Síndrome Metabólica Flashcards
Quais os critérios diagnósticos para síndrome metabólica?
Circunferência abdominal: M > 88cm e H > 102cm
Pressão Arterial Sistólica >= 130 ou Diastólica >= 85
Triglicerídeos >= 150
HDL M < 50 e H < 40
Glicemia de Jejum >= 100
São necessários 3 dos 5 critérios para o diagnóstico
Quais os principais fatores de risco para aterosclerose?
Não modificáveis: - Idade H >= 45 anos e M >= 55 anos - HF precoce (parente de 1º grau; H < 55a e M < 65a Modificáveis - HAS - Dislipidemia - Tabagismo - DM - Obesidade e resistência insulínica - Sedentarismo
O que é a hipotensão postural?
Queda na PA sistólica >= 20mmHg ou PA diastólica >= 10mmHg após 3min na posição supina
O que é o hiato auscultatório?
Desaparecimento prolongado dos sons durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e início da fase II dos sons de Korotkoff
O que é a pseudo-hipertensão arterial?
Superestimação na PA por rigidez dos vasos, detectada através da manobra de Osler (palpação da artéria radial após obliteração do pulso)
O que acontece se medirmos a PA de um paciente obeso com um manguito pequeno?
Superestimamos o valor da PA (quanto mais apertado, maior a PA, mais superestimada fica; quanto mais folgado, menos a PA, mais subestimada fica)
Como é feito o diagnóstico de HAS?
Média de PA em pelo menos 2 consultas >= 130/80
Lesão órgão-alvo ou PA >= 180-110
MAPA (padrão-ouro) ou MRPA >= 135/85
Qual é o padrão-ouro para diagnóstico de HAS?
MAPA
Como é feito o diagnóstico e classificação de HAS segundo a diretriz europeia/brasileira?
Pressão normal <= 120 e <= 80 Pré-hipertensão 121-139 ou 81-89 HAS estágio I 140-159 ou 90-99 HAS estágio II >= 160 ou >= 100 HAS estágio III >= 180 ou >= 110
O que é HAS do jaleco branco?
Valores anormais de PA em aferições no consultório e valores normais extra-ambulatoriais
Risco baixo, não existem evidências de benefício com tratamento medicamentoso
O que é a HAS mascarada?
Valores normais de PA em aferições no consultório e valores anormais extra-ambulatoriais
Qual é a diferença de MAPA e MRPA?
MRPA: registro da PA residencial em aparelhos validados; 3 medidas pela manhã e 3 pela noite durante cinco dias; diagnóstico se PA >= 135/85
MAPA: Medida automática da pressão arterial a cada 20 min durante 24h Consideradas anormais as médias de: - 24h: >= 130/80 - Vigília: >= 135/85 - Sono >= 120/70
Quais as lesões renais causadas pela HAS?
Nefroesclerose benigna (crônica): arterioloesclerose hialina GESF Nefroesclefoze maligana (aguda): arterioloesclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”; necrose fibrinoide)
A HAS é a principal causa de DRC no Brasil
Qual é o nome e a classificação mais utilizada para retinopatia por HAS?
Classificação de Keith-Wegener: Grau I: estreitamento arteriolar Grau II: cruzamento AV patológico Grau III: manchas algodonosas, hemorragias em chama de vela Grau IV: papiledema
O que é o Índice Tornozelo-Braquial (ITB)?
Relação entre os valores de pressão arterial do tornozelo e do braço aferidas por um sonar Doppler
O valor normal é 0,9-1,3
Detecta doença arterial periférica
Quais exames devem ser solicitados de rotina no paciente hipertenso?
EQU, K, Cr, GJ, HB1Ac, CT e frações, ácido úrico, ECG
Quais são as medidas não farmacológicas no tratamento da HAS?
Controle de peso, dieta DASH, redução de sódio, diminuição ingesta alcoólica
Quais são as 4 classes de anti-hipertensivos de primeira linha?
IECA
BRA
Tiazídicos
Antagonistas do cálcio
Qual o mecanismo de ação dos Tiazídicos?
Inibem a bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal, atuando por efeitos diuréticos e natriuréticos
Também reduzem a resistência vascular periférica
Quais as vantagens e desvantagens dos Tiazídicos?
Vantagens: Bom em pacientes idosos e negros; retém cálcio e reduz a calciúria (bom para pacientes com osteoporose e nefrolitíase),
Desvantagens: 3 hiper - hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia (não usar na gota)
4 hipo - hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalose metabólica
Risco aumentado de câncer de pele não melanoma
Quais as vantagens e desvantagens dos IECAs?
Vantagens: bom em pacientes jovens e brancos; doença renal; IC; IAM
Desvantagens: IRA, hipercalemia, contraindicado em pacientes com estenose bilateral de artéria renal, contraindicação relativa se Cr > 3 ou K > 5,5; tosse seca, angioedema
Quais as vantagens e desvantagens dos BRAs?
Vantagens: bom em pacientes jovens e brancos; doença renal; IC; IAM
Desvantagens: IRA, hipercalemia, contraindicado em pacientes com estenose bilateral de artéria renal, contraindicação relativa se Cr > 3 ou K > 5,5;
Não causa tosse!
Quais as vantagens e desvantagens dos antagonistas do cálcio?
Vantagens: bom para negros e idosos; DAOP; fibrilação atrial
Desvantagens: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema
Qual é o alvo de PA nos pacientes hipertensos?
< 130/80
Como é feito o início do tratamento de pacientes com HAS?
HAS estágio I e baixo risco cardiovascular: terapia não farmacológica 3-6 meses
HAS estágio I e alto risco cardiovascular: iniciar 1 droga de primeira linha
HAS estágio II: iniciar 2 drogas de primeira linha
Reavaliar em 1 mês, se não controlada considerar aumento de dose ou nova droga
Qual combinação entre os medicamentos de primeira linha para HAS é considerada menos eficaz? qual é contraindicada?
Menos eficaz: tiazídico + antagonistas de cálcio
Contraindicada: IECA + BRA
Como é feito o diagnóstico e classificação de HAS segundo a diretriz americana?
PA normal < 120 e < 80
PA elevada 120-129 e < 80
HAS estágio I 130-139 ou 80-89
HAS estágio 2 >= 140 ou >= 90
Quais as diferenças entre as diretrizes brasileira e americana para diagnóstico de HAS?
Na diretriz americana, pré-HAS vira PA elevada; HAS se PA >= 130/80 e não possui grau III
O que é hipertensão resistente?
PA não controlada apesar do uso de três drogas em dose otimizada, uma delas um diurético
Descartar medida inadequada, jaleco branco, baixa adesão e HAS secundária
Quando suspeitar de HAS secundária?
Início precoce < 30 anos ou tardio > 65 anos HAS grave resistente, de início súbito Hipocalemia inexplicada HAS lábil + tríade feocromocitoma (palpitações, sudorese e cefaleias em crise) Sinais de endocrinopatia Massa ou sopro abdominal Assimetria pulsos femorais Piora da função renal com IECA EQU anormal Apneia do sono
Qual é a principal causa de HAS secundária?
Doença parenquimatosa renal
Quais as causas de doença renovascular? quando suspeitar? e o tratamento?
Aterosclerose (90%) e displasia fibromuscular (mais comum em jovens)
Suspeitar em pacientes com sopro abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia e alterações de função renal por IECA/BRA
Tratamento com IECA/BRA em obstruções unilaterais e outros anti hipertensivos nas bilaterais; tratamento percutâneo ou cirúrgico
Quando suspeitar de hiperaldosteronismo primário? e o tratamento?
HAS resistente com hipocalemia ou com tumor adrenal
Tratamento com espironolactona e ressecção se adenoma
Quando suspeitar de feocromocitoma?
HAS lábil associado a tríade de feocromocitoma (cefaleia, sudorese e palpitação)
Como confirmar o diagnóstico de apneia do sono?
5 ou mais episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono na polissonografia
Quando suspeitar de coactação de aorta?
Sopro sistólico ejetivo no precórdio, diferença de pressão e pulso entre os membros superiores e inferiores (> 10mmHg)
O que é uma crise hipertensiva?
Elevação abrupta da PA (> 180/120) associada (emergência) ou não (urgência) à lesão de órgão-alvo (encefalopatia, AVE, IAM, dissecção, EAP)
Qual é o quadro clínico da encefalopatia hipertensiva?
Pico hipertensivo + início progressivo dos sintomas + alteração SNC + ausência de sinais focais
Quando suspeitar de dissecção aórtica aguda?
Pico hipertensivo + dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastólico + diferença PA/pulsos entre os braços
Qual é a conduta em crises hipertensivas?
Emergência: diminuir 20-25% da PA em 1h
(exceto dissecção aorta e AVEh -> normalizar a PA; AVEi reduzir apenas se PA > 220/120 ou > 185/110 e uso de trombolítico)
Urgência: diminuir para 160/100 em 24-48h com drogas VO
Quando suspeitar de intoxicação por cocaína?
Pico hipertensivo + paciente jovem + crise adrenérgica (sudorese, agitação, midríase)
Qual cuidado devemos ter ao utilizar o nitroprussiato de sódio?
Risco de intoxicação por cianeto e tiocianato (maior em pacientes com IR)
Tratamento com suspensão da medicação, hidroxicobalamina (Vit. B12), diálise
Quais as causas de dislipidemia?
Primárias (raras; sinais clássicos são xantelasmas e xantomas, arco córneo e doença isquêmica precoce)
Secundárias: alcoolismo (aumento HDL), diabetes (aumento TG e diminuição HDL) e hipotireoidismo (aumento LDL)
Como é feito o cálculo do LDL?
LDL = CT - HDL - (TG/5)
Apenas se TG < 400
Quais as medidas não medicamentosas para tratamento da dislipidemia?
Cessar tabagismo
Perda de peso
Atividade física
Terapia nutricional: dieta sem ácidos graxos trans, <10% do valor calórico de ácidos graxos saturados (reduz CT), reduzir bebida alcoólica, açucar e carboidratos (reduz TG)
Quais as estatinas mais potentes?
Atorvastatina e rosuvastatina
Quais as estatinas menos potentes?
Pravastatina e fluvastatina
Quando interromper o uso de estatinas por reações adversas?
Elevação de acima de 3x o valor das transaminases ou sintomas de disfunção hepática
Rabdomiólise
Quando indicar o uso de fibratos nas dislipidemias?
Indicado quando TG > 500
Quando está indicado o tratamento medicamentoso para redução do LDL?
Terapia de Alta Intensidade (redução > 50%)
- Pacientes com doença CV aterosclerótica estabelecida
- LDL >= 190
- Alto risco CV (> 20%)
Terapia de Moderada Intensidade (redução 30-49%; sinvastatina)
- DM com LDL 70 - 189
- Fator potencializador (hx familiar precoce, asiáticos, menopausa precoce, inflamação, associação com DM ou DRC)
Quais são os valores de alvo terapêutico no tratamento das dislipidemias?
LDL: Risco baixo/intermediário <100-130 Risco alto (LDL > 190; DM) < 100 Risco muito alto (doença aterosclerótica) < 50
HDL > 40
TG < 150
CT < 190
Cite a terapia indicada para
- Reduzir o LDL
- Reduzir TG
- Aumentar HDL
- Reduzir LDL: estatinas e/ou (refratários: inibidores PCSK9/ezetimibe)
- Reduzir TG: dieta, fibratos (opções: ácido nicotínico, omega-3)
- Elevar HDL: exercício físico (opções: vinho, ácido nicotínico, fibratos)
Quando fazer o rastreamento da DM2?
Qualquer pessoa acima de 45 anos de idade
Independente da idade se sobrepeso + fator de risco (HF, hipertenso, etnicidade de risco, dislipidemia, sedentarismo, SOP, doença CC, diabetes gestacional)
Qual é o marcador laboratorial da função das ilhotas pancreáticas?
Peptídeo C
Quais os exames necessários para confirmarmos o diagnóstico de diabetes?
Pelo menos duas medidas alteradas: Glicemia de jejum >= 126 TOTG-75 >= 200 (2h) Hb1Ac >= 6,5% OU Glicemia casual >= 200 associada a sintomas típicos
Pré-DM: GJ 100-125, TOTG 140-199, Hb1Ac 5,7-6,4%
Qual o alvo terapêutico no tratamento de DM?
Hb1Ac < 7% (HGT pré-prandial 80-130 e pós-prandial < 180)
PA < 130/80
LDL < 70
Qual o tratamento de pacientes com DM1?
Terapia não farmacológica + insulina
Opções: análogo amilina (pramlintida), transplante pâncreas, pâncreas artificial
Cite quais são as insulinas de ação:
- Ultrarrápida
- Rápida
- Intermediária
- Prolongada
- Ultrarrápida: Lispro, asparte
- Rápida: regular
- Intermediária: NPH
- Prolongada: Glargina, detemir, degludeca
Qual é a dose preconizada de insulina para tratamento de DM1?
0,5 - 1 UI/kg/dia
50% basal e 50% pós-prandial
Esquema clássico: duas doses de insulina intermediária AC e antes de dormir e três doses de insulina regular antes das refeições
Quais situações podem levar a hiperglicemia matinal?
Fenômeno do alvorecer: pico fisiológico de GH associado a perda do efeito da NPH vespertina
Tratamento: postergar a aplicação de NPH
Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal de rebote após hipoglicemia durante a madrugada
Tratamento: reduzir a dose de NPH
Quais insulinas não podem ser misturadas?
Detemir e glargina
Qual é o padrão-ouro no tratamento de pacientes com DM1?
Bomba de infusão contínua de insulina
Quais são os tipos de medicações utilizadas no tratamento da DM2?
- Reduzem resistência insulínica: metformina (biguanida) e glitazonas
- Estimulam a célula beta a secretar mais insulina: sulfonilureias e glinidas
- Retardam a absorção intestinal da glicose: acarbose
- Incretinomiméticas: inibidores DPP-4 e análogos GLP-1 (liraglutide, exenatide)
- Atuam no túbulo renal proximal: inibidor SGLT2 (dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin)
Quais as contraindicações ao uso de metformina?
Creatinina elevada ou TFG < 60-30, IC descompensada, instabilidade hemodinâmica, hepatopatia
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 levam a redução de peso?
Metformina, análogo GLP-1 e inibidor SGLT2
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 causam hipoglicemia?
Sulfonilureia e glinida
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 levam a redução da glicemia pós-prandial?
Acarbose, glinidas e incretinomiméticas
Qual a terapia inicial para um paciente com DM2? e se não atingir o alvo?
MEV + metformina
Se não atingir alvo: associar antidiabético oral ou agonista GLP-1 ou insulina
Obs. paciente refratário a terapia combinada, glicemia >= 300, Hb1Ac > 10% = insulina
Quais drogas utilizadas no tratamento do DM2 mostraram benefício cardiovascular?
Liraglutide e empaglifozin
Como é feito o diagnóstico de cetoacidose diabética?
Hiperglicemia (> 250) Acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO3 < 15) Cetose moderada (cetonemia ou cetonúria 3+ ou 4+)
Quais os distúrbios hidroeletrolíticos da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Hipercalemia e hiperfosfatemia (perda corporal mas elevação no nível sérico)
Hiponatremia com hiperosmolaridade (corrigir o sódio, cada aumento de 100 na glicemia aumenta o sódio sérico em 1,6); pacientes com EHH podem apresentar hipernatremia por maior perda de água
Hipomagnesemia
Como é feito o tratamento da cetoacidose diabética?
VIP
Reposição volêmica (1L SF na 1ª hora e após salina 0,45% ou SF de acordo com a natremia)
Insulinoterapia (0,1U/kg em bolus + 0,1U/Kg/h em infusão contínua) para baixar a glicemia 50-75mg/dl/h e substituir o soro por soro glicosado quando glicemia < 250
Reposição de potássio
Bicarbonato apenas se pH < 6,9
O tratamento do EHH é semelhante
Como é feito o cálculo da osmolaridade sérica?
2 x Na + Glicemia/18 + Ur/6
O normal é até 295
Quais os critérios para diagnóstico de estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Hiperglicemia extrema (> 600) Hiperosmolaridade acentuada (> 320) Ausência de acidose e cetose importante (pH > 7,30, HCO3 > 18, cetonúria <2+)
Quais fatores podem desencadear hipoglicemia?
Betabloqueadores, ingestão de álcool, nefropatia diabética
Quais os valores de referência para hipoglicemia significativa?
< 54 (alerta <= 70)
Quais os tipos de retinopatia diabética? e o tratamento?
Não-proliferativa (microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e hemorragias em “chama de vela”): controle glicêmico, pressórico e de dislipidemia
Proliferativa (neovasos): fotocoagulação
Maculopatia: anticorpo anti-VEFG, fotocoagulação
Qual é a classificação e o tratamento da nefropatia diabética?
Microalbuminúria: 30-299mg de proteinúria
Macroalbuminúria: >= 300mg de proteinúria
Tratamento com IECA/BRA, controle glicêmico e pressórico, cessar tabagismo
Qual é a lesão renal específica da nefropatia diabética? e a mais comum?
Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) é mais específica Glomeruloesclerose difusa é a mais comum
Qual é a forma mais comum de neuropatia diabética? e o tratamento?
Polineuropatia simétrica distal
Tratamento com anticonvulsivante e antidepressivos
