Síndromes Brônquicas Flashcards

1
Q

Cite as síndromes brônquicas.

A

Síndrome brônquica são: asma, DPOC, bronquiectasia e infecções traqueobrônquicas.

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2
Q

O que é asma?

A

Inflamação difusa das vias respiratórias, desencadeada por diversos estímulos, que resulta em:
• Broncoconstrição reversível (parcial ou completa)
• Hipersecreção
• Edema de mucosa

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3
Q

Qual a etiologia da asma?

A

Genes suscetíveis (codifica IgE, inflamam e remodelam a musculatura e fibroblasto) associados com fatores ambientais e/ou ocupacionais (animais, poeira, pólen, tinta, poluição).

Pode ser desencadeada por infecção, frio, exercício ou “stress” - eventualmente

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4
Q

Qual a fisiopatologia da asma?

A

Consequência de reação imunitária produzindo inflamação da mucosabrônquica (geralmente relacionada a secreção de IgE) – antígeno entra em contato com o epitélio respiratório (ativam perfil TH2 do macrófago). Constrição difusa das vias aéreas — broncoespasmo (constrictor) e hipersecrecão brônquica de muco.

Resumo:
• Hiper-reatividade (prostaglandina E2)
• Broncoconstrição
• Edema e inflamação
• Remodelamento da musculatura lisa

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5
Q

Explique o porque AINES (antiinflamatóirio não esteroide) podem provocar crise asmática em asmáticos.

A

Essa prática tem gerado problemas a pacientes asmáticos e que por ventura possam apresentar a tríade rinossinusite, asma e hipersensibilidade a aspirina. O uso de AINEs gera inibição da via da COX (ciclooxigenase), com isso o ácido araquidônico é desviado para a via da lipooxogenase, gerando aumento da síntese de leucotrienos cisteínicos que apresentam ação broncoconstritora. Os medicamentos modificadores de leucotrienos apresentam eficácia para que se impeça a broncoconstrição provocada pelo uso de AINEs, sendo assim utilizados em pacientes nessa condição. Dessa forma cria-se mais uma opção terapêutica anti-inflamatória segura para o paciente asmático, onde a associação do AINE ao antileucotrieno alia a eficácia dessa classe de anti-inflamatórios à segurança propiciada pela associação do antileucotrieno, que irá impedir a ocorrência da broncoconstrição durante terapia com o AINE.

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6
Q

O que é a tríade de Samter?

A

A doença respiratória exacerbada por aspirina (AERD) ou tríade de Samter é uma síndrome clínica, cujos sintomas são induzidos por uma reação de hipersensibilidade não alérgica à aspirina e a outros anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).

A apresentação clássica é composta pela: asma, pólipos nasais e intolerância aos AINES.

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7
Q

Como a doença do refluxo gastroesofágico pode ser gatilho para asma?

A

Quando o ácido do estômago flui de volta para o esôfago, pode irritar as vias aéreas e desencadear sintomas de asma. Broncoconstrição reflexa induzida por microaspiração do ácido esofágico.

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8
Q

Quais as classificações de gravidade da asma?

A

• Intermitente
• Persistente leve, moderada ou grave (de acordo com a resposta ao tratamento)

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9
Q

Quais os sinais e sintomas da asma?

A

• Dispneia
• Tosse
• Opressão torácica
• Sibilos
• Eventualmente, hipersonoridade à percussão

Em casos mais graves:
• Taquicardia
• Taquipneia, com fala entrecortada
• Esforço visível para respirar, com uso dos músculos acessórios
• Tiragem intercostal e supraclavicular
• Postura ereta, lábios cerrados e prolongamento da fase expiratória

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10
Q

Insuficiência respiratória iminente — quadro clínico

A

• Silêncio torácico (intensa limitação do fluxo aéreo)
• Alteração da consciência (Agitação => torpor)
• Cianose
• Saturação de oxigênio < 90% e PaCO2 > 45 mmHg.

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11
Q

Como fazemos o diagnóstico de asma?

A

• Avaliação clínica (anamnese e exame físico)
• Radiografia de tórax (desnecessária por habitualmente normal ou com hiperinsuflação pulmonar - necessária para excluir diagnósticos alternativos)
• Teste de função pulmonar (espirometria)
— Confirmar diagnósticos duvidosos (hiper-reatividade brônquica – testes provocativos com metacolina)
— Avaliar a reversibilidade da obstrução das vias respiratórias (testes com broncodilatadores)
— Avaliação complementar da gravidade da doença

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12
Q

O que é DPOC?

A

Limitação do fluxo de ar, de caráter obstrutivo e permanente, provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias.

Engloba o enfisema e a bronquite crônica.

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13
Q

Causas de DPOC?

A

• Tabagismo (≥ 40 maços/anos)
• Exposição fumaça e poluição
• Fatores genéticos (deficiência de α-1-antitripsina)

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14
Q

Caracterize a deficiência de α-1-antitripsina

A

Aumento da atividade das proteases pulmonares x diminuição da atividade antiprotease.

Proteases (elastase neutrofílica) ➔ lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. Antiproteases (α-1-AT) equilibram a ação das proteases.

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15
Q

O que é bronquite crônica? E enfisema pulmonar?

A

A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. É bronquiolar.

O enfisema pulmonar é a destruição generalizada e irreversível das paredes alveolares e do parênquima pulmonar. É alveolar

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16
Q

Fisiopatologias das DPOCs

A

1) A inflamação das vias aéreas → ativação de neutrófilos e de macrófagos → liberação de proteases e inibição das antiproteases.

2) Destruição tecidual dos septos alveolares, perda da retração elástica e perda da tração radial das vias respiratórias

3) Hiperinsuflação pulmonar por perda do recolhimento elástico (elastic recoil).

4) Tendência ao colapso das vias respiratórias durante a expiração

5) Aprisionamento de ar e hiperinsuflação pulmonar (“air trapping”)

6) Comprometimento da depuração do muco

7) Predisposição à infecção

8) Aumento do processo inflamatório e progressão da destruição do pulmão.

9) Hipertrofia das glândulas de muco dos brônquios com aumento de secreção de muco.

10) Limitação do fluxo de ar em virtude de:
• Inflamação e hipersecreção de muco
• Tamponamento de muco
• Espasmo brônquico
• Fibrose peribrônquica

17
Q

Quais as principais manifestações clínicas da DPOC?

A

Sintomas se desenvolvem lentamente durante anos:
— Tosse produtiva
— Dispneia (progressiva, persistente, relacionada com o esforço)

Sinais
— Respiração com lábios cerrados
— Prolongamento da fase expiratória
— Uso de músculos respiratórios acessórios
— Hipersonoridade à percussão
— Ausculta de sibilos
— Policitemia secundária
— Hiperinsuflação pulmonar (Aumento do diâmetro AP do tórax, diminuição dos sons respiratórios e hipofonese de bulhas).

18
Q

Diferencie o paciente com bronquite crônica e com enfisema.

A

Sopradores rosas (Pink puffer)
➔ Enfisema
➔ Don Quixote (emagrecido)
➔ Pacientes tem uma tendência a serem rosados, devido a um aumento da produção de células sanguíneas, principalmente hemácias, esse o paciente adotará uma atitude de respiração em que ele fica soprando, ele permanece com os lábios entre abertos, tentando vencer a resistência das vias aéreas, tendo assim este nome.

Tossidores Azuis (Blue Bloater)
➔ Bronquite crônica
➔ Sancho Pança (sobrepeso)
➔ Pacientes entram em um quadro de hipoventilação, ou seja, a respiração fica muito curta ou lenta, assim entrando em hipercapnia, que é decorrente da hipoventilação, provocando uma acidose respiratória e hipoxemia, levando o paciente a uma leve coloração azulada, ou cianótica.

19
Q

O que vemos no exame de imagem da DPOC?

A

Bleb : vesícula enfisematosa subpleural. Essa tem origem na rotura alveolar, na qual o ar segue através do septo interlobular que divide os lóbulos pulmonares secundários até a região subpleural, descolando-a e formando uma vesícula enfisematosa subpleural ou bleb .

20
Q

Como é a espirometria de um indivíduo com DPOC?

A

Curvas de fluxo-volume com padrão côncavo do traçado expiratório

21
Q

O que é bronquiectasia?

A

Dilatação e destruição de brônquios causada por infecção e inflamação crônicas (diminuição do clearence mucociliar).

22
Q

Quais as causas para bronquiectasia?

A

Ponto final comum de várias doenças que causam inflamação crônica das vias respiratórias.
• Defeitos genéticos (fibrose cística)
• Defeitos congênitos na depuração mucociliar: discinesia ciliar primária (DCP)
• Infecções recorrentes (DPOC, broncoaspirações de repetição)
• Sequelas cicatriciais (pneumonias, tuberculose)

23
Q

Fisiopatologia da bronquiectasia

A

Ciclo vicioso de infecção → inflamação → destruição das vias respiratórias → eliminação anormal de muco.

A inflamação torna-se crônica → destruição das vias → hipoxia → neovascularização e rotura das artérias brônquicas inflamadas → hemoptise

24
Q

Sinais e sintomas da bronquiectasia

A

Início insidioso com piora gradual ao longo dos anos e com episódios de agudização.
• Tosse crônica com grandes volumes de escarro purulento, viscoso e espesso.
• Dispneia e sibilos
• Hemoptise
• Baqueteamento digital

Agudizações por episódios recorrentes de infecção, com exacerbação dos sintomas.
— Piora da dispneia, da tosse e do volume e da purulência do escarro
— Febre baixa e sintomas constitucionais (fadiga, mal-estar).
— Halitose e ruídos adventícios (crepitações, roncos e sibilos).

25
Q

Diagnóstico de bronquiectasia.

A

História e exame físico. Pode pedir TC.

26
Q

Na bronquiectasia, qual o sinal pode ser observado no RX

A

— Sinal do trilho de trem: vias respiratórias espessadas e dilatadas paralelas ao plano da radiografia. seta branca

— Brônquios dilatados e espessados, transversais ao plano da radiografia. seta vermelha

27
Q

Na bronquiectasia, qual o sinal pode ser observado na TC?

A

Exame de escolha: muito sensível e específico.

Sinal de anel de sinete: via respiratória dilatada (o anel) é adjacente a uma artéria menor (parte superior do anel).

Normalmente, as vias respiratórias são do mesmo tamanho ou menores que as artérias adjacentes.

28
Q

Como diferenciar bronquite crônica e bronquiectasia?

A

A bronquite crônica pode mimetizar a bronquiectasia clinicamente.

A bronquiectasia se distingue por:
1) Maior purulência e volume de escarro diário
2) Vias respiratórias dilatadas em estudos de imagem

29
Q

O que é bronquite aguda?

A

Inflamação da árvore traqueobrônquica

30
Q

Causas da bronquite crônica?

A

Quase sempre precedida por uma infecção viral das vias aéreas superiores, em pacientes sem doenças pulmonares crônicas.

31
Q

V ou F
Em pacientes com doenças brônquicas crônicas pré-existentes (asma, DPOC, bronquiectasia, fibrose cística) são as mais comuns de terem diagnóstico bronquite aguda

A

Falso.

Em pacientes com doenças brônquicas crônicas pré-existentes (asma, DPOC, bronquiectasia, fibrose cística) é agudização da doença de base, em vez de uma bronquite aguda.

A etiologia, o tratamento e o prognóstico serão diferentes.

32
Q

Manifestações clínicas da bronquite aguda

A

• Pródromos virais (mal-estar, coriza, espirros e congestão nasal)
• Tosse, seca ou com pouco escarro (seromucoso ou purulento). É o último sintoma a desaparecer (2 a 3 semanas).
• Febre baixa (alta: sugere influenza, pneumonia ou covid-19)
• Eventualmente, pode haver dor torácica retroesternal ventilatório-dependente.

33
Q

Como fazer o diagnóstico de bronquite aguda?

A

• Baseia-se nas manifestações clínicas.
• Testes microbiológicos não são necessários (exceto na covid-19).
• Os pacientes com queixa de dispneia devem ser submetidos à oximetria de pulso para descartar hipoxemia.
• Radiografia de tórax na suspeita de complicações como queda do estado geral e alteração no estado mental

34
Q

V ou F
Idosos apresentam tipicamente febre baixa.

A

Falso.

Podem não apresentar febre ou achados auscultatórios. Apenas estado mental alterado e taquipneia

35
Q

Qual o tratamento de bronquite aguda?

A

O tratamento é de suporte. Antibióticos normalmente são desnecessários.