Síncope, parada cardiorrespiratorio y muerte súbita Flashcards
Síncope
Un SÍNCOPEes una pérdida brusca, autolimitada y transitoria del conocimiento, cuyo mecanismo subyacente es una hipoperfusión cerebral global de breve duración. Es una situación bastante frecuente.
Se caracteriza por un comienzo rápido, corta duración y recuperación espontánea y completa. La inclusión del mecanismo (hiporperfusión cerebral global) en la definición permite distinguir el síncope de otras pérdidas transitorias de conciencia no sincopales:
- Si la alteración de la conciencia NOes debida a hipoperfusión cerebral global -> NO es un síncope.
- Epilepsia, alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia…), intoxicaciones…
- Si NO hay alteración de la conciencia -> NO es un síncope.
- Caídas, accidentes isquémicos transitorios carotídeos, pseudosíncope psicogénico…
Lo primero que debemos _hacer si presenciamos un síncope_es comprobar si la persona respira, está consciente y si tiene pulso. Es frecuente un pródromo de síncope (presíncope) aunque la pérdida de conciencia puede ocurrir sin síntomas de advertencia. Dichos síntomas prodrómicos pueden ser mareo, sensación de desmayo, fatiga y trastornos visuales y auditivos.
Fisiopatología del síncope
Cualquiera que sea la causa clínica del síncope, su mecanismo fisiopatológico es la hipoperfusión cerebral global transitoria, a la que puede llegarse por disminución crítica del GC(fallo cardíaco), resistencias periféricas inadecuadas(no hay suficiente presión y la sangre no sube por las arterias carótidas) oambasopciones.
- Basta con que el flujo cese 6-8 segundos
- Basta con que la TAS baje de 60 mmHg
En un amplio rango de presiones arteriales sistémicas, la constricción o dilatación de los vasos cerebrales constituye un fenómeno de autorregulación que mantiene el flujo cerebral adecuado para sus necesidades. Cuando se produce una caída de la PAM por debajo de 60 mmHg, la autorregulación cerebral es incapaz de mantener el flujo, por lo que un descenso crítico de este determinará la aparición de disfunción cerebral y la pérdida de conciencia.
Causas de síncope
Tipos de síncope
Síncope Ortostático
Es aquel en el que se produce hipotensión arterial al adoptar la posición erguida y no reajustarse la situación hemodinámica (caída de la TAS por debajo de 90 mmHg o más de 20 mmHg de la previa).
Con el paso del decúbito a la bipedestación, el organismo se somete a un gran estrés, ya que por efecto de la gravedad el volumen circulante tiende a desplazarse hacia abajo, acumulándose hasta 500-700 mL de sangre en los MMII y los vasos del área esplácnica, determinando una reducción del retorno venoso y del GC.
Pero en condiciones normales, esto se solventa gracias a la activación de mecanismos reguladores de adaptación, que incluyen la vasoconstricción y el aumento de la FC (taquicardia), que permiten que la sangre vaya de abajo hacia arriba para que no disminuya el flujo cerebral.
Sin embargo, en algunos individuos estos mecanismos no están bien desarrollados, sufren un sobreesfuerzo de adaptación, no se reajusta la situación hemodinámica y se produce el síncope. Para solucionar esto o evitar que pase, debemos levantarnos despacio para dar tiempo al organismo a que ponga en marcha estos mecanismos.
CAUSAS:
- Sistema nervioso autónomo alterado que no reajusta la hemodinámica en la forma en que debe hacerlo.
- Hipovolemia:Es muy frecuente. El sistema de ajuste está bien, pero al faltar volumen sanguíneo, no llega sangre suficiente al cerebro y se da el síncope.
- Fármacos:Es la causa más frecuente y se soluciona con la eliminación de los fármacos causantes, especialmente los diuréticosy los vasodilatadores.En muchas ocasiones, el culpable no es un fármaco, sino el consumo de alcohol.
Para investigar la presencia de hipotensión ortostática se determina la PA en decúbito y se repite la determinación inmediatamente y 2 minutos después de adoptar la bipedestación mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera que existe hipotensión ortostática cuando se detecta una caída de 20 mmHg o más en la TAS o de 15 mmHg o más en la TAD.
Si nos encontramos ante una persona en estas circunstancias debemos colocarla en decúbito supino y elevar los miembros inferiorespara facilitar la llegada de sangre al cerebro. Cuando una persona es propensa a este tipo de síncope, debemos explicarle que no debe esperar a caerse, sino que cuando note que se empieza a encontrar mal debe sentarse o tumbarse y agacharse para colocar la cabeza por debajo de las rodillas, es decir, debemos educar a los pacientes para que sepan qué hacer cuando empiezan a notar los síntomas.
Con el paso del decúbito a la bipedestación, el organismo se somete a un gran estrés, ya que por efecto de la gravedad el volumen circulante tiende a desplazarse hacia abajo, acumulándose hasta 500-700 mL de sangre en los MMII y los vasos del área esplácnica, determinando una reducción del retorno venoso y del GC.
Pero en condiciones normales, esto se solventa gracias a la activación de mecanismos reguladores de adaptación, que incluyen la vasoconstricción y el aumento de la FC (taquicardia), que permiten que la sangre vaya de abajo hacia arriba para que no disminuya el flujo cerebral.
Sin embargo, en algunos individuos estos mecanismos no están bien desarrollados, sufren un sobreesfuerzo de adaptación, no se reajusta la situación hemodinámica y se produce el síncope. Para solucionar esto o evitar que pase, debemos levantarnos despacio para dar tiempo al organismo a que ponga en marcha estos mecanismos.
CAUSAS:
- Sistema nervioso autónomo alterado que no reajusta la hemodinámica en la forma en que debe hacerlo.
- Hipovolemia:Es muy frecuente. El sistema de ajuste está bien, pero al faltar volumen sanguíneo, no llega sangre suficiente al cerebro y se da el síncope.
- Fármacos:Es la causa más frecuente y se soluciona con la eliminación de los fármacos causantes, especialmente los diuréticosy los vasodilatadores.En muchas ocasiones, el culpable no es un fármaco, sino el consumo de alcohol.
Para investigar la presencia de hipotensión ortostática se determina la PA en decúbito y se repite la determinación inmediatamente y 2 minutos después de adoptar la bipedestación mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera que existe hipotensión ortostática cuando se detecta una caída de 20 mmHg o más en la TAS o de 15 mmHg o más en la TAD.
Si nos encontramos ante una persona en estas circunstancias debemos colocarla en decúbito supino y elevar los miembros inferiorespara facilitar la llegada de sangre al cerebro. Cuando una persona es propensa a este tipo de síncope, debemos explicarle que no debe esperar a caerse, sino que cuando note que se empieza a encontrar mal debe sentarse o tumbarse y agacharse para colocar la cabeza por debajo de las rodillas, es decir, debemos educar a los pacientes para que sepan qué hacer cuando empiezan a notar los síntomas.
Síncope neuromediado
Se producen por la activación de una respuesta reflejaque provoca vasodilatación o bradicardia. Estos reflejos se producen por causas conocidas y desconocidas.
Una serie de estímulos externos activan los barorreceptores, quiemiorreceptores, mecanorreceptores y otros que actúan sobre el sistema nervioso simpático y parasimpático, produciendo disminución de la FC (bradicardia) y vasodilatación arterial (hipotensión): Cuando el pulso es lento y no hay suficiente presión se produce el síncope neuromediado.
Síncope vasovagal
Se produce por un mecanismo reflejo cuya respuesta eferente está caracterizada porinhibición simpática y estimulación vagal con producción brusca de hipotensión (VD) y bradicardia (estímulo vagal). Está desencadenado por sobrecargas emocionalesu ortostáticas.
Se diagnostica por los factores desencadenantes, como el miedo, dolor, emoción, exploración instrumental… En el ECG podemos ver una FC normal pero una leve parada cardíaca durante el síncope, debida al efecto cardiodepresor y bradicardizante.
Es el más frecuente en la población general. La pérdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar general con palidez, sudoracióny sensación nauseosa.
TABLA BASCULANTE O TILT TEST: Diagnosticamos un síncope neuromediado o vasovagal con este método. Colocamos al paciente atado en una tabla con una inclinación casi ortostática y monitorizamos su ECG y su TA, manteniendo al individuo en completa inmovilidad. Al inicio de la prueba las constantes de ECG y TA son normales, pero al pasar el tiempo hay respuestas que producen hipotensión y/o bradicardia, desencadenando un cuadro sincopal similar al de un síncope vasovagal típico. Dichas respuestas pueden ser de tres tipos:
- Vasodepresora: Caída brusca de la PA sin gran alteración de la FC.
- Cardioinhibidora: Caída brusca de la PA asociada a caída de la FC por debajo de 40 lpm e incluso asistolias de más de 3 segundos.
- Mixta: Caída brusca de la PA y de la FC pero no por debajo de 40 lpm.
Síncope coyuntural
Es aquel que aparece en determinadas situaciones que suponen un mínimo esfuerzo, como la micción, defecación, tos o deglución. Hay que aprender a evitarlos; por ejemplo, si se trata de un hombre, deberá orinar sentado en lugar de hacerlo de pie.
Síncope del seno carotídeo
Aparecen con la manipulación mecánica del bulbo carotídeo. Representa una exageración patológica del reflejo barorreceptor, de forma que la estimulación carotídea da lugar a bradicardia e hipotensión.
El seno carotídeo es una estructura neurológica situada en la bifurcación de la carótida, por detrás del ángulo de la mandíbula, con gran inervación vagal. Si es hipersensible y se manipula puede producirse tal bradicardia que desemboque en una parada cardíaca; incluso sin manipularse podría producirse, por ejemplo por usar una corbata demasiado apretada, al afeitarse, al girar bruscamente la cabeza… No es algo frecuente en jóvenes, se da más en adultos.
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO: La exploración para el diagnóstico de este tipo de síncope y de la hipersensibilidad del seno se realiza masajeándolo a conciencia, disponiendo de todos los medios de rescate por si surgen complicaciones derivadas de la maniobra:
- El seno carotídeo se localiza en la bifurcación de la arteria carótida, justo por debajo del ángulo de la mandíbula.
- En manos de un médico entrenado, la estimulación del seno carotídeo es un excelente método diagnóstico y terapéutico.
- El propósito de esta maniobra es crear una elevación de la presión sanguínea en el seno carotídeo que permita la liberación de acetilcolina, condicionando el enlentecimiento o bloqueo de la conducción AV.
- Para realizar este procedimiento deben palparse y auscultarse ambas carótidas para detectar estenosis y tratar de excluir en el interrogatorio antecedentes de eventos isquémicos transitorios o riesgo de ictus, ya que estos datos contraindican el procedimiento.
- Está indicado en todo paciente de más de 40 años con síncope de etiología desconocida (EXAMEN).
- Se considera diagnósticode hipersensibilidad del seno cuando, como respuesta al masaje, se produce una asistolia superior a 4 segundos o caída de la PAS superior a 50 mmHg.
No olvidar: Muchos casos de síncopes obedecen a más de una causa.
Síncope de causa cardíaca
El descenso brusco del GC o la incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio debido a la presencia de una alteración cardíacaconstituye la base fisiopatológica del síncope cardíaco. La alteración básica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo o la aparición de una disfunción mecánica aguda (IAM, síncope de robo de la subclavia…).
Síncope arrítmico
El síncope arrítmico es el más frecuente y tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden producirlo. En orden decreciente de frecuencia, las arritmias sincopales más comunes son:
- Bloqueo AV
- Taquicardia ventricular
- Disfunción sinusal
- Taquicardia supraventricular
CAUSAS(EXAMEN):
- Bradicardia sinusal<40 lpm o paros sinusales > 3 segundos.
- Bloqueo AV de segundo grado o Mobitz II.
- Bloqueo AV completo -> Síndrome de Stokes-Adams: Ocurre en el momento de aparición de un bloqueo AV completo debido a la asistolia hasta que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios. En otras ocasiones se debe a bloqueos completos hemodinámicamente estables por depresión de los automatismos subsidiarios o aparición de TV debidas a la inestabilidad eléctrica asociada a la bradicardia.
- BRIHH y BRDHH alternante: Todo tejido de conducción está afectado y en algunas ocasiones se manifiesta en la derecha y otras en la izquierda.
- Taquicardia ventricular sostenida de alta frecuencia o taquicardia ventricular: La capacidad de contracción ventricular normal queda inhibida y si el paciente no se recupera se puede producir FV y la muerte.
- Disfunción marcapasos con pausas: En una persona con marcapasos, el cable puede moverse o la batería agotarse, pudiendo producirse síncopes intermitentes.
El síncope es el síntoma clínico dominante hasta en el 70% de los casos diagnosticados desíndrome del nódulo sinusal enfermo, por la asistolia causada por pausa o paro sinusal prolongado, de aparición espontánea o tras el cese de una taquiarritmia auricular (síndrome taquicardia-bradicardia). La aparición de síncopes en las taquiarritmias depende del desarrollo de una hipotensión acusada y duradera que dependerá de múltiples factores (frecuencia de la taquicardia, relación AV, función ventricular previa, postura del paciente, capacidad de regulación tensional del sistema vegetativo…).
Síncope obstructivo (de esfuerzo)
La VD generada por el ejercicio no se acompaña de un aumento apropiado del GC (ya que está limitado por la obstrucción) y en consecuencia cae la PA y se produce el síncope. Se presenta típicamente como un síncope durante el esfuerzo en cardiopatías con obstrucción grave que afectan tanto al lado derecho como izquierdo del corazón, siendo la más típica la estenosis aórtica, que produce VD periférica durante el esfuerzo para aumentar el flujo pero la estenosis impide el paso de sangre.
Síncope de robo de la subclavia
Es importante conocerlo porque pocos médicos saben manejarlo. El aporte sanguíneo se desvía del cerebro a otros órganos debido a la estenosis de una arteria subclavia.
- FISIOPATOLOGÍA: Se produce por una eversión del flujo por la arteria vertebral, que hace que exista un robo de la sangre correspondiente al territorio cerebral, en especial al posterior.
- CLÍNICA: Esto produce cuadros clínicos enmarcados en un síndrome de insuficiencia vértebro-basilar, consistente en mareos, cuadros de inestabilidad, vértigos y sintomatología imprecisa de perfil cerebral. A veces se presentan también cuadros de isquemia no relevantes de la extremidad contralateral de la subclavia afectada por dicho robo del aporte sanguíneo.
Estudio del paciente con síncope
Los síncopes neuromediados y los debidos a hipotensión ortostática son los más frecuentes (EXAMEN). La frecuencia de cada tipo de síncope es, aproximadamente:
- Neuromediado 56%
- Cardiogénico 14%
- Neurológicos o psiquiátricos 10%
- Causa desconocida 20%
Cuando las causas del síncope no son evidentes debemos estudiarlo:
- Estudio electrofisiológico: Realizamos una estimulación programada del corazón asociada a diversos registros simultáneos del ECG de superficie y de ECG intracavitarios. Es muy IMPORTANTE tener en cuenta que un ECG normal NO EXCLUYE la causa arrítmica del síncope, puede ser un falso negativo (EXAMEN).
- Holter implantable: Es un aparatito que se implanta a nivel subcutáneo y sirve para registrar sucesos de pequeño tamaño gracias a que permite la monitorización del ECG durante largos periodos de tiempo.
- Tabla basculante o tilt test.
- Ergometría.
La ausencia de signos de cardiopatía excluye la causa cardíaca de síncope, excepto en aquellos que van acompañados de palpitaciones.
Pronóstico y tratamiento del síncope
- El síncope de origen cardíaco tiene una mortalidad elevada, especialmente en edades avanzadas, situándose entre el 18-33%.
- Los de causa no cardiaca tienen una mortalidad baja, de 0-12%.
- Edad joven + origen no cardíaco -> Buen pronóstico
El tratamiento del síncope es el de los procesos etiológicos que lo causan. Si el paciente es atendido durante el proceso sincopar, debemos asegurarnos de que no está en parada cardiorrespiratoria, colocarlo en decúbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas y realizar una exploración clínica inmediata lo más completa posible con el fin de intentar determinar el mecanismo sincopal.
Causas de muerte súbita
En el 90% de los casos, la muerte súbita se debe a una causa cardíaca y se habla de muerte súbita cardíaca, pudiendo darse en una persona con o sin antecedentes de cardiopatía conocida. Es importante conocer las causas habituales de muerte súbita para intentar evitar que se produzca:
Síndrome del QT largo en la muerte súbita
Es una enfermedad genéticamente determinada que se caracteriza por episodios de síncope o muerte súbita causados por una taquicardia ventricular polimórfica, conocida como torsade de pointes. En el ECG se observa una prolongación del intervalo QT, que se considera patológica cuando es mayor de 440 (hombres) o de 460 (mujeres) y de altísimo riesgo cuando es superior a 500.
Este valor se calcula con una calculadora según la fórmula de la izquierda, que es un periodo QT corregido en función de la FC del paciente (RR es la distancia entre latidos).
Es importante el conocimiento de este síndrome, ya que con un simple cálculo en consulta con un paciente con ECG raro podemos salvar una vida.
La taquicardia en torsade de pointes (torsión de puntas) es una taquicardia ventricular donde las puntas van hacia arriba y hacia abajo de forma cambiante, traduciendo una pérdida de conocimiento que puede degenerar en FV y muerte.
CRITERIOS DE RIESGO:
- Sordera congénita
- Antecedentes familiares de muerte súbita
- QTc > 500 ms
- Bloqueo AV 2:1
- Alternancia eléctrica de la onda T
- Genotipo de QT tipo 3
Es una enfermedad con determinación genética, es decir, si un familiar cercano del paciente muere por muerte súbita y el paciente tiene QT largo, es bastante probable que sufra una muerte súbita también. Existen tres genotipos de QT largo, siendo el tipo 3 especialmente letal:
- Tipo 1: Ejercicio físico, simpaticotonía y lanzarse a la piscina
- Tipo 2:Estrés emocional y estímulos auditivos (como el sonido de un despertador)
- Tipo 3:Las arritmias y la MS suelen aparecer en reposo e incluso durante el sueño
Síndrome de brugada en la muerte súbita
Es un cuadro clínico consistente en episodios de síncope o MS en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con un patrón electrocardiográfico diagnóstico que se caracteriza por una elevación del segmento ST (en aleta de delfín) en las derivaciones precordiales V1, V2 y V3, con una morfología que se asemeja a un bloqueo de rama derecha. Los episodios de síncope y muerte súbita se deben a crisis de taquicardia ventricular polimórfica letal.
Este síndrome también está determinado genéticamente y en el 60% de los pacientes existe una historia familiar de MS o se encuentran familiares con el mismo patrón electrocardiográfico. Los defectos conocidos afectan al canal de sodio. Existen formas muy evidentes con el ECG fácilmente diagnosticable, pero hay otras menos claras, con manifestaciones en el ECG intermitentes, por tanto podríamos decir que habrá síndromes de Brugada más y menos peligrosos.
Existen 4 posibilidades pronósticas ante un síndrome de Brugada y en función de ellas actuaremos de una u otra forma:
- Sintomáticos: DAI
- Asintomáticos + Historia familiar de MS: DAI
- Asintomáticos SIN historia familiar + arritmias inducibles en el estudio electrofisiológico: DAI
- Asintomáticos SIN historia familiar y SINarritmias inducibles: NO TRATAMIENTO
Anomalía de las arterias coronarias
Las arterias coronarias salen de la arteria aorta. Si se da el caso de que ambas salen del mismo sitio, la coronaria izquierda deberá dar una vuelta buscando su lugar, para lo que tiene que pasar entre la arteria pulmonar y la propia aorta. En reposo no hay problemas pero durante el ejerciciose maneja un mayor volumen de sangre y estas dos grandes arterias ocluyen a la coronaria izquierda cada vez que late el corazón con el pulso. Se puede observar mediante un angio-TC o angio-RM.
