado o tratamento medicamentoso para redução do LDL?
Terapia de Alta Intensidade (redução > 50%) - Pacientes com doença CV aterosclerótica estabelecida - LDL >= 190 - Alto risco CV (> 20%) Terapia de Moderada Intensidade (redução 30-49%; sinvastatina) - DM com LDL 70 - 189 - Fator potencializador (hx familiar precoce, asiáticos, menopausa precoce, inflamação, associação com DM ou DRC)
51
Quais são os valores de alvo terapêutico no tratamento das dislipidemias?
``` LDL: Risco baixo/intermediário <100-130 Risco alto (LDL > 190; DM) < 100 Risco muito alto (doença aterosclerótica) < 50 ``` HDL > 40 TG < 150 CT < 190
52
Cite a terapia indicada para - Reduzir o LDL - Reduzir TG - Aumentar HDL
- Reduzir LDL: estatinas e/ou (refratários: inibidores PCSK9/ezetimibe) - Reduzir TG: dieta, fibratos (opções: ácido nicotínico, omega-3) - Elevar HDL: exercício físico (opções: vinho, ácido nicotínico, fibratos)
53
Quando fazer o rastreamento da DM2?
Qualquer pessoa acima de 45 anos de idade Independente da idade se sobrepeso + fator de risco (HF, hipertenso, etnicidade de risco, dislipidemia, sedentarismo, SOP, doença CC, diabetes gestacional)
54
Qual é o marcador laboratorial da função das ilhotas pancreáticas?
Peptídeo C
55
Quais os exames necessários para confirmarmos o diagnóstico de diabetes?
``` Pelo menos duas medidas alteradas: Glicemia de jejum >= 126 TOTG-75 >= 200 (2h) Hb1Ac >= 6,5% OU Glicemia casual >= 200 associada a sintomas típicos ``` Pré-DM: GJ 100-125, TOTG 140-199, Hb1Ac 5,7-6,4%
56
Qual o alvo terapêutico no tratamento de DM?
Hb1Ac < 7% (HGT pré-prandial 80-130 e pós-prandial < 180) PA < 130/80 LDL < 70
57
Qual o tratamento de pacientes com DM1?
Terapia não farmacológica + insulina | Opções: análogo amilina (pramlintida), transplante pâncreas, pâncreas artificial
58
Cite quais são as insulinas de ação: - Ultrarrápida - Rápida - Intermediária - Prolongada
- Ultrarrápida: Lispro, asparte - Rápida: regular - Intermediária: NPH - Prolongada: Glargina, detemir, degludeca
59
Qual é a dose preconizada de insulina para tratamento de DM1?
0,5 - 1 UI/kg/dia 50% basal e 50% pós-prandial Esquema clássico: duas doses de insulina intermediária AC e antes de dormir e três doses de insulina regular antes das refeições
60
Quais situações podem levar a hiperglicemia matinal?
Fenômeno do alvorecer: pico fisiológico de GH associado a perda do efeito da NPH vespertina Tratamento: postergar a aplicação de NPH Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote após hipoglicemia durante a madrugada Tratamento: reduzir a dose de NPH
61
Quais insulinas não podem ser misturadas?
Detemir e glargina
62
Qual é o padrão-ouro no tratamento de pacientes com DM1?
Bomba de infusão contínua de insulina
63
Quais são os tipos de medicações utilizadas no tratamento da DM2?
- Reduzem resistência insulínica: metformina (biguanida) e glitazonas - Estimulam a célula beta a secretar mais insulina: sulfonilureias e glinidas - Retardam a absorção intestinal da glicose: acarbose - Incretinomiméticas: inibidores DPP-4 e análogos GLP-1 (liraglutide, exenatide) - Atuam no túbulo renal proximal: inibidor SGLT2 (dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin)
64
Quais as contraindicações ao uso de metformina?
Creatinina elevada ou TFG < 60-30, IC descompensada, instabilidade hemodinâmica, hepatopatia
65
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 levam a redução de peso?
Metformina, análogo GLP-1 e inibidor SGLT2
66
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 causam hipoglicemia?
Sulfonilureia e glinida
67
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 levam a redução da glicemia pós-prandial?
Acarbose, glinidas e incretinomiméticas
68
Qual a terapia inicial para um paciente com DM2? e se não atingir o alvo?
MEV + metformina Se não atingir alvo: associar antidiabético oral ou agonista GLP-1 ou insulina Obs. paciente refratário a terapia combinada, glicemia >= 300, Hb1Ac > 10% = insulina
69
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 mostraram benefício cardiovascular?
Liraglutide e empaglifozin
70
Como é feito o diagnóstico de cetoacidose diabética?
``` Hiperglicemia (> 250) Acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO3 < 15) Cetose moderada (cetonemia ou cetonúria 3+ ou 4+) ```
71
Quais os distúrbios hidroeletrolíticos da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Hipercalemia e hiperfosfatemia (perda corporal mas elevação no nível sérico) Hiponatremia com hiperosmolaridade (corrigir o sódio, cada aumento de 100 na glicemia aumenta o sódio sérico em 1,6); pacientes com EHH podem apresentar hipernatremia por maior perda de água Hipomagnesemia
72
Como é feito o tratamento da cetoacidose diabética?
VIP Reposição volêmica (1L SF na 1ª hora e após salina 0,45% ou SF de acordo com a natremia) Insulinoterapia (0,1U/kg em bolus + 0,1U/Kg/h em infusão contínua) para baixar a glicemia 50-75mg/dl/h e substituir o soro por soro glicosado quando glicemia < 250 Reposição de potássio Bicarbonato apenas se pH < 6,9 O tratamento do EHH é semelhante
73
Como é feito o cálculo da osmolaridade sérica?
2 x Na + Glicemia/18 + Ur/6 O normal é até 295
74
Quais os critérios para diagnóstico de estado hiperglicêmico hiperosmolar?
``` Hiperglicemia extrema (> 600) Hiperosmolaridade acentuada (> 320) Ausência de acidose e cetose importante (pH > 7,30, HCO3 > 18, cetonúria <2+) ```
75
Quais fatores podem desencadear hipoglicemia?
Betabloqueadores, ingestão de álcool, nefropatia diabética
76
Quais os valores de referência para hipoglicemia significativa?
< 54 (alerta <= 70)
77
Quais os tipos de retinopatia diabética? e o tratamento?
Não-proliferativa (microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e hemorragias em “chama de vela”): controle glicêmico, pressórico e de dislipidemia Proliferativa (neovasos): fotocoagulação Maculopatia: anticorpo anti-VEFG, fotocoagulação
78
Qual é a classificação e o tratamento da nefropatia diabética?
Microalbuminúria: 30-299mg de proteinúria Macroalbuminúria: >= 300mg de proteinúria Tratamento com IECA/BRA, controle glicêmico e pressórico, cessar tabagismo
79
Qual é a lesão renal específica da nefropatia diabética? e a mais comum?
``` Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) é mais específica Glomeruloesclerose difusa é a mais comum ```
81
Qual é a forma mais comum de neuropatia diabética? e o tratamento?
Polineuropatia simétrica distal | Tratamento com anticonvulsivante e antidepressivos