Síndromes coronarios crónicos Flashcards

1
Q

Tipos de Sx coronarios crónicos (6)

A
  • Tipo I: Angina estable o disnea con sospecha de cardiopatía isquémica.
  • Tipo II: Insuficiencia cardíaca con sospecha de cardiopatía isquémica.
  • Tipo III: Pacientes estabilizados tras SICA o revascularización reciente (<1 año).
  • Tipo IV: Pacientes asintomáticos o sintomáticos >1 año tras diagnóstico o revascularización.
  • Tipo V: Angina con sospecha de enfermedad microvascular o vasoespasmo.
  • Tipo VI: Cardiopatía isquémica detectada en cribado en personas asintomáticas.
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2
Q

Características de angina estable (2)

A
  • Dolor o presión en el pecho que se irradia (brazo izquierdo, cuello, mandíbula, hombro o espalda).
  • Duración: 2-5 minutos, usualmente inducida por esfuerzo y mejora con reposo.
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3
Q
A
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4
Q

Mecanismo etiopatogénicos en Sx coronarios crónicos

A
  1. Vasos epicárdicos (grandes arterias coronarias)
  2. Vasos microvasculares (pequeñas arterias)
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5
Q

Mecanismo etiopatogénicos estructurales y funcionales de vasos epicárdicos

A

Estructurales
* Ateroesclerosis: Restricción del flujo sanguíneo por placas.
* Hematoma intramural: Compresión de la luz vascular.
* Puentes miocárdicos: Compresión del vaso por tejido muscular.
* Aneurismas coronarios: Dilataciones que alteran el flujo y aumentan el riesgo de trombosis.
Funcionales
* Vasoespasmo: Contracción súbita que reduce el flujo.
* Disfunción endotelial: Dificultad para dilatar los vasos.
* Desregulación autonómica: Control inapropiado del tono vascular.

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6
Q

Mecanismo etiopatogénicos estructurales y funcionales de vasos Microvasculares

A

Estructurales
* Remodelación arteriolar: Reducción del diámetro de las arteriolas.
* Rarificación capilar: Menor densidad de capilares, disminuyendo el oxígeno disponible.
* Fibrosis perivascular: Acumulación de tejido que afecta el flujo.
* Compresión extramural: Presión externa por hipertrofia miocárdica.

Funcionales
* Vasodilatación alterada: Incapacidad de aumentar el flujo cuando es necesario.
* Hiperreactividad: Respuestas excesivas que restringen el flujo.
* Vasoconstricción aumentada: Contracción excesiva de las arteriolas.
* Desregulación autonómica: Tono vascular alterado por el sistema nervioso autónomo.

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7
Q

Clasificación clínica de la angina

A
  • Típica o clásica: Presentación poco frecuente.
  • Atípica: Más común en mujeres y ancianos.
  • Dolor torácico no anginoso o extra cardíaco.
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8
Q

Clasificación de severidad de angina

A
  • Grado I: Sin limitación de la vida normal (esfuerzos extenuantes).
  • Grado II: Limitación leve (al caminar rápido, subir escaleras).
  • Grado III: Limitación moderada (esfuerzos cotidianos como caminar una manzana).
  • Grado IV: Incapacidad para actividades físicas, angina incluso en reposo
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9
Q

¿Si la angina inestable se trata como un SIC en que ocasiones no se trata asi?

A

Casos de bajo riesgo (no recurrente, sin insuficiencia cardíaca ni alteraciones en ECG/troponinas).

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10
Q

Comorbilidades y Otras Causas de Síntomas que nos ayudan al abordaje de SCC

A

Evaluar causas adicionales
* Enfermedad vascular extracoronaria
* Arritmias
* Valvulopatías
* Cardiopatía hipertrófica
Identificar comorbilidades relevantes
* Anemia
* Disfunción tiroidea
* DM
* ERC
ECG en reposo a todo paciente con sospecha de enfermedad coronaria

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11
Q

Valoración de Probabilidad Pretest (PPT) que nos ayudan al abordaje de SCC

A

Factores que disminuyen la probabilidad de EC

  • ECG de ejercicio normal.
  • Sin calcio coronario (puntuación de Agatston = 0).
    Factores que aumentan la probabilidad de EC:
  • Factores de riesgo (dislipidemia, DM, hipertensión arterial, tabaquismo, antecedentes familiares).
  • Cambios en ECG en reposo (ondas Q, alteraciones del ST/T).
  • Calcio coronario presente, ECG de esfuerzo anormal.
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12
Q

Priebas diagnósticas que nos ayudan al abordaje de SCC

A

Iniciales
* AngioTAC coronaria en Px asintomáticos
Seguimiento
* Si ATC es incierta -> Angiografía coronaria invasiva

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13
Q

Herramientas para calcular el riesgo de eventos en px asintomáticos (prevención primaria)

A
  • Globo risck
  • ASCVD
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14
Q

Tratamiento de SCC

A
  • Antiplaquetarios (AAS, clopidogrel)
  • Estatinas ( Atorvastatina, rosuvastatina)
  • Nitratos (Prevntivos: mononitrato de isosorbide, emergencia: Dinitrato de isosorbide sublingual)
  • Calcioantagonistas no DHP (Dialtazem)
  • Trimetazidina
  • BB (Metoprolol, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
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15
Q

Tratamiento de SCC en las nuevas guías ESC SCC 2019

A
  • IBP -> Px que usan antiagregantes o anticoagulantes por riesgo alto hemorrágico
  • Ezetimiba o inhibidores de PCSK9 -> + estatinas sino se alcanza valores de c-LDL
  • ISGLT2 o agonistas de GLP-1-> dibeticos + enf cardiovascular
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16
Q

¿cuál es el tratamiento anti-isquemico óptimo?

A
  • BB -> si hay HAS (+ vasodilatador)
  • Calcioantagonista no DHP -> si hay hAS (+ DHP)
  • Nitratos de liberación prolongada ( Isosorbide)
  • Ivabradina ( más si la FC persiste >80lpm a pesar de BB y/o BCC no DHP)
  • Nitroglicerina de acción corta
  • Antiplaquetario (AAS)
  • Estatinas de moderada-elevada intensidad (Rosu/atorvastatina)