SÍNDROME DISABSORTIVA Flashcards

1
Q

Enzimas que atuam na digestão e absorção de proteínas:

A

Pepsina, tripsina, quimiotripsina.

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2
Q

Enzimas utilizadas na absorção de carboidratos:

A

Amilase, dissacaridases( ID-lactases). Quando não absorvidos geram fermentação,cursando com fezes ácidas, flatulência, distensão.

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3
Q

Papel das lipases:

A

Lipase lingual, lipase gástrica e lipase pancreática. A lipase lingual é importante no recém-nascido. No adulto, a lipase gástrica se encarrega de digerir 20-30% dos triglicerídeos, o restante sendo feito pela lipase pancreática, que só funciona bem no meio alcalino (pH > 7,0), típico do lúmen duodenal. A colipase auxilia a lipase pancreática, ao permitir o contato desta última com as microgotículas.

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4
Q

Função da secretina:

A

A entrada de gordura no duodeno estimula a liberação de secretina pela mucosa duodenal, um hormônio que estimula a secreção pancreática.

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5
Q

Função da colecistocinina:

A

A entrada de gordura no duodeno também estimula a liberação de colecistocinina por sua mucosa, um hormônio capaz de promover a contração da vesícula biliar e expulsão da bile.

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6
Q

O que é a circulação êntero-hepática?

A

A circulação êntero-hepática de ácidos biliares é fundamental para a preservação de concentrações adequadas destas substâncias no lúmen duodenal. Os ácidos biliares são reabsorvidos no íleo distal e devolvidos ao fígado pelo sistema porta.

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7
Q

Porque a absorção de vitaminas lipossolúveis pode estar comum na esteatorreia?

A

As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) também são absorvidas após formação de micelas com os ácidos biliares e levadas para a linfa juntamente com os quilomícrons. Isso justifica a associação clínica de algumas hipovitaminoses com condições de esteatorreia.

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8
Q

Uma ressecção de íleo geraria deficiência de que?

A

Cobalamina e ácidos biliares. Logo, esteatorreia e anemia megaloblástica.

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9
Q

Onde ocorre absorção de água e eletrólitos?

A

Delgado e cólon (especialmente no ceco).

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10
Q

Local de absorção do ferro e cálcio:

A

Delgado proximal.

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11
Q

Local de absorção de proteínas:

A

Delgado médio.

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12
Q

Local de absorção de carboidratos:

A

Delgado proximal e médio.

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13
Q

O achado de esteatorreia é decisivo para o diagnóstico de síndrome de má absorção. V ou F?

A

Verdadeiro.

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14
Q

Uso do teste quantitativo de gordura fecal no diagnóstico de síndrome disabsortivas:

A

A comprovação de esteatorreia confirmaria apenas a existência da síndrome disabsortiva, sem estabelecer uma etiologia específica. Mede quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72h

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15
Q

Uso do teste qualitativo de gordura fecal na síndrome disabsortiva:

A

Através de exame microscópico corado pelo Sudan III, sem determinar sua quantidade. Muitos o consideram válido como exame inicial de screening em casos suspeitos de esteatorreia. Sua positividade justificaria a realização do teste quantitativo, mais complexo e difícil de fazer. O teste do Sudan é barato e de fácil e rápida realização. Existem 25% de falso-negativos, relacionados à esteatorreia leve (<10 g), e 15% de falso-positivos.

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16
Q

Teste da d-XiLose urinária:

A

O teste da excreção urinária de D-xilose distingue a má absorção causada por doenças do intestino delgado, da decorrente de insuficiência pancreática exócrina. Maior que 5g, causa pancreática, menor causa intestinal.

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17
Q

Testes bioquímicos para insuficiência pancreática:

A

Teste de bentiromida, Teste do pancreolauril e Quimotripsina fecal e elastase fecal.

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18
Q

O mais sensível para diagnosticar a insuficiência exócrina do pâncreas:

A

Teste de secretina. um cateter posicionado no duodeno (próximo à saída do canal pancreático), possibilitando a coleta direta das secreções pancreáticas e dosagem de amilase, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes da coleta ser feita, o pâncreas é estimulado por uma injeção de secretina e/ou colecistoquinina;

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19
Q

O que é o teste de schilling?

A

O teste de Schilling visa basicamente determinar se há ou não má absorção intestinal de B12 e, quando realizado em algumas etapas, nos indica também a origem desta má absorção. Trata-se de um exame complexo e pouco disponível na prática.

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20
Q

5 causas de má absorção intestinal de vitamina B12:

A
1- hipocloridria;
2- ausência de fator intrínseco (anemia perniciosa);
3- deficiência exócrina do pâncreas; 
4- supercrescimento bacteriano;
5- lesão ileal.
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21
Q

Utilidade do Teste de exalação de Xilose Marcada (C14-xilose):

A

É um teste bastante sensível e específico para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano intestinal e baseia-se no fato de que os Gram-negativos entéricos são capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2.

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22
Q

Intolerância à Lactose (Teste da Lactose):

A

Administra-se 25 g de lactose oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se houver aumento em relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica-se intolerância à lactose.

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23
Q

O exame “padrão-ouro” para o diagnóstico do supercrescimento bacteriano:

A

Cultura do duodeno. O intestino é cateterizado após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) e, com medidas que garantam a esterilidade do processo, uma amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório. as culturas quantitativas raramente ultrapassam 100000 UFC/ml no jejuno, ou 100000000 UFC/ml no íleo. Contagens superiores a 1000000 UFC/ml no aspirado jejunal já denotam hiperproliferação bacteriana, embora esta condição, corriqueiramente, determine contagens de 10000000 a 10000000000 UFC/ml.

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24
Q

Na investigação de um paciente com diarreia crônica, a presença de floculação do bário, em estudo contrastado do delgado é sinal de :

A

Síndrome desabsortiva.

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25
Q

Importância da EDA na síndrome disabsortiva:

A

Endoscopista faz uma inspeção na porção distal do duodeno, que pode apresentar ulcerações (linfoma), aspecto em pedra de calçamento (doença de Crohn) ou atrofia (doença celíaca). A atrofia pode ser revelada pela cromoendoscopia, injetando-se o corante Índigo-carmim no lúmen intestinal. Rotineiramente, são obtidas quatro biópsias a fórcipe em locais diferentes após a ampola de Vater (duodeno distal).

26
Q

Melhor exame para diagnóstico de doença de Crohn.

A

A ileocolonoscopia com biópsia colônica e do íleo terminal é o melhor exame para o diagnóstico da doença de Crohn.

27
Q

Condições em que a biópsia é sempre anormal e diagnóstica (lesões difusas e específicas) :

A

Doença de Whipple
Síndrome de imunodeficiência
Abetalipoproteinemia

28
Q

Condições em que a biópsia é diagnóstica, mas as lesões (específicas) são focais e esparsas (podendo não aparecer no material biopsiado):

A
Linfoma Giardíase
Doença de Crohn
Linfangiectasia Intestinal 
Amiloidose 
Coccidioidose
Capilaríase 
Mastocitose 
Criptosporidioidíase 
Estrongiloidíase 
Enterite eosinofílica
29
Q

Condições em que a biópsia é frequentemente anormal, mas não diagnóstica (lesões difusas inespecíficas:

A
Supercrescimento bacteriano
Desnutrição
Doença celíaca
Enterite actínica 
Deficiência de B12 
Espru tropical 
Enterite por drogas
Síndrome de ZollingerEllison
Deficiência de folato 
Espru não classificado 
Gastroenterite infecciosa
30
Q

Condições em que a biópsia é invariavelmente normal:

A

Deficiência de dissacaridase
Doenças pancreática
Retocolite ulcerativa (doença restrita ao cólon) Doenças hepáticas
Doenças intestinais funcionais

31
Q

Como fazer a investigação eitológica de síndrome disabsortiva ?

A

Os exames complementares específicos para pesquisar a etiologia da síndrome disabsortiva devem ser selecionados de forma individualizada, de acordo com os dados clínicos (anamnese + exame físico). Logo, não existe um padrão, depende da suspeita.

32
Q

Porque a pancreatite cronica causa síndrome disabsortiva?

A

A causa da má absorção está na incapacidade de realizar a lipólise dos triglicerídeos da dieta, que não conseguem ser absorvidos em sua forma “bruta” pelos enterócitos. Em adultos, a principal etiologia é a pancreatite crônica alcoólica. Em crianças e adolescentes, a principal etiologia é a fibrose cística. A esteatorreia causada por doença pancreática deve ser tratada com a administração oral de extratos pancreáticos ricos em lipase.

33
Q

Porque a pós-gastrectomia pode causar síndrome disabsortiva?

A

1- Nos pacientes com Billroth II, os alimentos chegam ao jejuno antes das enzimas pancreáticas e sais biliares e, além disso, pode haver estase na alça cega (aferente), levando a supercrescimento bacteriano;

2- Perda da função de reservatório, antes exercida pelo estômago, o que acelera a entrada dos alimentos no delgado e diminui a produção das enzimas pancreáticas.

34
Q

Porque o gastrinoma causa síndrome disabsortiva?

A

a) a volumosa hipersecreção gástrica inativa a lipase pancreática, causando insuficiência pancreática “secundária”;
b) o ambiente ácido faz precipitar os sais biliares, impedindo a formação das micelas;
c) o ambiente ácido pode determinar lesão da mucosa do delgado, o que compromete sua capacidade absortiva em geral.

35
Q

Porque a colestase pode causar síndrome disabsortiva?

A

A esteatorreia (geralmente leve), que pode acompanhar as hepatopatias agudas e crônicas, provavelmente se deve à diminuição da síntese e excreção de sais biliares conjugados, com consequente incapacidade para formação das micelas.

36
Q

Causas comuns de supercrescimento bacterianos, que causa síndrome disabsortiva:

A

Cirúrgicas: Billroth II, anastomoses terminolaterais.

Anatômicas: diverticulose do delgado, fístula jejunocólica, gastrocólica, estenose do delgado (todas condições comuns na doença de Crohn).

Funcionais: enteropatia diabética, esclerodermia, pseudo-obstrução intestinal idiopática, enterite actínica

37
Q

A má absorção de cobalamina (B12), que não pode ser corrigida pela administração de fator intrínseco, é um marco clínico do supercrescimento bacteriano. V ou F?

A

V.

38
Q

Os níveis de ácido fólico e vitamina K costumam estar diminuidos no supercrescimento bacteriano. V ou F?

A

Falso.

39
Q

Diagnóstico de supercrescimento bacteriano:

A

Cultura costuma ser caro, então testes de exalação.

40
Q

Tratamento do supercrescimento bacteriano:

A

O esquema de escolha consiste na associação de cefalexina e metronidazol. Como opções temos: ciprofloxacina, norfloxacina, amoxicilina/clavulanato, rifamixina ou cefalexina + sulmetoxazol/trimetoprim.a cobalamina, vit. D e cálcio devem sempre ser repostas.

41
Q

Como saber se o tratamento do supercrescimento bacteriano está elevado?

A

A diarreia seja interrompida e a absorção de gorduras e cobalamina retomada por completo em até sete dias

42
Q

A causa mais clássica de ileíte com síndrome disabsortiva:

A

Doença de Crohn.

43
Q

Em geral, a diarreia da doença/ressecção do íleo distal pode ser controlada pelo uso de quelantes de sais biliares, como a colestiramina. V ou F?

A

V.

44
Q

Causa mais comum de diarreia cronica no mundo:

A

Intolerância à lactose, mais comum em negros na forma primária. A forma secundária vem de outras doenças.

45
Q

Sintomas da intolerância a lactose:

A

Plenitude, cólicas abdominais, flatulência e diarreia (mas sem esteatorreia, se a deficiência for primária), As fezes possuem pH < 5,5 e um gap osmolar alto (diarreia osmótica).

46
Q

A biópsia do intestino delgado é alterada na deficiência primária de lactase. V ou F.

A

F.Normal.

47
Q

Tratamento da intolerância a lactose:

A

O tratamento deve ser feito com a abstinência de laticínios, ou com a ingestão de uma ou duas cápsulas de lactase, quando da ingestão daqueles e com a suplementação de cálcio sob a forma de carbonato de cálcio.

48
Q

O que é o Espru tropical?

A

Condição intestinal “infecciosa” que resulta em má absorção e ocorre nas regiões tropicais: Caribe, Índia. A biópsia revela achados inespecíficos e infiltração da lâmina própria, idênticas à doença celíaca. A doença cursa com deficiência de folato e B12, com anemia megaloblástica. Tratamento com antibióticos e reposição vitamínica.

49
Q

Dois importantes parasitas causadores de esteatorreia:

A

Estrongiloidiase e giardiase.

50
Q

Causador da doença de Whipple:

A

Bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei, uma bactéria actinomiceta de proliferação bastante lenta, adquirida provavelmente do solo (não há relato de transmissão entre humanos).

51
Q

Acometimentos sistêmicos da doença de Whipple:

A
Esteatorreia; 
Perda de peso;
Dor abdominal;
Febre;
Artrite;
Infadenomegalia periférica;
Anormalidades neurológicas:Nistagmo;Oftalmoplegia;Distúrbios dos nervos cranianos.
Endocardite subaguda.
52
Q

A miorritmia oculomastigatória (movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória) é um achado patognomonico da doença de Whipple?

A

SIM.

53
Q

Como é o acometimento articular na doença de Whipple?

A

Poliartralgia ou artrite migratória de grandes articulações periféricas, que pode eventualmente preceder os sintomas gastrointestinais.

54
Q

Como diagnosticar a doença de Whipple?

A

Biópsia de delgado, infiltração da mucosa por macrófagos PAS- -positivos.

55
Q

Como diferenciar a infiltração da mucosa por macrófagos PAS- -positivos da doença de Whipple e Aids com infecção intestinal pelo Complexo Mycobacterium avium ?

A

A principal diferença está no fato de que o MAC é um Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR-positivo), ao passo que o bacilo de Whipple é BAAR-negativo.

56
Q

As hemoculturas costumam ser positivas na doença de Whipple? V ou F.

A

F.

57
Q

Fazer coleta de líquor para PCR em todo paciente com Whipple. V ou F.

A

V.

58
Q

Como tratar a doença de Whipple?

A

Quando não tratada, a doença de Whipple é fatal. Com o tratamento, a resposta é dramática (entre 7-14 dias). O esquema antimicrobiano atual consiste de drogas que cruzam a barreira hematoencefálica, como ceftriaxone (1g IV de 12/12h) ou meropenem (1 g IV de 8/8h) por duas semanas, seguidos por SMX-TMP 800/160 mg VO (Bactrim F 12/12h) durante um ano.

59
Q

Como acompanhar o tratamento da doença de Whipple após seu término?

A

Após o término do tratamento, o paciente deve ser acompanhado com repetição semestral da biópsia de delgado e da pesquisa da bactéria no liquor, por no mínimo um ano.

60
Q

O que é a gastroenterite eosinofílica?

A

Infiltração de eosinófilos no gastrointestinal , sem evidência de alergias, tratamento com corticoides costuma tratar.

61
Q

Abetalipoproteinemia causa esteatorreia?

A

SIM. Essa doença rara traduz um distúrbio da formação dos quilomicrons e cursa com esteatorreia, doença neurológica (ataxia, retinite pigmentosa), níveis séricos muito baixos de colesterol e de triglicerídeos e circulação periférica de acantócitos. O tratamento consiste em substituir a gordura da dieta por triglicerídeos de cadeia média e administrar vitaminas lipossolúveis (especialmente vit. E).

62
Q

Causas de síndrome do intestino curto que causam síndrome disabsortivas?

A

Doença de crohn, trauma, isquemia enteromesentérica. Antidiarreicos (ex.: loperamida 2-4 mg 2-3x dia) e octreotide (um análogo da somatostatina que reduz a motilidade e a secreção intestinal). Os inibidores da bomba de prótons também são rotineiramente utilizados, pois a hipersecreção gástrica de ácido é comum nesses doentes. Se houver menos de 100-200 cm de jejuno, a Nutrição Parenteral (NP) passa a ser imprescindível para a sobrevivência. A mortalidade nesta situação é de 2-5% ao ano (ex.: sepse, esteatose hepática, perda do acesso vascular). O teduglutide é um análogo do GLP-2 (glucagon-like peptide) capaz de estimular o crescimento e a absorção do intestino delgado, reduzindo a necessidade de NP. A única opção para os pacientes que evoluem com complicações recorrentes ou incontornáveis da NP é o transplante de intestino delgado, cuja taxa de sobrevida do enxerto após cinco anos gira em torno de 40.