SÍNDROME DISABSORTIVA Flashcards
Enzimas que atuam na digestão e absorção de proteínas:
Pepsina, tripsina, quimiotripsina.
Enzimas utilizadas na absorção de carboidratos:
Amilase, dissacaridases( ID-lactases). Quando não absorvidos geram fermentação,cursando com fezes ácidas, flatulência, distensão.
Papel das lipases:
Lipase lingual, lipase gástrica e lipase pancreática. A lipase lingual é importante no recém-nascido. No adulto, a lipase gástrica se encarrega de digerir 20-30% dos triglicerídeos, o restante sendo feito pela lipase pancreática, que só funciona bem no meio alcalino (pH > 7,0), típico do lúmen duodenal. A colipase auxilia a lipase pancreática, ao permitir o contato desta última com as microgotículas.
Função da secretina:
A entrada de gordura no duodeno estimula a liberação de secretina pela mucosa duodenal, um hormônio que estimula a secreção pancreática.
Função da colecistocinina:
A entrada de gordura no duodeno também estimula a liberação de colecistocinina por sua mucosa, um hormônio capaz de promover a contração da vesícula biliar e expulsão da bile.
O que é a circulação êntero-hepática?
A circulação êntero-hepática de ácidos biliares é fundamental para a preservação de concentrações adequadas destas substâncias no lúmen duodenal. Os ácidos biliares são reabsorvidos no íleo distal e devolvidos ao fígado pelo sistema porta.
Porque a absorção de vitaminas lipossolúveis pode estar comum na esteatorreia?
As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) também são absorvidas após formação de micelas com os ácidos biliares e levadas para a linfa juntamente com os quilomícrons. Isso justifica a associação clínica de algumas hipovitaminoses com condições de esteatorreia.
Uma ressecção de íleo geraria deficiência de que?
Cobalamina e ácidos biliares. Logo, esteatorreia e anemia megaloblástica.
Onde ocorre absorção de água e eletrólitos?
Delgado e cólon (especialmente no ceco).
Local de absorção do ferro e cálcio:
Delgado proximal.
Local de absorção de proteínas:
Delgado médio.
Local de absorção de carboidratos:
Delgado proximal e médio.
O achado de esteatorreia é decisivo para o diagnóstico de síndrome de má absorção. V ou F?
Verdadeiro.
Uso do teste quantitativo de gordura fecal no diagnóstico de síndrome disabsortivas:
A comprovação de esteatorreia confirmaria apenas a existência da síndrome disabsortiva, sem estabelecer uma etiologia específica. Mede quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72h
Uso do teste qualitativo de gordura fecal na síndrome disabsortiva:
Através de exame microscópico corado pelo Sudan III, sem determinar sua quantidade. Muitos o consideram válido como exame inicial de screening em casos suspeitos de esteatorreia. Sua positividade justificaria a realização do teste quantitativo, mais complexo e difícil de fazer. O teste do Sudan é barato e de fácil e rápida realização. Existem 25% de falso-negativos, relacionados à esteatorreia leve (<10 g), e 15% de falso-positivos.
Teste da d-XiLose urinária:
O teste da excreção urinária de D-xilose distingue a má absorção causada por doenças do intestino delgado, da decorrente de insuficiência pancreática exócrina. Maior que 5g, causa pancreática, menor causa intestinal.
Testes bioquímicos para insuficiência pancreática:
Teste de bentiromida, Teste do pancreolauril e Quimotripsina fecal e elastase fecal.
O mais sensível para diagnosticar a insuficiência exócrina do pâncreas:
Teste de secretina. um cateter posicionado no duodeno (próximo à saída do canal pancreático), possibilitando a coleta direta das secreções pancreáticas e dosagem de amilase, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes da coleta ser feita, o pâncreas é estimulado por uma injeção de secretina e/ou colecistoquinina;
O que é o teste de schilling?
O teste de Schilling visa basicamente determinar se há ou não má absorção intestinal de B12 e, quando realizado em algumas etapas, nos indica também a origem desta má absorção. Trata-se de um exame complexo e pouco disponível na prática.
5 causas de má absorção intestinal de vitamina B12:
1- hipocloridria; 2- ausência de fator intrínseco (anemia perniciosa); 3- deficiência exócrina do pâncreas; 4- supercrescimento bacteriano; 5- lesão ileal.
Utilidade do Teste de exalação de Xilose Marcada (C14-xilose):
É um teste bastante sensível e específico para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano intestinal e baseia-se no fato de que os Gram-negativos entéricos são capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2.
Intolerância à Lactose (Teste da Lactose):
Administra-se 25 g de lactose oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se houver aumento em relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica-se intolerância à lactose.
O exame “padrão-ouro” para o diagnóstico do supercrescimento bacteriano:
Cultura do duodeno. O intestino é cateterizado após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) e, com medidas que garantam a esterilidade do processo, uma amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório. as culturas quantitativas raramente ultrapassam 100000 UFC/ml no jejuno, ou 100000000 UFC/ml no íleo. Contagens superiores a 1000000 UFC/ml no aspirado jejunal já denotam hiperproliferação bacteriana, embora esta condição, corriqueiramente, determine contagens de 10000000 a 10000000000 UFC/ml.
Na investigação de um paciente com diarreia crônica, a presença de floculação do bário, em estudo contrastado do delgado é sinal de :
Síndrome desabsortiva.
Importância da EDA na síndrome disabsortiva:
Endoscopista faz uma inspeção na porção distal do duodeno, que pode apresentar ulcerações (linfoma), aspecto em pedra de calçamento (doença de Crohn) ou atrofia (doença celíaca). A atrofia pode ser revelada pela cromoendoscopia, injetando-se o corante Índigo-carmim no lúmen intestinal. Rotineiramente, são obtidas quatro biópsias a fórcipe em locais diferentes após a ampola de Vater (duodeno distal).
Melhor exame para diagnóstico de doença de Crohn.
A ileocolonoscopia com biópsia colônica e do íleo terminal é o melhor exame para o diagnóstico da doença de Crohn.
Condições em que a biópsia é sempre anormal e diagnóstica (lesões difusas e específicas) :
Doença de Whipple
Síndrome de imunodeficiência
Abetalipoproteinemia
Condições em que a biópsia é diagnóstica, mas as lesões (específicas) são focais e esparsas (podendo não aparecer no material biopsiado):
Linfoma Giardíase Doença de Crohn Linfangiectasia Intestinal Amiloidose Coccidioidose Capilaríase Mastocitose Criptosporidioidíase Estrongiloidíase Enterite eosinofílica
Condições em que a biópsia é frequentemente anormal, mas não diagnóstica (lesões difusas inespecíficas:
Supercrescimento bacteriano Desnutrição Doença celíaca Enterite actínica Deficiência de B12 Espru tropical Enterite por drogas Síndrome de ZollingerEllison Deficiência de folato Espru não classificado Gastroenterite infecciosa
Condições em que a biópsia é invariavelmente normal:
Deficiência de dissacaridase
Doenças pancreática
Retocolite ulcerativa (doença restrita ao cólon) Doenças hepáticas
Doenças intestinais funcionais
Como fazer a investigação eitológica de síndrome disabsortiva ?
Os exames complementares específicos para pesquisar a etiologia da síndrome disabsortiva devem ser selecionados de forma individualizada, de acordo com os dados clínicos (anamnese + exame físico). Logo, não existe um padrão, depende da suspeita.
Porque a pancreatite cronica causa síndrome disabsortiva?
A causa da má absorção está na incapacidade de realizar a lipólise dos triglicerídeos da dieta, que não conseguem ser absorvidos em sua forma “bruta” pelos enterócitos. Em adultos, a principal etiologia é a pancreatite crônica alcoólica. Em crianças e adolescentes, a principal etiologia é a fibrose cística. A esteatorreia causada por doença pancreática deve ser tratada com a administração oral de extratos pancreáticos ricos em lipase.
Porque a pós-gastrectomia pode causar síndrome disabsortiva?
1- Nos pacientes com Billroth II, os alimentos chegam ao jejuno antes das enzimas pancreáticas e sais biliares e, além disso, pode haver estase na alça cega (aferente), levando a supercrescimento bacteriano;
2- Perda da função de reservatório, antes exercida pelo estômago, o que acelera a entrada dos alimentos no delgado e diminui a produção das enzimas pancreáticas.
Porque o gastrinoma causa síndrome disabsortiva?
a) a volumosa hipersecreção gástrica inativa a lipase pancreática, causando insuficiência pancreática “secundária”;
b) o ambiente ácido faz precipitar os sais biliares, impedindo a formação das micelas;
c) o ambiente ácido pode determinar lesão da mucosa do delgado, o que compromete sua capacidade absortiva em geral.
Porque a colestase pode causar síndrome disabsortiva?
A esteatorreia (geralmente leve), que pode acompanhar as hepatopatias agudas e crônicas, provavelmente se deve à diminuição da síntese e excreção de sais biliares conjugados, com consequente incapacidade para formação das micelas.
Causas comuns de supercrescimento bacterianos, que causa síndrome disabsortiva:
Cirúrgicas: Billroth II, anastomoses terminolaterais.
Anatômicas: diverticulose do delgado, fístula jejunocólica, gastrocólica, estenose do delgado (todas condições comuns na doença de Crohn).
Funcionais: enteropatia diabética, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal idiopática, enterite actínica
A má absorção de cobalamina (B12), que não pode ser corrigida pela administração de fator intrínseco, é um marco clínico do supercrescimento bacteriano. V ou F?
V.
Os níveis de ácido fólico e vitamina K costumam estar diminuidos no supercrescimento bacteriano. V ou F?
Falso.
Diagnóstico de supercrescimento bacteriano:
Cultura costuma ser caro, então testes de exalação.
Tratamento do supercrescimento bacteriano:
O esquema de escolha consiste na associação de cefalexina e metronidazol. Como opções temos: ciprofloxacina, norfloxacina, amoxicilina/clavulanato, rifamixina ou cefalexina + sulmetoxazol/trimetoprim.a cobalamina, vit. D e cálcio devem sempre ser repostas.
Como saber se o tratamento do supercrescimento bacteriano está elevado?
A diarreia seja interrompida e a absorção de gorduras e cobalamina retomada por completo em até sete dias
A causa mais clássica de ileíte com síndrome disabsortiva:
Doença de Crohn.
Em geral, a diarreia da doença/ressecção do íleo distal pode ser controlada pelo uso de quelantes de sais biliares, como a colestiramina. V ou F?
V.
Causa mais comum de diarreia cronica no mundo:
Intolerância à lactose, mais comum em negros na forma primária. A forma secundária vem de outras doenças.
Sintomas da intolerância a lactose:
Plenitude, cólicas abdominais, flatulência e diarreia (mas sem esteatorreia, se a deficiência for primária), As fezes possuem pH < 5,5 e um gap osmolar alto (diarreia osmótica).
A biópsia do intestino delgado é alterada na deficiência primária de lactase. V ou F.
F.Normal.
Tratamento da intolerância a lactose:
O tratamento deve ser feito com a abstinência de laticínios, ou com a ingestão de uma ou duas cápsulas de lactase, quando da ingestão daqueles e com a suplementação de cálcio sob a forma de carbonato de cálcio.
O que é o Espru tropical?
Condição intestinal “infecciosa” que resulta em má absorção e ocorre nas regiões tropicais: Caribe, Índia. A biópsia revela achados inespecíficos e infiltração da lâmina própria, idênticas à doença celíaca. A doença cursa com deficiência de folato e B12, com anemia megaloblástica. Tratamento com antibióticos e reposição vitamínica.
Dois importantes parasitas causadores de esteatorreia:
Estrongiloidiase e giardiase.
Causador da doença de Whipple:
Bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei, uma bactéria actinomiceta de proliferação bastante lenta, adquirida provavelmente do solo (não há relato de transmissão entre humanos).
Acometimentos sistêmicos da doença de Whipple:
Esteatorreia; Perda de peso; Dor abdominal; Febre; Artrite; Infadenomegalia periférica; Anormalidades neurológicas:Nistagmo;Oftalmoplegia;Distúrbios dos nervos cranianos. Endocardite subaguda.
A miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória) é um achado patognomonico da doença de Whipple?
SIM.
Como é o acometimento articular na doença de Whipple?
Poliartralgia ou artrite migratória de grandes articulações periféricas, que pode eventualmente preceder os sintomas gastrointestinais.
Como diagnosticar a doença de Whipple?
Biópsia de delgado, infiltração da mucosa por macrófagos PAS- -positivos.
Como diferenciar a infiltração da mucosa por macrófagos PAS- -positivos da doença de Whipple e Aids com infecção intestinal pelo Complexo Mycobacterium avium ?
A principal diferença está no fato de que o MAC é um Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR-positivo), ao passo que o bacilo de Whipple é BAAR-negativo.
As hemoculturas costumam ser positivas na doença de Whipple? V ou F.
F.
Fazer coleta de líquor para PCR em todo paciente com Whipple. V ou F.
V.
Como tratar a doença de Whipple?
Quando não tratada, a doença de Whipple é fatal. Com o tratamento, a resposta é dramática (entre 7-14 dias). O esquema antimicrobiano atual consiste de drogas que cruzam a barreira hematoencefálica, como ceftriaxone (1g IV de 12/12h) ou meropenem (1 g IV de 8/8h) por duas semanas, seguidos por SMX-TMP 800/160 mg VO (Bactrim F 12/12h) durante um ano.
Como acompanhar o tratamento da doença de Whipple após seu término?
Após o término do tratamento, o paciente deve ser acompanhado com repetição semestral da biópsia de delgado e da pesquisa da bactéria no liquor, por no mínimo um ano.
O que é a gastroenterite eosinofílica?
Infiltração de eosinófilos no gastrointestinal , sem evidência de alergias, tratamento com corticoides costuma tratar.
Abetalipoproteinemia causa esteatorreia?
SIM. Essa doença rara traduz um distúrbio da formação dos quilomicrons e cursa com esteatorreia, doença neurológica (ataxia, retinite pigmentosa), níveis séricos muito baixos de colesterol e de triglicerídeos e circulação periférica de acantócitos. O tratamento consiste em substituir a gordura da dieta por triglicerídeos de cadeia média e administrar vitaminas lipossolúveis (especialmente vit. E).
Causas de síndrome do intestino curto que causam síndrome disabsortivas?
Doença de crohn, trauma, isquemia enteromesentérica. Antidiarreicos (ex.: loperamida 2-4 mg 2-3x dia) e octreotide (um análogo da somatostatina que reduz a motilidade e a secreção intestinal). Os inibidores da bomba de prótons também são rotineiramente utilizados, pois a hipersecreção gástrica de ácido é comum nesses doentes. Se houver menos de 100-200 cm de jejuno, a Nutrição Parenteral (NP) passa a ser imprescindível para a sobrevivência. A mortalidade nesta situação é de 2-5% ao ano (ex.: sepse, esteatose hepática, perda do acesso vascular). O teduglutide é um análogo do GLP-2 (glucagon-like peptide) capaz de estimular o crescimento e a absorção do intestino delgado, reduzindo a necessidade de NP. A única opção para os pacientes que evoluem com complicações recorrentes ou incontornáveis da NP é o transplante de intestino delgado, cuja taxa de sobrevida do enxerto após cinco anos gira em torno de 40.
