Arritmias Flashcards
¿Cómo se clasifican las arritmias según la FC?
Bradiarritmias y taquiarritmias
Batmotropismo
Excitabilidad
Dronotropismo
Conductibilidad -> propagación de impulso
Cronotropismo
Automatismo -> generación del impulso
Inotropismo
Contractilidad
Lusitropismo
Relajación
Genesis de las arritmias
- Trastornos en la conducción de los impulsos
- Trastornos del automatismo
- Combinación de ambos
Genesis de las arritmias
¿Cuáles son los trasntornos de la conducción de impulsos?
- bloqueos
- Extrasistoles
¿Cómo se dividen los bloqueos en los trasntornos de la conducción?
- Grado de severidad (grado1/2/3)
- Sitio donde ocurren
¿Qué es una extrasistole?
Impulso que no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas
¿Qué generan las extrasistoles?
Taquicardia por mecanismo de reentrada
¿Cualés son las condiciones para que exista una taquicardia por mecanismo de reentrada?
- Bloqueo unidireccional de un impulso en alún lugar
- Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna
- Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada
Clasificación de las extrasistoles
- Macroentrada: TPSV asociadas al síndrome de WPW
- Microentrada
- TPSV originada por TRIN o en nódulo sinusal
- TV monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular
- Etc.
Genesis de las arritmias
¿Cuáles son los tipos de alteraciones del automatismo?
- A. exagerado
- Postpotenciales
¿Qué originan loas automatismos exagerados y que los causan?
- Taquicardias (auricular, sinusales, incesantes)
- Hipokalemia
- Estimulación simpática (catecolaminas)
¿Qué es un postpotencial?
Cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje (si alcanza el umbral hace otro pontencial)
Tipos de postpotenciales
- Precoses: se hacen antes que se acabe el potencial anteror
- Tardíos: se hacen ya que se termino el potencial previo
¿Qué generan los potspotenciales?
Taquicardias ventrículares con QT largo
¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas de las arritmias?
- Bradicardia extrema con dominución de GC y perfusión cerebral
- Taquicardia (limita ventricular y GC, Aumenta requerimiento de O2 que va llevar a angina)
- Perdida de secuecnia auriculo-ventriculo descompensada de insuficiencia cardiaca
Clínica de Arritmias
- Palpitaciones
- Mareos
- Síncope
- Angina
- Insuficiencia cardiaca de instación brusca
No todos tienen sintomas no todas las palpitaciones son por arritmia
Diagnóstico de arritmia
- EKG 12D
- Holter 24hrs o +
- Reveal (subcutaeno que detecta eventos)
- Detectores digitales del ritmo
Tratamiento
Antiarritmicos clase I
* Mecanismo de acción
* Características
**TODOS Bloquean canales de sodio **
* IA -> Prolongan todos los intervalos y potencial de acción
1. ajmalina
2. Disopiramida
3. Procainamida
- IIA -> acortan QT, repolarización y potencial de acción
1. Lidocaína
2. Fleítonina - IIIA -> Prolongan todos los intervalos excepto el QT
1. Flecainida
2. Propafenona
Antiarritmicos clase II
* Mecanismo de acción
* Características
Beta bloqueadores (todos los “LOL” -> NO SOTALOL)
* Bloquean los receptores beta adrenergicos
* Simpaticolíticos y disminuyen automatismo del sinusal
Antiarritmicos clase III
* Mecanismo de acción
* Características
- Sotalol
2.Amiodarona
3.Dronedarona
* Bloquean los canales de potasio
* Prolongan potencial de acción y periodo refractario
Antiarritmicos clase IV (NHD)
* Mecanismo de acción
* Características
- Verapamilo
- Diltiazem
* Antagonistas de canales de calcio
* Enlentencen el nodo AV
Antiarritmicos clase V
* Mecanismo de acción
* Características
1-5 -> agonistas de los receptores A1(cardiaco) y A2 (vascular)
1. Atropina
2. Ivabradina
3. Ranolazina
4. Vernakalant
5. Atropina
6. Digoxina -> aumenta tono vagal
Digitálicos (6) -> dosminiyen el automatismo y vel. de conducción
Otros (1-5) -> cronotropicos y dronotropicos negativos
Son las arritmias más graves
Arritmias ventriculares
¿Qué debe de pasar en una arritmia ventrícular para que termine en muerte subita?
QT largo -> Extrasistole -> Taquicardia ventricular -> muerte subita
Carcterísticas del EKG en taquicardía ventricular (3)
- FC >100lmp
- QRS >120 ms (anchos)
- Ausencia de ondas P
Tipos de taquicardias sinusal y por qué
- Apropiada (No da sintomas, por emociones, ejercicio, etc)
- Inapropiada (da sintomas)
Tx de taquicardia sinusal
BB (Bisoprolol) + ivabradina
Taquicardia por reentrada más común
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)
subtipo de taquicardia paroxistica supraventricular
Carcaterísticas de TRIN en EKG (4)
- Ritmo normal y FC >100
- QRS estrecho (<120ms)
- NO hay onda P (si hay invertidas en II, y aVF)
- Inicio y termino subito (en holter)
Tx de TRIN si esta hemodinamica estable
- **Maniobras vagales (1ra elección)
- Adenosina en bolo**, sino verapamilo (bueno en >90%)
- Recurrencia: ablación (tx definitivo)
Tx de sosten de TRIN si esta hemodinamica estable
- BB
- Propafenona
- Amiodarona
Síndromes de preexitación ventricular en taquicardia por reentrada AV
- Haces de Kent
- Fibras de Mahaim
- Haces auriculo-nodales/fasciculares o fibras nodales de conducción rápida
¿De qué son responsables las haces de Kent y las fibras nodales de conducción rápida?
- Haces de Kent -> Sx de Wolff-PW
- Fibras nodales de conducción rápida -> Sx de Lown-Ganing (LGL)
Características en EKG de WPW (3)
- PR corto
- Onda delta (nos dice preexcitación)
- QRS ancho
Características en EKG de Fibras de mahaim
PUEDE SER NORMAL
En taquicardia
* PR normal
* Onda delta
* QRS ancho
Características en EKG de LGL
- PR corto
- QRS estrecho
- SIn onda delta
Síndrome de preexitación más común asociada a T. reentrada AV
WPW
Anomalías asociadas a WPW
- Anomalía de Ebstein (haces derechos)
- Prolapso de válvula mitral (haces izquierdos)
Taquiarritmias más frecuentes en pacientes con WPW
- T. paroxística supreventriculares (80%)
- FA (20%)
- Flutter auricular (5%)
Críterios de alto riesgo de Sx de WPW
- Fibrilación auricular
- Flutter auricular
- Múltiples haces
- Bloqueo de la conducción normal en ejercicio
