Insuficiência Cardíaca Flashcards
O que é insuficiência cardíaca?
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa que se caracteriza por um distúrbio do desempenho miocárdico para suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue (O2) para as necessidades metabólicas.
Quais são as causas para insuficiência cardíaca?
IAM, HAS, febre reumática, doença de chagas
O que é output?
Débito cardíaco.
O que pode interferir no DC?
• Resistência vascular periférica (pós-carga)
• SNA (contratilidade miocárdica e FC)
• Retorno venoso (pré-carga)
Quais os determinantes da contratilidade miocárdica?
• Função sistólica ventricular
• Função diastólica ventricular (complacência - resistência do órgão ao retorno do volume original)
• Fluxo sanguíneo miocárdico
Como avaliamos a contratilidade miocárdica?
Fração de ejeção (ou porcentagem de VDF ejetado com cada contração.
Como estimamos a fração de ejeção?
• Ecocardiograma transtorácico (ECOTT)
• Métodos de imagem nuclear (cintilografia de perfusão)
• Ressonância magnética (RM)
• Cateterismo cardíaco (ventriculografia) – método invasivo
Valor normal: entre 55 a 78%.
O que é pré-carga?
É o estiramento máximo que o coração faz antes da ejeção ventricular (contração), ou seja, a tensão na parede ventricular no final da diástole. A pré-carga aumentada facilita a função de bomba do coração.
— Passiva
Fatores determinantes:
• Estiramento da fibra miocárdica (dilatação) e espessura da parede (hipertrofia) — Complacência ventricular — VDF e PDF
• Sístole atrial
• Retorno venoso
• Volemia
O que é pós-carga?
É a força imposta pelas artérias (pulmonar e aorta) que os ventrículos tem que superar para ejetar o sangue, ou seja, a tensão na parede dos ventrículos durante a sistole.
— Ativa
Dito de outra forma:
• Resistência à contração da fibra miocárdica no início da sístole.
• Resistência ao esvaziamento ventricular.
• Dificuldade imposta à ejeção dos ventrículos.
O que aumentos exagerados da pré-carga podem determinar?
IC retrógrada com sinais congestivos (edemas, visceromegalias, turgência venosa).
Quais os determinantes para pós-carga?
• Resistência vascular periférica
• Obstáculos ao esvaziamento de VE (Estenose aórtica)
• Pressão diastólica final
O que aumentos exagerados da pós carga podem determinar?
IC anterógrada, com manifestações de baixo débito e hipoperfusão tissular:
• Hipotensão arterial
• Taquicardia
• Pulso filiforme
• Palidez
• Oligúria
O que é:
A) Volume diastólico final
B) Volume sistólico final
C) Volume sistólico
D) Pressão diastólica final
A) Volume diastólico final é o volume no ventrículo que antecede a ejeção, isso significa que é o volume que sobrou depois da diástole.
B) Volume sistólico final é o volume no ventrículo após a ejeção, ou seja, o volume que sobrou após a sístole.
C) Volume sistólico é o volume sistólico ejetado (ml), ou seja, o volume total em 1 batimento.
— VS = VDF + VSF
D) Pressão diastólica final (pré-carga) é a pressão de sangue presente no ventrículo do coração, após seu enchimento passivo e contração do átrio.
Quais os determinantes para a FC?
• Demandas metabólicas
• Volemia
• Tônus autonômico
• Retorno venoso
O que é princípio de Frank-Starling?
• Relação entre pré-carga e desempenho cardíaco.
• Desempenho contrátil sistólico (VS) é proporcional à pré-carga (VDF) dentro de intervalos fisiológicos normais.
• ↑ volume diastólico final – ↑ força de contração – ↑ débito cardíaco
— Normalmente (curva superior), à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também aumenta. Entretanto, a um determinado ponto, o desempenho alcança um platô e, em seguida, declina.
— Na insuficiência cardíaca (IC) decorrente de disfunção sistólica (curva inferior), toda a curva se desloca para baixo, refletindo a redução do desempenho cardíaco a uma determinada pré-carga e, à medida que a pré-carga aumenta, o desempenho cardíaco aumenta menos.
— Com o tratamento (curva média), há melhora do desempenho, embora ele não esteja normalizado.
Quais os mecanismos compensatórios cardíacos?
1) Respostas cardíacas
2) Respostas hemodinâmicas
3) Respostas renais
4) Respostas neuro-humorais
Caracterize o quadro de hipertrofia concêntrica.
• Aumento de espessura da parede miocárdica.
• Sobrecarga de pressão.
• Complacência ventricular reduzida.
• Disfunção diastólica.
• 4a bulha.
Exemplos: HAS, Estenose aórtica
Caracterize o quadro de hipertrofia excêntrica.
• Sobrecarga de volume.
• Dilatação ventricular.
• Complacência ventricular aumentada.
• Disfunção sistólica.
• 3a bulha.
Exemplos: Insuficiência mitral, Insuficiência aórtica e Cardiomiopatia dilatada
O que a hipertrofia e a dilatação causam no coração?
• Aumento do estresse da parede
• Maior demanda de oxigênio
• Aceleração da apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas.
Quais as respostas hemodinâmicas adaptativas à redução do DC?
• Ativação de barorreflexos arteriais
• Aumento do tônus simpático
• Aumento da FC e da contratilidade miocárdica
• Constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados (>RVP) e constrição venosa
• Redistribuição de fluxo sanguíneo para órgãos nobres
Quais as respostas renais à IC?
1) Redução do fluxo renal por e, logo ↓ da taxa de filtração glomerular por:
— ↓ DC
— Redistribuição do fluxo ao SNS
2) A ↓ do fluxo renal provoca ativação do SRAA.
3) Aldosterona e angio II provocam:
— Proliferação de fibroblastos nos cardiomiócitos
— Deposição de colágeno na parede das artérias
— Apoptose dos cardiomiócitos
➔ Que levam à morte celular, hipertrofias vascular e miocárdica → Piora da insuficiência cardíaca
Quais as respostas neuro-humorais?
Peptídeos natridiuréticos (ANP - dilatação artrial e BNP - dilatação ventricular)
➔ Vasodilatação
➔ Aumento da filtração glomerular
➔ Excreção renal de sódio e H2O
São biomarcadores para IC e fazem efeito opostos ao sistema RAA (inibe a ação de todos eles).
Os mecanismos compensatórios são eficazes nos estágios iniciais da IC, porém danificam o miocárdio e favorecem o remodelamento, fibrose e apoptose. Explique.
Danificam o miocárdio, por:
• Aumentam o trabalho cardíaco, a pré e a pós-carga
• Reduzem a perfusão coronariana e renal
• Provocam acúmulo de líquidos e congestão circulatória
• Aumentam a excreção de potássio
• Favorecem necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
Quais as classificações fisiopatológicas da IC:
IC sistólica e IC diastólica
1) Insuficiência cardíaca sistólica
— Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida no VE
— Disfunção contrátil ➔ VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada ➔ aumento do VDF e da PDF
— Causas mais comuns: IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardites e miocardiopatia dilatada.
2) Insuficiência cardíaca diastólica
— Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
— Incapacidade de “acomodação”
— Hipertrofia concêntrica ➔ menor complacência ➔ ↓ VDF e ↓ PDF do VE
— Volume sistólico em valores absolutos está reduzido.
Causas da Insuficiência ventricular esquerda (IVE)
• Cardiopatia isquêmica
• Hipertensão arterial
• Valvopatia mitral
• Valvopatia aórtica
Causas de IVD
• Insuficiência ventricular esquerda
• Doenças pulmonares com hipertensão pulmonar (cor pulmonale)
• Infarto do VD
• Valvopatia tricúspide
Causas comuns da insuficiência biventricular
Decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio.
• Insuficiência VE de longa duração
• Miocardite viral
• Miocardiopatia periparto
• Amiloidose cardíaca
• Doença de Chagas
Manifestações clínicas da Insuficiência ventricular esquerda
• Hipertensão venocapilar pulmonar (maior pressão hidrostática)
• Transudação para interstício e alvéolos
• Edema intersticial e alveolar.
• Dispnéia → menor complacência pulmonar ➔ maior esforço respiratório e alvéolos edemaciados e pouco ventilados
Quais as queixas de um indivíduo com IVE?
— Dispneia aos esforços aliviada por repouso, evolutiva ao longo do tempo. (grandes, médios, pequenos esforços e em repouso).
— Ortopnéia e dispnéia paroxística noturna.
— Tosse seca, maior em decúbito → equivalente da ortopnéia.
— Expectoração hemoptóica.
— Baixo débito cardíaco → fadiga (≠dispnéia).
Exame físico de um indivíduo com IVE?
Aparelho respiratório:
• Estertores finos teleinspiratórios (no final da inspiração)
Exame do coração:
• Impulso apical difuso, sustentado e deslocado lateralmente.
• B3 e/ou B4
• B2 no foco pulmonar está maior que no aórtico.
• Sopros cardíacos (funcionais)
Manifestações clínicas da IV direita
• Aumento da pressão venosa sistêmica
• Turgência venosa retrógrada
• Aumento da pressão hidrostática
• Extravasamento de líquidos
• Edema intersticial
Problemas dos indivíduos com IVD
1) Edema:
• Membros inferiores
• Indolor, depressível, ascendente
• Parede abdominal inferior
• Escroto
• Região lombosacra
• Vísceras (fígado, estômago e intestinos)
2) Congestão venosa crônica das vísceras (estômago e intestinos):
• Anorexia
• Saciedade precoce
• Distensão abdominal
• Má absorção de nutrientes e fármacos
• Enteropatia perdedora de proteína (diarreia e hipoalbuminemia)
• Caquexia cardíaca (disabsorção, anorexia, catabolismo)
3) Congestão hepática:
• Desconforto no hipocôndrio direito
• Hepatomegalia dolorosa
4) Derrames cavitários:
• Derrame pleural
• Ascite
5) Aumento da PVC
• Turgência jugular patológica
• Refluxo hepatojugular (abdominojugular)
Exame cardíaco na IVD
• Palpação precordial – Ictus de VD (mpulso paraesternal esquerdo ou subxifóide)
• Ausculta cardíaca em foco tricúspide:
— Sopro funcional de IT (↑ com a inspiração)
— B3 e/ou B4 de VD (↑ com a inspiração)
Como ocorre a classificação em estágios da IC? (NYHA)
(*): fadiga excessiva, dispneia ou palpitação.
Qual a forma de estadiamento da IC? (ACC/AHA)
A: alto risco de insuficiência cardíaca (*), mas nenhum sintoma ou anormalidade cardíaca funcional ou estrutural. (**)
B: anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais, mas assintomático.
C: doença cardíaca estrutural com sintomas de insuficiência cardíaca.
D: insuficiência cardíaca refratária exigindo terapias avançadas (p. ex., suporte circulatório mecânico, transplante cardíaco) ou cuidados paliativos.
Como é o pior prognóstico da IC para as seguintes variáveis:
A) Classe funcional
B) Estadiamento
C) Fração de ejeção
D) Tipo de disfunção
E) Níveis séricos de BNP
Classificação por perfil hemodinâmico (CAT)
4 perfis hemodinâmicos, de acordo com:
a) Pressão capilar pulmonar
— Elevada = úmido
— Normal = seco
b) Débito cardíaco
— Baixo = frio
— Normal = quente
Quais os critérios de Framingham para o diagnóstico de IC
O diagnóstico de IC requer a presença simultânea de pelo menos:
• Dois critérios maiores
• Ou um critério maior e dois critérios menores.
CRITÉRIOS MAIORES
a) Dispneia paroxística noturna;
b) Turgência jugular;
c) Crepitações pulmonares;
d) Cardiomegalia (à radiografia de tórax);
e) Edema agudo de pulmão;
f) Terceira bulha (galope);
g) Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2 O no átrio direito);
h) Refluxo hepatojugular;
i) Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento.
CRITÉRIOS MENORES:
a) Edema de tornozelos bilateral;
b) Tosse noturna;
c) Dispneia a esforços ordinários;
d) Hepatomegalia;
e) Derrame pleural;
f) Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente;
g) Taquicardia (FC > 120 bpm).
Exames complementares para IC
Na maioria das vezes o diagnóstico da IC baseia-se somente avaliação clínica.
Os exames complementares são importantes para avaliar a gravidade da IC e suas causas.
1) Radiografia de tórax
→ Aumento da silhueta cardíaca (dilatação específica de câmaras atrial e ventricular).
→ Derrame pleural
→ Líquido na fissura principal (derrame cisural)
→ Tumor fantasma (derrame pleural encapsulado)
→ Linhas horizontais na periferia dos campos pulmonares posteroinferiores (linhas B de Kerley).
Elevação crônica da pressão atrial esquerda e espessamento crônico dos septos intralobulares decorrentes de edema linfático intersticial.
→ Redistribuição de fluxo para os ápices
→ Abaulamento do arco da pulmonar
2) Eletrocardiograma
3) Ecocardiografia
4) Cateterismo cardíaco (cineangiocoronariografia)
5) Cintilografia miocárdica e/ou RM
6) Exame de sangue
• Níveis séricos de BNP: Elevados na IC. Indica pior prognóstico. Quando os achados clínicos não são claros ou outros diagnósticos (p. ex., DPOC) precisam ser excluídos.
• Hemograma (anemia / gravidade de infecções coexistentes)
• Creatinina e uréia (avaliação de função renal)
• Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio e cálcio)
7) Outros testes para etiologia, se necessários (função tireoidiana, sorologia para doença de chagas, etc).
